Capítulo 225 - Cetoacidosis Diabética

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Universitaria Remington
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Tintinalli. Medicina de urgencias, 8e
Capítulo 225: Cetoacidosis diabética
Andrew L. Nyce; Cary L. Lubkin; Michael E. Chansky
INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
La cetoacidosis diabética (DKA, diabetic ketoacidosis) es una complicación aguda de la diabetes mellitus que pone en peligro la vida. La DKA aparece
predominantemente en personas con la diabetes mellitus tipo 1 (insulinodependiente), pero 10 a 30% de los casos ocurren en personas con la
diabetes tipo 2 recién diagnosticada (no insulinoindependiente), en particular en personas de raza negra y de origen latinoamericano.1,2 Entre 1993 y
2003, la tasa anual de visitas a las salas de urgencias por DKA en los Estados Unidos fue de 64 por 10 000 habitantes con una tendencia hacia el
incremento de visitas en la población de raza negra comparada con la población caucásica.3 Europa tiene una incidencia comparable. Los
conocimientos más amplios de la fisiopatología y una estrategia intensiva y uniforme en el diagnóstico y tratamiento han disminuido la mortalidad a
<5% de los episodios notificados en los centros con experiencia en el problema.4 Sin embargo, la cifra de mortalidad es mayor en los ancianos, por la
nefropatía de fondo o la infección coexistente y también en caso de haber coma o hipotensión.
FISIOPATOLOGÍA
En la figura 225-1 se ilustran las relaciones complejas entre la insulina y las hormonas contrarreguladoras. La DKA es una respuesta a la inanición
celular condicionada por la deficiencia relativa de insulina y el exceso de hormonas catabólicas o contrarreguladoras (fig. 225-1). La insulina es la
única hormona catabólica producida por el páncreas endócrino y es responsable del metabolismo y almacenamiento de hidratos de carbono, grasas y
proteínas. Las hormonas contrarreguladoras incluyen glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. La ausencia relativa o completa
de insulina y el exceso de hormonas contrarreguladoras condiciona hiperglucemia (por exceso en la producción y la menor utilización de glucosa),
diuresis osmótica, azoemia prerrenal, mayor hiperglucemia y acidosis metabólica con desequilibrio aniónico amplio.4
FIGURA 225-1
Deficiencia de insulina. Patogenia de la cetoacidosis diabética que es consecuencia de deficiencia relativa de insulina y exceso de hormonas
contrarreguladoras. GFR, Tasa de filtración glomerular.
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Capítulo 225: Cetoacidosis diabética, Andrew L. Nyce; Cary L. Lubkin; Michael E. Chansky Page 1 / 17
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FIGURA 225-1
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Deficiencia de insulina. Patogenia de la cetoacidosis diabética que es consecuencia de deficiencia relativa de insulina y exceso de hormonas
contrarreguladoras. GFR, Tasa de filtración glomerular.
INSULINA
La glucosa ingerida es el estímulo primario para la liberación de insulina a partir de las células β del páncreas. La principal acción de la insulina ocurre
en los tres tejidos principales de almacenamiento y metabolismo de energía: el hígado, el tejido adiposo y el músculo estriado. La insulina actúa en el
hígado para facilitar la captación de glucosa y su biotransformación a glucógeno mientras que inhibe el desdoblamiento de glucógeno
(glucogenólisis) y suprime la gluconeogénesis. El efecto neto de estas acciones es promover el almacenamiento de glucosa en la forma de glucógeno.
La insulina incrementa la lipogénesis en las células del hígado y del tejido adiposo produciendo triglicéridos a partir de ácidos grasos libres y glicerol,
mientras que inhibe el desdoblamiento de triglicéridos. La insulina estimula la captación de aminoácidos en las células del músculo para su posterior
incorporación a las proteínas musculares, mientras que evita la liberación de aminoácidos a partir de las proteínas del músculo y del hígado.
La lesión predominante en la diabetes mellitus tipo 1 es la deficiencia de la secreción de insulina por desaparición de la masa de células insulares. En
las fases iniciales de la enfermedad, la ineficacia secretoria de las células β disminuye el almacenamiento de productos energéticos y a veces se
manifiesta sólo durante una prueba de tolerancia a la glucosa. Conforme disminuyen las concentraciones de insulina se movilizan las reservas de
energéticos durante el ayuno y ello origina hiperglucemia. Cuando existe reserva de células β del páncreas, la hiperglucemia puede inducir un
incremento en la concentración de insulina y con ello la concentración de glucosa vuelve a lo normal. Al evolucionar la enfermedad, la hiperglucemia
ya no induce el incremento de la actividad de insulina y a pesar de que aumenta la concentración de glucosa intravascular, al no haber insulina, las
células no pueden utilizar la glucosa como fuente de energía. El organismo reacciona a tal situación por degradación de las reservas de proteínas y
tejido adiposo para producir "productos energéticos" intracelulares utilizables. La desaparición de los efectos fisiológicos normales de la insulina
hace que se secreten las hormonas catabólicas o contrarreguladoras y de ello surja hiperglucemia y cetonemia.
CETOACIDOSIS
La respuesta a la interrupción en el aporte de sustancias calorígenas a las células que se observa en la insuficiencia de insulina incluye incremento de
la concentración de glucagón, catecolaminas, cortisona y hormona del crecimiento. El glucagón es la hormona contrarreguladora primaria. Los
efectos catabólicos de tales sustancias incluyen intensificación de la gluconeogénesis y de la glucogenólisis, degradación de las grasas y su
biotransformación en ácidos grasos libres y glicerol y proteólisis con mayores concentraciones de aminoácidos. Las mayores concentraciones de
precursores glucogénicos como el glicerol y los aminoácidos facilitan la gluconeogénesis y empeoran la hiperglucemia.
Los ácidos grasos libres liberados en zonas periféricas están unidos a la albúmina y se transportan al hígado, glándula en que son biotransformados
en cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos primarios hidroxibutirato β (β-HB, β-hydroxybutyrate) y ácido acetoacético (AcAc, acetoacetic acid)
son los que originan la acidosis metabólica que aparece en la DKA. Los dos están en equilibrio: AcAc + forma reducida del dinucleótido de
La respuesta a la interrupción en el aporte de sustancias calorígenas a las células que se observa en la insuficiencia de insulina incluye incremento de
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la concentración de glucagón, catecolaminas, cortisona y hormona del crecimiento. El glucagón es la hormona contrarreguladora primaria. Los
efectos catabólicos de tales sustancias incluyen intensificación de la gluconeogénesis y de la glucogenólisis, degradación de las grasas y su
biotransformación en ácidos grasos libres y glicerol y proteólisis con mayores concentraciones de aminoácidos. Las mayores concentraciones de
precursores glucogénicos como el glicerol y los aminoácidos facilitan la gluconeogénesis y empeoran la hiperglucemia.
Los ácidos grasos libres liberados en zonas periféricas están unidos a la albúmina y se transportan al hígado, glándula en que son biotransformados
en cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos primarios hidroxibutirato β (β-HB, β-hydroxybutyrate) y ácido acetoacético (AcAc, acetoacetic acid)
son los que originan la acidosis metabólica que aparece en la DKA. Los dos están en equilibrio: AcAc + forma reducida del dinucleótido de
nicotinamida y adenina (NADH, nicotinamide adenine dinucleotide) ⇋ βHB + dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD). El ácido
acetoacético es metabolizado hasta la forma de acetona, que es otro gran cuerpo cetónico. El agotamiento de la reserva de glucógeno en el hígado
induce la cetogénesis. Las bajas concentraciones de insulina aminoran la capacidad del cerebro, del miocardio y del músculo estriado para utilizar
cetonas como fuente de energía, situación que también intensifica la cetonemia. El incremento persistente de la concentración de glucosa sérica al
final origina diuresis osmótica y la disminución resultante del volumen circulante empeora la hiperglucemia y la cetonemia.
El sistema de renina-angiotensina-aldosterona, activado por la pérdida volumétrica, agrava las pérdidas de potasio, que ya habían ocurrido por
diuresis osmótica. En los riñones, se retiene cloruro en intercambio por los cetoaniones que se excretan; la pérdida de estos últimos representa la
pérdida de bicarbonato potencial. Al surgir la cetonuria intensa también hay acidosis hiperclorémica sobreañadida. Conforme se degrada el tejido
adiposo, se generan prostaglandinas I2 y E2; ambas explican la vasodilatación paradójica que surge a pesar de la reducción grave del volumen
circulante.
CAUSAS DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Los factores que desencadenan la cetoacidosis diabética se incluyen en el cuadro 225-1. 4 Los factores de riesgo adicional incluyen la situación
económica del paciente, la falta de seguridad social o que pertenezca a un grupo de las minorías, el abuso de sustancias, la depresión y la presencia de
un trastorno de la alimentación. En muchos enfermos no se identifica una causa desencadenante evidente.4
CUADRO 225-1
Causas importantes de cetoacidosis diabética
Omisión o disminución de las inyecciones diarias de insulina

Desalojo/oclusión del catéter de la bomba de insulina
Infección
Embarazo
Hipertiroidismo, feocromocitoma, síndrome de Cushing
Abuso de estupefacientes (cocaína)
Fármacos: corticosteroides, tiazídicos, antipsicóticos, simpaticomiméticos
Enfermedades vinculadas con el calor
Apoplejía
Hemorragia de tubo digestivo
Infarto del miocardio
Embolia pulmonar
Pancreatitis
Traumatismo de gran intensidad
Cirugía
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de DKA guardan relación directa con la hiperglucemia, la disminución de volumen circulante y la
acidosis. Las alteraciones metabólicas de este trastorno tienden a evolucionar en término de 24 h.4 Poco a poco la diuresis osmótica origina pérdida
volumétrica además de las pérdidas de sodio, cloruro, potasio, fósforo, calcio y magnesio por los riñones. En el comienzo los enfermos pueden
compensar tal alteración al incrementar el consumo de líquidos y en el período inicial por lo común las únicas manifestaciones son poliuria y
polidipsia hasta que aparecen cetonemia y acidosis. Al evolucionar esta última, la acidemia estimula la ventilación por medios fisiológicos, para
disminuir PCO2 y antagonizar la acidosis metabólica. La acidosis en combinación con los efectos de las prostaglandinas I2 y E2 origina vasodilatación
periférica además de disminución grave del volumen circulante. Según algunos expertos, la liberación de prostaglandinas interviene en la náusea, el
vómito y el dolor abdominal, fenómenos no explicados que aparecen a menudo en la etapa inicial, en particular en niños. Por desgracia, el vómito, que
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de DKA guardan relación directa con la hiperglucemia, la disminuciónAccess Provided by:
de volumen circulante y la
acidosis. Las alteraciones metabólicas de este trastorno tienden a evolucionar en término de 24 h.4 Poco a poco la diuresis osmótica origina pérdida
volumétrica además de las pérdidas de sodio, cloruro, potasio, fósforo, calcio y magnesio por los riñones. En el comienzo los enfermos pueden
compensar tal alteración al incrementar el consumo de líquidos y en el período inicial por lo común las únicas manifestaciones son poliuria y
polidipsia hasta que aparecen cetonemia y acidosis. Al evolucionar esta última, la acidemia estimula la ventilación por medios fisiológicos, para
disminuir PCO2 y antagonizar la acidosis metabólica. La acidosis en combinación con los efectos de las prostaglandinas I2 y E2 origina vasodilatación
periférica además de disminución grave del volumen circulante. Según algunos expertos, la liberación de prostaglandinas interviene en la náusea, el
vómito y el dolor abdominal, fenómenos no explicados que aparecen a menudo en la etapa inicial, en particular en niños. Por desgracia, el vómito, que
puede constituir una respuesta funcional de adaptación deficiente a la disminución de la carga de ácido, exacerba la pérdida de potasio. Al
evolucionar la disminución del volumen circulante, la absorción deficiente de insulina en plano subcutáneo torna ineficaz su administración. Pueden
surgir alteraciones del estado psíquico y muy probablemente provienen de muchos factores, vinculados con la acidosis metabólica,
hiperosmolaridad, volumen bajo de líquido extracelular y deficiencias en el estado hemodinámico. Según informes, la alteración del estado de
consciencia muestra una mayor correlación con el incremento de la osmolalidad sérica (>320 mosm/L o >320 mmol/kg), que con la
intensidad de la acidosis metabólica.5
La taquicardia, la hipotensión ortostática o hipotensión, la pérdida de la turgencia cutánea y la sequedad de las mucosas denotan una importante
disminución de volumen circulante. También se identifica a veces respiración de Kussmaul, así como intensificación de la profundidad de la
respiración y taquipnea. La acetona genera el olor frutal característico en el aliento que se detecta en algunos pacientes. El hecho de no identificar
fiebre no descarta la infección. En ocasiones aparece hipotermia por vasodilatación periférica.
El dolor espontáneo y a la palpación en el abdomen que surge en caso de DKA en general se correlaciona con el grado de acidosis y puede provenir de
dilatación gástrica, íleo adinámico o pancreatitis, pero también puede surgir con cualquier otro cuadro abdominal agudo. Dada la frecuencia de dolor
abdominal y la presencia de una mayor concentración de amilasa o lipasa sérica en la cetoacidosis diabética y en la pancreatitis, puede ser difícil
diferenciar estas entidades entre sí. La mayor concentración de lipasa sérica corresponde de manera más específica a la pancreatitis, pero también
puede aumentar en la DKA.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de DKA abarca elementos como glucemia >250 mg/100 ml (13.8 mmol/L); desequilibrio aniónico >10 mEq/L (>10
mmol/L), concentración de bicarbonato <15 meq/L (<15 mmol/L) y pH <7.3 con cetonuria o cetonemia moderada.4,6 Los pacientes en
ocasiones se presentan con "cetoacidosis euglucémica" (glucosa <300 mg/100 ml o <16.6 mmol/L) como en aquellos que recibieron previamente
insulina, pacientes jóvenes con diabetes tipo 1 que están vomitando, sujetos con gluconeogénesis alterada (abuso de alcohol o insuficiencia renal),
pacientes con baja ingesta calórica o en inanición, pacientes con depresión o mujeres embarazadas. La DKA euglucémica se ha descrito recientemente
como un efecto adverso de los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT-2), como la canaglifozina y otros. Es necesario cuantificar
cetonas en sangre, pH venoso, concentraciones de bicarbonato y desequilibrio aniónico, para evitar omitir el diagnóstico de DKA euglucémica, porque
el grado de hiperglucemia puede no ser significativo (cuadro 225-2).7
CUADRO 225-2
Factores de riesgo para pacientes con cetoacidosis diabética y glucosa inicial <300 mg/100 ml (16.6 mmol/L) (cetoacidosis euglucémica)
Pacientes que acuden a la sala de urgencias poco después de recibir insulina

Pacientes con diabetes tipo 1 que son jóvenes y presentan vómito
Pacientes con gluconeogénesis alterada (abuso de alcohol o insuficiencia hepática)
Bajo consumo calórico o inanición
Depresión
Embarazo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En el diagnóstico diferencial de DKA (cuadro 225-3) se incluye cualquier causa de la acidosis metabólica con desequilibrio aniónico amplio. Los
pacientes en coma hiperosmolar no cetósico tienden a ser ancianos; muestran una evolución más duradera y notables cambios en su estado psíquico.
Por lo regular las concentraciones de glucosa sérica son mucho más altas (>600 mg/100 ml o >33.3 mOsm/L) y se observa acidosis metabólica leve con
desequilibrio aniónico o ausencia de acidosis.4 La cetosis en la cetoacidosis alcohólica y la cetosis por inanición tienden a mostrar menor intensidad y
la glucemia por lo común está en límites bajos o normales. βHB predomina en la cetoacidosis alcohólica, de tal forma que la prueba de cetonas en
orina puede ser negativa o con rasgos positivos.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En el diagnóstico diferencial de DKA (cuadro 225-3) se incluye cualquier causa de la acidosis metabólica con desequilibrio aniónico amplio. Los
pacientes en coma hiperosmolar no cetósico tienden a ser ancianos; muestran una evolución más duradera y notables cambios en su estado psíquico.
Por lo regular las concentraciones de glucosa sérica son mucho más altas (>600 mg/100 ml o >33.3 mOsm/L) y se observa acidosis metabólica leve con
desequilibrio aniónico o ausencia de acidosis.4 La cetosis en la cetoacidosis alcohólica y la cetosis por inanición tienden a mostrar menor intensidad y
la glucemia por lo común está en límites bajos o normales. βHB predomina en la cetoacidosis alcohólica, de tal forma que la prueba de cetonas en
orina puede ser negativa o con rasgos positivos.
CUADRO 225-3
Entidades por incluir en el diagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética
Cetoacidosis alcohólica
Cetoacidosis de la inanición
Insuficiencia renal
Acidosis láctica
Ingestión de:
Salicilatos
Etilenglicol
Metanol
Si no se puede descartar la ingestión de alcohol, se necesitarán cuantificaciones de osmolaridad sérica o de la concentración de fármacos en suero. La
insuficiencia renal, la acidosis por desequilibrio aniónico y anormalidades de la función hepática pueden ser causadas por intoxicación por
paracetamol. Con base en el estado hemodinámico, pueden surgir acidosis láctica (riego deficiente) simultáneamente con DKA; en tales casos
conviene cuantificar la concentración de lactato en suero. Los individuos que reciben metformina y que tienen insuficiencia renal de
comienzo reciente, están en peligro de presentar acidosis láctica de tipo B (aerobia).
PRUEBAS DE LABORATORIO
Cuando se sospecha cetoacidosis diabética, entre las medidas iniciales están la cuantificación de glucosa por medio de tira colorimétrica, la prueba de
orina también con una tira similar, ECG para buscar datos de hiperpotasemia, hematimetría completa, cuantificaciones de electrólitos en suero,
nitrógeno ureico en sangre y concentraciones de creatinina, análisis de orina, medición de gases en sangre venosa además de fosfato, magnesio y
calcio. Es importante calcular el desequilibrio aniónico y se practicarán, según convenga, cultivos de sangre y otros exámenes de laboratorio. Son
opcionales las mediciones de gases en sangre arterial, pero a veces se necesitan para el diagnóstico y la vigilancia seriada de individuos en estado
crítico.
Cuerpos cetónicos
Las mayores concentraciones séricas de βHB y AcAc causan acidosis y cetonuria (cetonemia). El reactivo de nitroprusiato, que se usa habitualmente
para detectar cetonas en orina y suero, sólo detecta AcAc; la acetona muestra reactividad y βHB no la muestra. La cromatografía de gases se puede
utilizar para detectar acetona en suero pero es costosa y requiere de mucho tiempo.
La acumulación de NADH en la mitocondria, como puede observarse en la acidosis láctica o con el metabolismo de alcohol, hace que el equilibrio se
desplace hacia el lado de βHB, como se comentó antes (AcAc + NADH ⇋βHB +NAD). Como aspecto paradójico, conforme es tratado el paciente y
mejora en su situación clínica, las concentraciones medidas de cetonas aumentarán conforme el organismo transforme βHB (más ácido) en AcAc. Por
lo tanto, la prueba de cetonas en sangre que utiliza la reacción de nitroprusiato no es una medida confiable para diagnosticar o vigilar a pacientes con
cetoacidosis diabética. A pesar de que no se encuentra ampliamente disponible, una prueba nueva de cetonas en sangre capilar que determina las
concentraciones de βHB puede ser más sensible y específica que las pruebas tradicionales para cetonas urinarias.6,8 A medida que la prueba de
cetonas en sangre capilar para βHB este más disponible, será una alternativa para el diagnóstico y vigilancia de la DKA comparable a las
determinaciones tradicionales de HCO3, desequilibrio aniónico y pH en suero.9
Alteraciones ácido-base
La DKA ocasiona acidosis metabólica con una diferencia aniónica más amplia. La acidosis hiperclorémica también aparece con base en el intercambio
de cloruro por cetoaniones en la orina y es especialmente frecuente en personas que conservan un estado de hidratación satisfactoria y buena
filtración glomerular a pesar de la cetoacidosis. La alcalosis metabólica también aparece como consecuencia de vómitos, diuresis osmótica y empleo
concomitante de diuréticos. El cuadro inicial de algunos pacientes de DKA puede incluir un nivel normal de bicarbonato (HCO -) o incluso incremento
concentraciones de βHB puede ser más sensible y específica que las pruebas tradicionales para cetonas urinarias.6,8 A medida que la prueba de
cetonas en sangre capilar para βHB este más disponible, será una alternativa para el diagnóstico y vigilancia de laCorporacion Universitaria Remington
DKA comparable a las
determinaciones tradicionales de HCO3, desequilibrio aniónico y pH en suero.9 Access Provided by:
Alteraciones ácido-base
La DKA ocasiona acidosis metabólica con una diferencia aniónica más amplia. La acidosis hiperclorémica también aparece con base en el intercambio
de cloruro por cetoaniones en la orina y es especialmente frecuente en personas que conservan un estado de hidratación satisfactoria y buena
filtración glomerular a pesar de la cetoacidosis. La alcalosis metabólica también aparece como consecuencia de vómitos, diuresis osmótica y empleo
concomitante de diuréticos. El cuadro inicial de algunos pacientes de DKA puede incluir un nivel normal de bicarbonato (HCO3-) o incluso incremento
de este ion si la alcalosis metabólica coexistente es lo suficiente intensa para disimular la acidosis. En las situaciones mencionadas, el desequilibrio
aniónico elevado pudiera ser el único dato que oriente hacia la presencia de acidosis metabólica de fondo, que por lo demás está disimulada por la
alcalosis metabólica concomitante que depende de la contracción volumétrica.
El pH venoso ha reemplazado a la determinación de gases en sangre arterial (ABG, arterial blood gases) para valorar el estado acidobásico en el
paciente con DKA. Se advierte una correlación neta entre el pH venoso y arterial en sujetos con DKA y también el hecho de que la medición de gases en
sangre arterial no modifica el tratamiento.10 El pH venoso es 0.03 menor, en promedio, que el arterial. Se puede utilizar el pH venoso valorado
durante la flebotomía corriente para evitar el uso de ABG, que es una técnica dolorosa y que puede originar complicaciones arteriales.
La disminución de la cifra de PCO2 por lo común refleja compensación respiratoria de la acidosis metabólica. Si su concentración es menor que el que
explicaría el grado de acidosis, existe alcalosis respiratoria primaria que pudiera ser un signo incipiente de neumopatía (como neumonía, embolia
pulmonar) o septicemia como posible inductor de DKA. En el capítulo 15, Trastornos acidobásicos, se expone en detalle la forma en que los cambios
compensadores de la PCO2 se diferencian de los de la alcalosis respiratoria primaria.
Potasio
La concentración de potasio corporal total disminuye por las pérdidas renales. Sin embargo, en muchos pacientes las concentraciones de
potasio suelen ser normales o incluso aumentadas4 a causa de dos factores importantes: el desplazamiento extracelular del potasio, que
es consecuencia de la acidemia y la mayor osmolaridad intravascular causada por la hiperglucemia. Se desconoce la incidencia real de hipocalemia
inicial en la DKA, pero pocos estudios señalan una frecuencia de 4% a 6%.5,11,12 La disminución del potasio durante el tratamiento se acerca a
1.5 meq/L (1.5 mmol/L) y guarda correlación con la disminución de la glucosa y la dosis de insulina.5,11
Se identifican a veces los cambios electrocardiográficos de hiperpotasemia o de hipopotasemia. Habrá que valorar también los trazos ECG en busca de
isquemia, porque el infarto del miocardio a veces desencadena la DKA.
Sodio y otros electrólitos
La diuresis osmótica origina pérdidas excesivas de cloruro de sodio por los riñones y de ahí a la orina. Sin embargo, la presencia de hiperglucemia
tiende a disminuir artificialmente la natremia. La enseñanza habitual es que habría que agregar 1.6 meq (1.6 mmol) a la cifra notificada
de sodio por cada 100 mg (5.55 mmol) de glucosa >100 mg/100 ml (>5.5 mmol/L). Sin embargo, el factor de corrección
probablemente sea 2.4 en lo que se refiere particularmente a concentraciones de glucosa en sangre >400 mg/100 ml (>22.2
mOsm/L).13 La diuresis osmótica también origina pérdidas por orina y pérdida de fósforo, calcio y magnesio total en el organismo. La
hemoconcentración a menudo causa incremento inicial de las concentraciones de los electrólitos mencionados en el suero. Conforme evoluciona el
tratamiento, se hará evidente la disminución de las concentraciones séricas de cada uno de los iones.
Otros valores de laboratorio
La creatinina sérica a menudo puede presentar incremento falso si la técnica de laboratorio para medirla muestra interferencia
con el análisis de nitroprusiato. Durante la hiperazoemia prerrenal cabe esperar moderada elevación de la concentración de creatinina. Puede
haber aumento de las cifras de estudios de función hepática, por la infiltración de grasa en el hígado, que se corrige poco a poco conforme la acidosis
es tratada. La leucocitosis suele aparecer a causa de la hemoconcentración y sobrecarga fisiológica. Sin embargo, la cuenta total de glóbulos blancos
>25 000 mm3 o el número absoluto de 10 000 formas en banda/mm3 o ambos sugiere infección. La mayor concentración de proteína C-reactiva puede
reflejar el estado proinflamatorio que aparece en DKA; también se detectan a veces mayores concentraciones de citocinas.
TRATAMIENTO
Capítulo 225: Cetoacidosis diabética, Andrew L. Nyce; Cary L. Lubkin; Michael E. Chansky
Debe sospecharse el diagnóstico de DKA desde el momento de la clasificación y debe emprenderse fluidoterapia intensiva, incluso antes de Page 6 / 17
recibir los
resultados de los exámenes de laboratorio4 (fig. 225-2). Habrá que instalar al paciente en una unidad de cuidados intensivos, colocar un monitor e
colocar cuando menos un catéter de grueso calibre (calibre 16 a 18) para la venoclisis de solución salina (NS, normal saline). También se pensará en la
haber aumento de las cifras de estudios de función hepática, por la infiltración de grasa en el hígado, que se corrige poco a poco conforme la acidosis
es tratada. La leucocitosis suele aparecer a causa de la hemoconcentración y sobrecarga fisiológica. Sin embargo, Corporacion Universitaria Remington
la cuenta total de glóbulos blancos
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>25 000 mm3 o el número absoluto de 10 000 formas en banda/mm3 o ambos sugiere infección. La mayor concentración de proteína C-reactiva puede
reflejar el estado proinflamatorio que aparece en DKA; también se detectan a veces mayores concentraciones de citocinas.
TRATAMIENTO
Debe sospecharse el diagnóstico de DKA desde el momento de la clasificación y debe emprenderse fluidoterapia intensiva, incluso antes de recibir los
resultados de los exámenes de laboratorio4 (fig. 225-2). Habrá que instalar al paciente en una unidad de cuidados intensivos, colocar un monitor e
colocar cuando menos un catéter de grueso calibre (calibre 16 a 18) para la venoclisis de solución salina (NS, normal saline). También se pensará en la
posibilidad de colocar otro catéter IV en que se administre solución de cloruro de sodio al 0.45% con la velocidad mínima, para mantener permeable el
catéter. Los objetivos del tratamiento incluyen: 1) reposición volumétrica, 2) neutralizar las consecuencias metabólicas de la insuficiencia de insulina,
3) corregir los desequilibrios de electrólitos y acidobásicos, 4) identificar y tratar las causas desencadenantes y 5) evitar complicaciones. L a s
prioridades terapéuticas incluyen en este orden: en primer lugar y con prioridad absoluta, el volumen; a ello sigue la corrección de
los déficits de potasio y, por último, la administración de insulina. Es necesario corregir los trastornos metabólicos con el ritmo aproximado
con que surgieron o en plazos de 24 a 36 h.
FIGURA 225-2
Esquema cronológico de las medidas por emprender en el típico paciente adulto en quien se sospecha cetoacidosis diabética (DKA). *El goteo de
insulina IV <1.0 U/kg/h puede requerir de un bolo de dosis de insulina regular (0.1 U/kg)4. AG, desequilibrio aniónico; ARDS, síndrome de insuficiencia
respiratoria del adulto; BS, glucemia; ECG, electrocardiograma; ICU, unidad de cuidados intensivos; NS, solución salina isotónica; TKO, para mantener
la vena permeable; VBG, gases en sangre venosa.
Alcanzar los objetivos de sustituir de manera segura los déficits y aportar la insulina faltante, obliga a que cada 2 h se cuantifiquen los electrólitos
(glucosa, potasio y desequilibrio aniónico), los signos vitales, nivel de conciencia e ingresos y pérdidas de líquidos hasta que sea pleno el
restablecimiento. El objetivo del tratamiento es que la concentración de glucosa sea <200 mg/100 ml (<11.1 mmol/L), [HCO3 - ] ≥1 8
mEq/L (>18 mmol/L) y el pH de sangre venosa sea >7.3.
ADMINISTRACIÓN DE SOLUCIONES Page 7 / 17
Las soluciones restauran el volumen intravascular y la tonicidad normal, riegan órganos vitales, mejoran la filtración glomerular y disminuyen las
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Alcanzar los objetivos de sustituir de manera segura los déficits y aportar la insulina faltante, obliga a que cada 2Access Provided by:
h se cuantifiquen los electrólitos
(glucosa, potasio y desequilibrio aniónico), los signos vitales, nivel de conciencia e ingresos y pérdidas de líquidos hasta que sea pleno el
restablecimiento. El objetivo del tratamiento es que la concentración de glucosa sea <200 mg/100 ml (<11.1 mmol/L), [HCO3 - ] ≥1 8
mEq/L (>18 mmol/L) y el pH de sangre venosa sea >7.3.
ADMINISTRACIÓN DE SOLUCIONES
Las soluciones restauran el volumen intravascular y la tonicidad normal, riegan órganos vitales, mejoran la filtración glomerular y disminuyen las
concentraciones séricas de glucosa y cetonas.4 La rehidratación mejora la respuesta a la administración de insulina en dosis bajas.4 El adulto
promedio tiene un déficit de agua de 100 ml/kg (5 a 10 L) y un déficit de sodio de 7 a 10 mEq/kg de peso (7 a 10 mmol/L/kg).4 Suele recomendarse la
administración de solución salina isotónica para la reposición volumétrica inicial a pesar de que en el comienzo el líquido extracelular del paciente es
hipertónico.14 La NS no aporta "agua libre" para corregir la pérdida de líquido intracelular, pero evita la disminución excesivamente rápida en la
osmolaridad extracelular y la transferencia devastadora de agua excesiva al sistema nervioso central. Después de la reanimación inicial con solución
salina, se cambian las soluciones parenterales a solución salina al 0.45%, una vez que la cifra de sodio sérico corregido sea normal o mayor.6,7
El clínico, con base en la sospecha sola y antes de recibir los resultados iniciales de electrólitos, debe administrar el primer litro de solución
salina isotónica a una tasa de 15 a 20 ml/kg/h, salvo que haya circunstancias atenuantes.6 La tasa de hidratación depende de la estabilidad
hemodinámica, estado de hidratación, flujo urinario y electrólitos en suero. Después del bolo inicial, se administra solución salina isotónica a 250-500
cc/h en pacientes hiponatrémicos, o dar solución salina al 0.45% a una tasa de 250-500 cc/h a pacientes eunatrémicos e hipernatrémicos.7 E n
términos generales, los primeros 2 L de solución se administran en forma rápida en un lapso de 0 a 2 h; los 2 L siguientes en un
plazo de 2 a 6 h y finalmente 2 L más en un lapso de 6 a 12 h; todo lo anterior repone en promedio la mitad del déficit de agua total en las
primeras 12 h, en tanto que el déficit del 50% restante debe ser repuesto en las 12 h siguientes. Cuando la glucemia es de 250 mg/100 ml (13.8 mmol/L),
aproximadamente, se cambiará a solución glucosada al 5% con cloruro de sodio al 0.45%. Las personas sin disminución volumétrica extrema pueden
ser atendidas en forma segura con un régimen de sustitución modesta de soluciones (250 a 500 ml/h durante 4 h). Hay que pensar durante la
fluidoterapia en los ancianos o en quienes tienen alguna cardiopatía, en la medición seriada de la presión venosa central o la presión de
enclavamiento en la arteria pulmonar. El exceso de líquido puede contribuir a la génesis del síndrome de disfunción respiratoria aguda y al edema
cerebral.
REPOSICIÓN DE POTASIO
Los individuos con DKA suelen mostrar inicialmente un profundo déficit del potasio corporal total, que está en límites de 3 a 5 meq/kg de peso (3 a 5
mmol/kg).4 El déficit es generado por la deficiencia de insulina, la acidosis metabólica, la diuresis osmótica y los vómitos frecuentes. Sólo 2% del
potasio corporal total se encuentran en el espacio vascular. La concentración sérica inicial suele ser normal o alta, por el intercambio de iones de
hidrógeno por iones de potasio dentro de las células durante la acidosis; por el déficit corporal total de líquidos y la disminución de la función renal.
La hipopotasemia inicial denota fuertes déficit de potasio corporal total y por lo común se necesitan grandes volúmenes de potasio
como reposición en las primeras 24 a 36 h.
La corrección de la acidosis permite anticipar un cambio en la concentración de potasio sérico. Por cada 0.1 de disminución de pH, la
concentración de potasio en suero aumenta en promedio 0.5 meq/L (0.5 mmll/L) y es válida la misma relación conforme aumenta el pH.
Todo lo anterior se puede utilizar como lineamiento para estimar la concentración de potasio sérico cuando se recupera el equilibrio del pH.
Hipopotasemia
Durante el tratamiento inicial contra DKA, la concentración de potasio sérico puede disminuir rápidamente, más bien por acción de la insulina, que
induce la entrada de potasio a las células y, en menor grado, por la dilución de líquido extracelular, la corrección de la acidosis y la mayor pérdida de
potasio en la orina. Si los cambios en cuestión aparecen con demasiada rapidez, la hipopotasemia repentina puede ocasionar arritmias cardiacas
letales, parálisis respiratoria, íleo paralítico y rabdomiólisis. La aparición y evolución de la hipopotasemia grave constituye la perturbación
de electrólitos más grave que amenaza la vida durante el tratamiento de DKA.4
Como lineamiento general, el nivel inicial de potasio sérico >3.3 meq/L (>3.3 mmol/L) pero <5.2 meq/L (<5.2 mmol/L) (antes de la fluidoterapia y de la
administración de insulina, junto con la medición de la diuresis), obliga a reponer de 20 a 30 meq/L (20 a 30 mmol/L) como mínimo durante 4 h, para
mantener el potasio entre 4 y 5 mEq/L (4 y 5 mmol/L).6 Ante los cambios rápidos que se suceden en las primeras horas del tratamiento, la
concentración inicial de potasio plasmático se cuantifica cada 2 h. En caso de haber oliguria o falla renal es necesario interrumpir o disminuir la
reposición de potasio.
La hipopotasemia inicial (<3.3 meq/L o <3.3 mmol/L) obliga a hacer una reposición más intensiva antes de administrar insulina.4 En dicha situación
habrá que administrar por vía IV el potasio a razón de 20 a 30 meq/h (20 a 30 mmol/h) y emprender la administración de insulina cuando la
concentración de potasio sea ≥3.5 meq/L (≥3.5 mmol/L).6,7 No se tiene una ventaja neta del uso de solución de fosfato de potasio (K2PO4) comparado
Como lineamiento general, el nivel inicial de potasio sérico >3.3 meq/L (>3.3 mmol/L) pero <5.2 meq/L (<5.2 mmol/L) (antes de la fluidoterapia y de la
administración de insulina, junto con la medición de la diuresis), obliga a reponer de 20 a 30 meq/L (20 a 30 mmol/L) como mínimo durante 4 h, para
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mantener el potasio entre 4 y 5 mEq/L (4 y 5 mmol/L).6 Ante los cambios rápidos que se suceden en las primeras horas del tratamiento, la
concentración inicial de potasio plasmático se cuantifica cada 2 h. En caso de haber oliguria o falla renal es necesario interrumpir o disminuir la
reposición de potasio.
La hipopotasemia inicial (<3.3 meq/L o <3.3 mmol/L) obliga a hacer una reposición más intensiva antes de administrar insulina.4 En dicha situación
habrá que administrar por vía IV el potasio a razón de 20 a 30 meq/h (20 a 30 mmol/h) y emprender la administración de insulina cuando la
concentración de potasio sea ≥3.5 meq/L (≥3.5 mmol/L).6,7 No se tiene una ventaja neta del uso de solución de fosfato de potasio (K2PO4) comparado
con el cloruro de potasio, porque este último puede ocasionar hipocalcemia y precipitación metastásica de fosfato de calcio en los tejidos. La
sustitución de potasio por vía oral es segura y eficaz y debe usarse tan pronto el individuo tolere soluciones orales. Por lo general, en la DKA la
reposición inicial de potasio es por vía IV. Cada institución puede tener lineamientos para la reposición de potasio, pero una estrategia general es una
tasa no mayor a 10 mEq/h (10 mmol/h) a través de una vía IV periférica o 20 mEq/h (20 mmol/h) mediante un acceso central. Se recomienda la
vigilancia electrocardiográfica continua mientras se repone el potasio en pacientes gravemente hipopotasémicos. En las primeras 24 h, por lo común
se necesitan 100 a 200 meq de KCl.
Hiperpotasemia
En cuanto se sospeche DKA se debe tomar un electrocardiograma inmediatamente y buscar signos de hiperpotasemia.
La administración de potasio a una persona en un estado de potenciación de la hiperpotasemia (como acidemia, deficiencia de insulina, contracción
volumétrica e insuficiencia renal) puede incrementar de manera peligrosa el nivel de potasio extracelular y desencadenar arritmias letales. Elementos
que rigen el tratamiento inicial con potasio son la concentración inicial de electrólitos en suero y la revisión de trazos ECG en busca de signos de
hiperpotasemia, así como la presencia de diuresis. El tratamiento con líquidos e insulina por si solos disminuirá rápidamente la concentración de
potasio en suero. La nebulización con salbutamol puede proporcionar un efecto rápido de disminución de potasio. Véase el capítulo 17, Líquidos y
electrólitos, para mayor información del tratamiento de hiperpotasemia.
INSULINA
La administración de dosis pequeñas de insulina regular por una bomba de goteo es sencilla y segura, asegura que la concentración de la hormona
sea equilibrada y uniforme en la sangre, permite la flexibilidad en los ajustes de la dosis de la misma e induce una disminución gradual en la glucemia y
en las concentraciones de cuerpos cetónicos.4 La semivida de la insulina por vía IV es de 4 a 5 min y la semivida biológica eficaz a nivel hístico, de 20 a
30 min.
Insulina IV
Después de la administración inicial de soluciones en forma directa (bolo), la insulina se administra a razón de 0.1 a 0.14 unidad/kg/h una
vez que se ha descartado la hipopotasemia ([K+ ] <3.3 meq/L [3.3 mmol/L]). Un esquema alterno de insulina es 0.1 unidad/kg en bolo IM, si
es difícil establecer un acceso IV,9 seguido de una tasa de goteo de 0.1 unidad/kg/h.7 No se recomienda en niños una dosis inicial IV y es opcional en
adultos.9,15 La concentración de glucosa en plasma típicamente disminuye en 50 a 75 mg/100 ml/h (2.8 a 4.2 mmol/L/h), pero si no disminuye en 10%
una hora después del tratamiento inicial o 3 mmol/L/h (asumiendo hidratación adecuada), se debe administrar 0.14 unidad/kg en bolo y reiniciar el
goteo de insulina.6,7 Otra opción es aumentar la tasa de goteo de insulina en 1 unidad/h.9 La incidencia de falta de respuesta a dosis
pequeñas continuas de insulina administrada IV es de 1 a 2%, siendo la infección la primera causa de la falla al tratamiento.
La resolución de la hiperglucemia por lo común tiene lugar en fase más temprana que la del desequilibrio aniónico; una vez que la glucosa en
suero es de 200 mg/100 ml (11 mmol/L) se añade glucosa a las soluciones IV y se disminuye la tasa de goteo de insulina a 0.02-0.05
unidad/kg/h. Se mantiene la concentración de glucosa en suero entre 150 y 200 mg/100 ml (8.3 y 11 mmol/L) hasta la resolución de la DKA.7 De
manera ocasional, se puede necesitar una solución glucosada al 10% para mantener las concentraciones de glucosa.9 Continuar el goteo de
insulina hasta la resolución de la DKA: glucosa < 200 mg/100 ml (<11 mmol/L) y dos de los siguientes criterios: concentración de
bicarbonato en suero > 15 mEq/L, pH venoso >7.3 y desequilibrio aniónico calculado normal.7 Vigilar los resultados de los exámenes de
laboratorio cada 1 a 2 horas para asegurar que la insulina está siendo administrada en la cantidad deseada.
Transición de la insulina IV después de la corrección de DKA
Se necesita la transición del goteo de insulina IV a la aplicación subcutánea de la hormona, para evitar que reaparezca la
hiperglucemia o la DKA cuando se interrumpa la administración de la insulina en venoclisis. La recaída puede ocurrir rápidamente,
dentro de una hora después de que se ha detenido la insulina IV por el breve tiempo de acción de ésta. El método de transición de insulina varía y no
existe un protocolo fijo. Una vez que el paciente consume alimento, se puede interrumpir el uso del goteo intravenoso de insulina. En pacientes que
no pueden comer, dicha transición debe incluir el uso de insulinas de acción breve y acción larga, cuando se ha resuelto la DKA. Es mejor colaborar
bicarbonato en suero > 15 mEq/L, pH venoso >7.3 y desequilibrio aniónico calculado normal.7 Vigilar los resultados de los exámenes de
laboratorio cada 1 a 2 horas para asegurar que la insulina está siendo administrada en la cantidad deseada.
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Transición de la insulina IV después de la corrección de DKA
Se necesita la transición del goteo de insulina IV a la aplicación subcutánea de la hormona, para evitar que reaparezca la
hiperglucemia o la DKA cuando se interrumpa la administración de la insulina en venoclisis. La recaída puede ocurrir rápidamente,
dentro de una hora después de que se ha detenido la insulina IV por el breve tiempo de acción de ésta. El método de transición de insulina varía y no
existe un protocolo fijo. Una vez que el paciente consume alimento, se puede interrumpir el uso del goteo intravenoso de insulina. En pacientes que
no pueden comer, dicha transición debe incluir el uso de insulinas de acción breve y acción larga, cuando se ha resuelto la DKA. Es mejor colaborar
con el equipo del paciente hospitalizado o con el endocrinólogo para desarrollar un protocolo para la transición a insulina SC. Un método consiste en
la aplicación subcutánea de 10 unidades de insulina regular 30 a 60 min antes de interrumpir el uso de la insulina en goteo y 80% de la dosis usual de
insulina de larga acción 1 ó 2 h antes de interrumpir el goteo intravenoso de la hormona. Otro método es administrar 50% de la dosis usual de insulina
de larga acción dos horas antes de detener el goteo de insulina IV (véase fig. 223-2, para el inicio y duración de acción de las insulinas de larga acción).
Si el paciente es un diabético de reciente diagnóstico, se puede estimar la dosis de inicio de insulina de larga acción en 0.1 a 0.2 unidad/kg. Se
continuarán las revisiones cuantitativas de la glucosa cada hora durante 2 h. Los intervalos ulteriores para las revisiones y la necesidad de agregar más
insulina ordinaria por vía SC dependen de la respuesta del enfermo y de los protocolos de cada institución.
Insulina SC
En la DKA leve a moderada no complicada, la administración de insulina de acción rápida por vía SC puede ser otra opción de tratamiento, aunque el
tratamiento estándar es la insulina continua IV.4,7,16 La dosis de insulina de acción rápida por vía SC incluye la inyección inicial de 0.2 U/kg seguidas de
0.1 U/kg cada hora o una dosis inicial de 0.3 U/kg seguidas de 0.2 U/kg cada 2 h hasta que la glucosa en sangre sea <250 mg/100 ml (<13.8 mmol/L).
Como paso siguiente se disminuirá la dosis de la hormona en 50% y se le administrará cada 1 ó 2 h hasta que muestre resolución la DKA4,7; ello podrá
evitar el internamiento en la unidad de cuidados intensivos y disminuir los costos de hospitalización, pero aun así, se necesita la vigilancia minuciosa y
estricta de enfermería, que es difícil de realizar en la sala de urgencias o en el área de hospitalización.
HIPOFOSFATEMIA
En las etapas iniciales en que es llevado el paciente con DKA a la sala de urgencias, las concentraciones séricas de fosfato en suero suelen ser normales
o mayores y no reflejan los déficits corporales totales de tal sustancia como consecuencia de las mayores pérdidas por orina.11 El fosfato, en forma
similar a como ocurre con la glucosa y el potasio, penetra de nuevo al interior de la célula durante la insulinoterapia y por ello las concentraciones
extracelulares son bajas. La hipofosfatemia por lo común es más intensa 24 a 48 h después de comenzar la administración de insulina. La deficiencia
aguda de fosfato (<1.0 mg/100 ml) aparece en diversos trastornos clínicos que incluyen hipoxia, debilidad del músculo estriado, rabdomiólisis,
hemólisis, insuficiencia respiratoria y disfunción cardíaca.
En la sala de urgencias4,7,11 no se ha corroborado la utilidad de emprender la administración intravenosa de fosfato de potasio

contra DKA. En términos generales será mejor no emprender el tratamiento IV, salvo que la concentración de fosfato sérico sea <1.0 mg/100 ml (0.323
mmol/L). La hipofosfatemia importante tiende a aparecer muchas horas después de la insulinoterapia, después que el paciente fue hospitalizado.
Entre los efectos adversos de la administración IV de fosfato están hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, calcificaciones metastásicas en
tejidos blandos e hipernatremia y pérdida volumétrica por diuresis osmótica. En caso de ser absolutamente necesario, es decir, si la concentración de
fosfato es <1.0 mg/100 ml al inicio del tratamiento, la sustitución intravenosa de dicho ion se hará al administrar 1 ml de K2PO4, 2.5 a 5 mg/kg (0.08 a
0.16 mmol/kg).17 Es necesario vigilar la concentración de calcio en suero si se administra fosfato complementario.
HIPOMAGNESEMIA
La diuresis osmótica puede ocasionar hipomagnesemia y agotamiento de las reservas de magnesio de los huesos. El cuadro de déficit de dicho ion
puede inhibir la secreción de hormona paratiroidea y ocasionar hipocalcemia e hiperfosfatemia. Si la concentración de magnesio sérico es <2.0
mEq/100 ml (<1.0 mmol/L) o los síntomas sugieren la presencia de hipomagnesemia, es posible administrarlo por vía parenteral en la forma de sulfato
de magnesio a razón de 2 g por vía IV en el lapso de 1 h. Es importante cuantificar las concentraciones en suero de magnesio y de calcio en el momento
en que se atiende por primera vez al enfermo y repetir la cuantificación a las 24 h de iniciado el tratamiento, salvo que aparezcan síntomas que
sugieran hipomagnesemia o hipocalcemia.
BICARBONATO
Los enfermos en acidosis suelen recuperarse de la DKA sin necesidad de soluciones alcalinizantes, porque la administración de soluciones y de
insulina inhibe la lipólisis e induce la resolución de la cetoacidosis sin necesidad de agregar bicarbonato.4 Se recomienda administrarPage 10 / 17
bicarbonato si el pH inicial es ≤6.9, pero no hacerlo si el pH es ≥7.0.7,16,18,19
La acidosis metabólica grave se asocia con numerosas complicaciones cardiovasculares (alteración en la contractilidad, vasodilatación e hipotensión)
en que se atiende por primera vez al enfermo y repetir la cuantificación a las 24 h de iniciado el tratamiento, salvo que aparezcan síntomas que
sugieran hipomagnesemia o hipocalcemia.
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BICARBONATO
Los enfermos en acidosis suelen recuperarse de la DKA sin necesidad de soluciones alcalinizantes, porque la administración de soluciones y de
insulina inhibe la lipólisis e induce la resolución de la cetoacidosis sin necesidad de agregar bicarbonato.4 Se recomienda administrar
bicarbonato si el pH inicial es ≤6.9, pero no hacerlo si el pH es ≥7.0.7,16,18,19
La acidosis metabólica grave se asocia con numerosas complicaciones cardiovasculares (alteración en la contractilidad, vasodilatación e hipotensión)
y neurológicas (vasodilación cerebral y estado de coma). Las ventajas teóricas del bicarbonato incluyen la mejoría en la contractilidad cardíaca,
elevación del límite para la fibrilación ventricular, mejora la respuesta hística a las catecolaminas y disminuye el esfuerzo respiratorio. Entre las
desventajas de la administración de soluciones de bicarbonato en casos de DKA están: empeoramiento de hipopotasemia, acidosis paradójica del
sistema nervioso central, empeoramiento de la acidosis intracelular, desplazamiento de la curva de disociación de oxihemoglobina a la izquierda,
hipertonicidad y sobrecarga de sodio, recuperación muy lenta del estado de cetosis, incremento de las concentraciones de ácido láctico y posible
desencadenamiento de edema cerebral. Durante el tratamiento de la DKA se interrumpe la producción de iones hidrógeno cuando cesa la
cetogénesis; se elimina el exceso de iones hidrógeno a través de la orina y de las vías respiratorias. El metabolismo de los cuerpos cetónicos ocasiona
la producción endógena de compuestos alcalinos.
La decisión de utilizar bicarbonato en pacientes con DKA se debe basar en la condición clínica y el pH del paciente. Es importante comparar los
posibles beneficios de las soluciones de bicarbonato en el anciano con inestabilidad cardiovascular y DKA con sus desventajas posibles.4 A veces
algunos pacientes escogidos se benefician de la administración cauta de compuestos alcalinos, que incluyen aquellos con disminución de la
contractilidad del corazón y vasodilatación periférica, así como los pacientes con hiperpotasemia letal y estado de coma. Los pacientes con acidosis
grave pueden estar en mayor riesgo de deterioro clínico, de tal manera que los adultos con pH <6.9 pueden recibir 100 mEq (100 mmol) de
bicarbonato de sodio en 400 ml de agua con 20 mEq (20 mmol) de KCl a 200 ml/h durante 2 horas hasta que el pH en sangre venosa
sea >7.0. Si el pH persiste en <7.0 a pesar de la administración en goteo, se repite ésta hasta que el pH sea >7.0.6,7 Es necesario cuantificar la
concentración de potasio cada 2 h. La acidosis grave (pH <7.0) y el empeoramiento del pH a pesar de medidas intensivas contra DKA, obligará a
investigar e identificar otras causas de acidosis metabólica (cap. 15).
COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD
COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD AGUDA
En términos generales, cuanto más grande sean la osmolalidad sérica, las concentraciones de nitrógeno ureico y de glucosa en sangre y menor sea la
concentración sérica de bicarbonato (<10 meq/L), mayor será la mortalidad.
De los factores que desencadenan la DKA en adultos, los que contribuyen en mayor grado a la mortalidad elevada son la infección y el
infarto del miocardio. Factores adicionales que incrementan la morbilidad incluyen senectud, hipotensión grave, estado de coma y enfermedad
renal y cardiovascular de fondo o primaria. La pérdida volumétrica profunda hace que el anciano esté en peligro de trombosis venosa profunda.
COMPLICACIONES PROPIAS DEL TRATAMIENTO
En el cuadro 225-4 se enumeran las complicaciones importantes que origina el tratamiento de DKA. Entre estas se incluyen la hipoglucemia,
hipopotasemia, hipofosfatemia, síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto y edema cerebral. El retorno gradual al equilibrio metabólico normal
disminuirá la posibilidad de que surjan tales resultados.
CUADRO 225-4
Riesgos potenciales durante el tratamiento de cetoacidosis diabética
Riesgo Lineamiento (véase el texto para más detalles)
Retraso en el diagnóstico La glucemia puede ser 250-300 mg/100 ml (13.8-16.6 mmol/L); las cetonas urinarias al inicio pueden ser negativas
Enfermedad desencadenante Revisar el electrocardiograma en búsqueda de infarto; explorar al paciente para identificar sitios de infección
no identificada
Administración insuficiente de La mayoría de los pacientes adultos toleran 15-20 cc/kg/h de solución salina durante la primera hora (1-2 L de solución
líquidos salina), añadir líquidos de acuerdo al estado clínico y al sodio en suero
Hipopotasemia no Cuantificar el potasio antes de administrar insulina; administrar complementos de potasio antes de la insulina si el
COMPLICACIONES PROPIAS DEL TRATAMIENTO
En el cuadro 225-4 se enumeran las complicaciones importantes que origina el tratamiento de DKA. Entre estas se incluyen la hipoglucemia,
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hipopotasemia, hipofosfatemia, síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto y edema cerebral. El retorno gradual al equilibrio metabólico normal
disminuirá la posibilidad de que surjan tales resultados.
CUADRO 225-4
Riesgos potenciales durante el tratamiento de cetoacidosis diabética
Riesgo Lineamiento (véase el texto para más detalles)
Retraso en el diagnóstico La glucemia puede ser 250-300 mg/100 ml (13.8-16.6 mmol/L); las cetonas urinarias al inicio pueden ser negativas
Enfermedad desencadenante Revisar el electrocardiograma en búsqueda de infarto; explorar al paciente para identificar sitios de infección
no identificada
Administración insuficiente de La mayoría de los pacientes adultos toleran 15-20 cc/kg/h de solución salina durante la primera hora (1-2 L de solución
líquidos salina), añadir líquidos de acuerdo al estado clínico y al sodio en suero
Hipopotasemia no Cuantificar el potasio antes de administrar insulina; administrar complementos de potasio antes de la insulina si el
identificada potasio es < 3.3
Énfasis excesivo en la insulina Seguir los lineamientos para la administración de insulina
Hipoglucemia El objetivo es disminuir la glucosa en 50-75 mg/100 ml/h (2.8-4.2 mmol/L); añadir glucosa cuando la glucemia <250
mg/100 ml (<13.8 mmol/L)
Trastornos electrolíticos no Revisar la glucosa cada hora y los electrólitos cada 2 horas, durante las primeras 6 horas del tratamiento
identificados
Uso en exceso de bicarbonato El NaHCO3 no está indicado si pH>6.9; no hay indicación para la administración sistemática de complementos de fosfato
y fosfato
DKA recurrente Evitar detener el goteo de insulina hasta que el desequilibrio aniónico se resuelva. Administrar insulina subcutánea,
alimentar al paciente, detener el goteo de insulina 1-2 h antes
Edema cerebral N O Véase el cuadro 225-5. Los pacientes muy jóvenes y de reciente diagnóstico se encuentran en riesgo; realizar valoración
identificado tempranamente neurológica frecuentes para cambios en el estado mental
CUADRO 225-5
Buenas prácticas para prevenir el edema cerebral
Disminuir lentamente la osmolalidad durante el tratamiento

Evitar la administración de grandes volúmenes de soluciones hipotónicas
Disminuir lentamente la glucemia durante el tratamiento
No permitir que el sodio plasmático disminuya durante el tratamiento
Evitar la administración innecesaria de bicarbonato durante el tratamiento
Evitar la hipoxia, hipopotasemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia
El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (del adulto) es una complicación rara del tratamiento, pero se puede desarrollar en particular
en ancianos y aquellos sujetos con contractilidad miocárdica alterada. La administración excesiva de soluciones disminuye la presión oncótica del
plasma y hace que aumente la presión telediastólica en la aurícula izquierda, lo cual permite el paso de líquido por la membrana capilar pulmonar.
En niños pequeños, diabéticos de reciente diagnóstico y adolescentes con DKA, el edema cerebral se mantiene como la causa más frecuente y
temida de mortalidad20-24 (véase el cap. 145, Diabetes en niños). Los únicos factores posibles de riesgo identificados son la niñez y la diabetes de
comienzo reciente. No existen recomendaciones basadas en la evidencia para adultos.4 El edema cerebral suele aparecer cuando el paciente Page 12 / 17
parece
que mejora en las esferas clínica y bioquímica y conlleva una elevada mortalidad.22-24 Una hipótesis es que la diuresis osmótica favorece la perdida de
agua y sodio de los espacios intracelular y extracelular. La hiperglucemia condiciona un estado hiperosomolar extracelular. Las células cerebrales
El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (del adulto) es una complicación rara del tratamiento, pero se puede desarrollar en particular
en ancianos y aquellos sujetos con contractilidad miocárdica alterada. La administración excesiva de soluciones disminuye la presión oncótica del
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plasma y hace que aumente la presión telediastólica en la aurícula izquierda, lo cual permite el paso de líquido por la membrana capilar pulmonar.
En niños pequeños, diabéticos de reciente diagnóstico y adolescentes con DKA, el edema cerebral se mantiene como la causa más frecuente y
temida de mortalidad20-24 (véase el cap. 145, Diabetes en niños). Los únicos factores posibles de riesgo identificados son la niñez y la diabetes de
comienzo reciente. No existen recomendaciones basadas en la evidencia para adultos.4 El edema cerebral suele aparecer cuando el paciente parece
que mejora en las esferas clínica y bioquímica y conlleva una elevada mortalidad.22-24 Una hipótesis es que la diuresis osmótica favorece la perdida de
agua y sodio de los espacios intracelular y extracelular. La hiperglucemia condiciona un estado hiperosomolar extracelular. Las células cerebrales
producen enzimáticamente partículas osmóticamente activas que protegen a las células de más perdida de agua y retracción. Durante el tratamiento
con soluciones e insulina IV, el agua se desplaza hacia el interior de las células cerebrales más rápido que lo que las partículas osmóticamente activas
pueden eliminarse, lo que favorece la hinchazón celular.
No existe un cuadro inicial específico o variables terapéuticas que permitan anticipar la aparición de edema cerebral o que contribuyan a tal
complicación.21,22 El riesgo puede disminuir con la sustitución gradual de los déficits de agua y sodio y la corrección lenta de la hiperglucemia.
Entre las manifestaciones premonitorias están cefalea intensa, incontinencia, cambios en la conciencia o en el comportamiento, modificaciones en la
pupila, cambios de la presión arterial, convulsiones, bradicardia o perturbación de la regulación térmica. Cualquier cambio en la función neurológica
en los comienzos del tratamiento constituye una indicación para aplicar por vía IV manitol (1 a 2 g/kg de peso).24 Es importante administrar dicha
sustancia antes de que surja insuficiencia respiratoria o que se obtengan las tomografías computarizadas confirmatorias, porque de ese modo podrá
evitarse una morbilidad y mortalidad elevadas. En vez del manitol cabe recurrir a la solución salina hipertónica (3%), a razón de 5 a 10 ml/kg de peso
en un lapso de 30 min. Por lo común se necesitan la intubación y la restricción de líquidos. No se cuenta con datos que refuercen el uso de
glucocorticoides en el edema cerebral relacionado con DKA.
COMPLICACIONES TARDÍAS
La acidosis metabólica resistente a las medidas sistemáticas pudiera ser producto de alguna infección no identificada (acidosis láctica), en raras
ocasiones la presencia de anticuerpos a insulina o preparación o administración inadecuadas de la solución de insulina para venoclisis. El choque que
no mejora con la fluidoterapia intensiva sugiere bacteriemia por gramnegativos o un infarto asintomático del miocardio. Durante el tratamiento puede
surgir acidosis metabólica hiperclorémica sin desequilibrio aniónico causada por la expansión volumétrica rápida, en un medio con disminución de
bicarbonato. Además, en la orina se excretan los equivalentes de bicarbonato en la forma de cetonas y son sustituidos por cloruro aportado por la
solución salina isotónica; ello destaca la importancia de cuantificar en forma seriada el desequilibrio aniónico durante el tratamiento. La acidosis
metabólica sin desequilibrio aniónico muestra resolución durante la recuperación conforme se regenere bicarbonato y a través de la orina se excrete
el exceso de cloruro.
La trombosis vascular tardía puede aparecer en cualquier arteria que proporciona irrigación a músculos, aunque los más susceptibles al parecer son
los vasos cerebrales. Situaciones que predisponen a dicha complicación en los ancianos son disminución del volumen circulante, gasto cardiaco bajo,
mayor viscosidad de la sangre y aterosclerosis primaria. La trombosis puede aparecer horas o días después de emprender el tratamiento y de que ha
mostrado resolución la cetoacidosis. A pesar de este riesgo mayor, ningún estudio apoya el empleo profiláctico de anticoagulantes, aunque algunos
expertos sugieren que el uso de heparina puede ser beneficioso en la DKA, si no existen trastornos asociados de la coagulación.7,14
La mortalidad en DKA es consecuencia más bien de septicemia o complicaciones pulmonares y cardiovasculares en el anciano y edema cerebral letal
en niños y adultos jóvenes (cuadro 225-6).
CUADRO 225-6
Complicaciones de la cetoacidosis diabética
Causadas por la enfermedad aguda Relacionadas con el tratamiento Tardías
Obstrucción de las vías respiratorias Hipopotasemia Acidosis metabólica recurrente con desequilibrio aniónico
Septicemia Hipofosfatemia Acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico
Infarto del miocardio Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto Trombosis vascular
Choque hipovolémico Edema cerebral Mucormicosis

Hipoglucemia
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mostrado resolución la cetoacidosis. A pesar de este riesgo mayor, ningún estudio apoya el empleo profiláctico de anticoagulantes, aunque algunos
la coagulación.7,14
expertos sugieren que el uso de heparina puede ser beneficioso en la DKA, si no existen trastornos asociados de Corporacion Universitaria Remington
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La mortalidad en DKA es consecuencia más bien de septicemia o complicaciones pulmonares y cardiovasculares en el anciano y edema cerebral letal
en niños y adultos jóvenes (cuadro 225-6).
CUADRO 225-6
Complicaciones de la cetoacidosis diabética
Causadas por la enfermedad aguda Relacionadas con el tratamiento Tardías
Obstrucción de las vías respiratorias Hipopotasemia Acidosis metabólica recurrente con desequilibrio aniónico
Septicemia Hipofosfatemia Acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico
Infarto del miocardio Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto Trombosis vascular
Choque hipovolémico Edema cerebral Mucormicosis
Hipoglucemia
DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

La mayor parte de los enfermos necesita hospitalización en un entorno con medios para la vigilancia adecuada, así como la experiencia del personal
de enfermería en la vigilancia de las soluciones de insulina en goteo IV. En muchas instituciones, en el comienzo los enfermos son atendidos por
personal de la unidad de cuidados intensivos o de nivel intermedio. Un grupo escogido de pacientes con desequilibrio aniónico <25, glucemia <600
mg/100 ml (<33.3 mmol/L) y ninguna otra enfermedad coexistente en el momento de decidir el destino del paciente después del alta, puede ser
tratado de manera innocua en el área de hospitalización por personal de enfermería que cuente con experiencia en el cuidado de soluciones de
insulina en venoclisis y en el tratamiento de diabéticos. Algunas instituciones cuentan con protocolos para utilizar por vía subcutánea insulina de
acción rápida en un pabellón médico. Los pacientes que son llevados en los comienzos de su enfermedad y que toleran líquidos ingeridos pueden ser
tratados de manera segura en la sala de urgencias o la unidad de observación y dados de alta después de 6 a 12 h de tratamiento.
POBLACIONES ESPECIALES
PACIENTES CON DKA RECURRENTE
Los pacientes que se presentan a la sala de urgencias con episodios recurrentes de DKA deben tener problemas para acceder a los sistemas de salud.
En entornos urbanos, la falta de apego al tratamiento con insulina es un gran desencadenante para DKA recurrente. La cocaína es un factor de riesgo
independiente para DKA y los pacientes que utilizan drogas ilícitas se pueden beneficiar de la rehabilitación.6,7 El utilizar a trabajadores sociales para
apoyar a los pacientes con el acceso y disponibilidad a medicamentos, rehabilitación a drogas cuando esté indicado y la educación brindada por el
equipo de cuidado a pacientes con diabetes, pueden favorecer un mejor control glucémico.26
PACIENTES CON BOMBAS DE INSULINA
Véase el capítulo 223 para una revisión detallada de las bombas de insulina. En el paciente con una bomba de insulina colocada, en quienes
se sospecha cetoacidosis diabética, se desconectará la bomba, se interrumpirá su funcionamiento y el tratamiento se hará como se
hace en cualquier otro paciente. El reinicio del tratamiento con la bomba debe realizarse en el mismo marco cronológico, como
cuando se hace el cambio a insulina subcutánea en personas que no usan la bomba.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN EL EMBARAZO
La DKA en la embarazada constituye una causa principal de muerte fetal y la cifra de muerte del producto es de 30% en promedio.25,26 Varias
alteraciones fisiológicas en las gestantes las vuelven más susceptibles de presentar DKA. Normalmente las concentraciones de glucemia con la
gestante en ayunas son menores, lo cual hace que surja deficiencia relativa de insulina y aumente la concentración basal de ácidos grasos libres de la
sangre. La DKA es inducida por concentraciones menores de glucosa en el embarazo.24 En circunstancias corrientes las embarazadas tienen mayores
concentraciones de hormonas contrarreguladoras. Además, la alcalosis respiratoria crónica que aparece en el embarazo hace que disminuyan
Capítulo 225: Cetoacidosis diabética, Andrew L. Nyce; Cary L. Lubkin; Michael E. Chansky las/ 17
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concentraciones de bicarbonato a causa de la respuesta renal compensadora, todo lo cual origina una disminución en la capacidad de
amortiguamiento del suero. Las embarazadas también tienen una mayor incidencia de vómito y de infecciones de vías urinarias, elementos que
pueden desencadenar DKA. La hiperglucemia materna origina el mismo tipo de problemas en el feto y diuresis osmótica. La acidosis de la gestante
CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN EL EMBARAZO
La DKA en la embarazada constituye una causa principal de muerte fetal y la cifra de muerte del producto es de 30% en promedio.25,26 Varias
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alteraciones fisiológicas en las gestantes las vuelven más susceptibles de presentar DKA. Normalmente las concentraciones de glucemia con la
gestante en ayunas son menores, lo cual hace que surja deficiencia relativa de insulina y aumente la concentración basal de ácidos grasos libres de la
sangre. La DKA es inducida por concentraciones menores de glucosa en el embarazo.24 En circunstancias corrientes las embarazadas tienen mayores
concentraciones de hormonas contrarreguladoras. Además, la alcalosis respiratoria crónica que aparece en el embarazo hace que disminuyan las
concentraciones de bicarbonato a causa de la respuesta renal compensadora, todo lo cual origina una disminución en la capacidad de
amortiguamiento del suero. Las embarazadas también tienen una mayor incidencia de vómito y de infecciones de vías urinarias, elementos que
pueden desencadenar DKA. La hiperglucemia materna origina el mismo tipo de problemas en el feto y diuresis osmótica. La acidosis de la gestante
origina el mismo problema en el feto, disminuye la circulación sanguínea al útero y aminora la oxigenación fetal y desplaza la curva de disociación de
oxihemoglobina a la derecha. La hipopotasemia de la madre también ocasiona arritmias y muerte del feto. Entre las prioridades iniciales está
corregir la hiperglucemia, la acidosis y el desequilibrio de electrólitos de la madre.
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Tintinalli. Medicina de urgencias, 8e

Capítulo 225: Cetoacidosis diabética

Andrew L. Nyce; Cary L. Lubkin; Michael E. Chansky

CAUSAS DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Omisión o disminución de las inyecciones diarias de insulina

Pacientes que acuden a la sala de urgencias poco después de recibir insulina

Sodio y otros electrólitos

Otros valores de laboratorio

Transición de la insulina IV después de la corrección de DKA

Transición de la insulina IV después de la corrección de DKA

En la sala de urgencias4,7,11 no se ha corroborado la utilidad de emprender la administración intravenosa de fosfato de potasio

COMPLICACIONES PROPIAS DEL TRATAMIENTO

Riesgo Lineamiento (véase el texto para más detalles)

Riesgo Lineamiento (véase el texto para más detalles)

Énfasis excesivo en la insulina Seguir los lineamientos para la administración de insulina

Disminuir lentamente la osmolalidad durante el tratamiento

Causadas por la enfermedad aguda Relacionadas con el tratamiento Tardías

Septicemia Hipofosfatemia Acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico

Choque hipovolémico Edema cerebral Mucormicosis

Causadas por la enfermedad aguda Relacionadas con el tratamiento Tardías

Septicemia Hipofosfatemia Acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico

Choque hipovolémico Edema cerebral Mucormicosis

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

PACIENTES CON BOMBAS DE INSULINA

CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN EL EMBARAZO

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