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INTRODUCCIÓN

• PARA DAR UN BUEN SEGUIMIENTO A LOS PACIENTES PRIMERO HAY QUE


COMPRENDER QUE CLASE DE PADECIMIENTO ES EL QUE LES AQUEJA Y
COMO ES QUE ESTE INFLUYE EN EL METABOLISMO DE MANERA QUE
PODAMOS CORREGIR LO MAYORMENTE POSIBLE LOS SINTOMAS Y
FISIOPATOLOGÍA QUE PRESENTA, CON DIETOTERAPIA ADECUADA A SU
DIAGNOSTICO.
ADAPTACIONES
METABÓLICAS
EN LA
DIABETES
MELLITUS
Hay 2 tipos principales de diabetes, la diabetes tipo 1 que se inicia en edades tempranas de
la vida y puede ser causada por fenómenos de autoinmunidad que destruyen las células
beta, debido a defectos genéticos que conllevan a la síntesis de una hormona defectuosa,
afectación en el proceso de síntesis o en la secreción de insulina o defectos en los
receptores de esta hormona, y la diabetes tipo 2 que aparece en edades más avanzadas,
generalmente por encima de los 40 años y el defecto consiste en una resistencia a la
insulina en los tejidos periféricos, con defecto casi siempre posterior a la secreción de la
hormona.

Los síntomas más frecuentes de la diabetes mellitus son la sed, poliuria y la pérdida de
peso.

Sintomatología del paciente y glucemia mayor que


11,0 mmol /L en cualquier momento del día. 
Glucemia en ayunas mayor que 7,0 mmol/L . 
Para su diagnóstico debe tener el
Glucemia mayor que 11,1 mmol/L después de 2 h
paciente una de estas alteraciones:
en una prueba de tolerancia oral de la glucosa
(PTG) con la ingestión en ayunas de 75 g de
glucosa.
• SE DICE QUE LA DM ES UNA ENFERMEDAD
DEL METABOLISMO DE LOS GLÚCIDOS, SIN
EMBARGO, TAMBIÉN SE PRODUCEN
ALTERACIONES METABÓLICAS MUY
IMPORTANTES DEL METABOLISMO DE LOS
LÍPIDOS Y LAS PROTEÍNAS COMO SE
DEMUESTRA A CONTINUACIÓN.
En el ayuno
prolongado, la
utilización de la
glucosa es muy Por esta razón el
baja debido a que ayuno prolongado
los suministros de y la diabetes
glucosa a las mellitus se
células tienden a parecen en los
ser menores, en cambios
la diabetes metabólicos que
mellitus también se producen, y
la utilización de la algunos autores
glucosa se han calificado
encuentra este estado
disminuida metabólico
debido al déficit
de acción de la "como el hambre
insulina, y la en medio de la
glucosa por lo abundancia"
tanto en sangre
se encuentra
elevada.
En la DM, la no
utilización de la
glucosa por las
células adiposa y
muscular, con la
elevación del
glucagón se
determina una
mayor actividad
de la
glucogenólisis
hepática y
también de la
lipólisis tal como
ocurre también en
el ayuno.
• LAS CONCENTRACIONES EXCESIVAS DE GLUCOSA EN LA SANGRE Y TODOS LOS
LÍQUIDOS CORPORALES, GENERAN OTROS PROBLEMAS METABÓLICOS MUY
DIFERENTES A LOS DE LA INANICIÓN.
• LAS CONCENTRACIONES DE GLUCOSA SUPERIORES A 10 MMOL/L EL RIÑÓN NO
ES CAPAZ DE REABSORBER TODA LA GLUCOSA FILTRADA Y UNA PARTE
IMPORTANTE DE ESTE METABOLITO SE PIERDE POR LA ORINA, CON UN EXCESO
DE AGUA POR FENÓMENOS OSMÓTICOS.
• DE AHÍ QUE UNO DE LOS PRIMEROS SÍNTOMAS DE LA DIABETES MELLITUS SON
LA MICCIÓN EXCESIVA Y EL EXCESO DE SED Y CON EL TIEMPO NEPROFATIA.
• LAS CÉLULAS HEPÁTICAS EN LOS PACIENTES DIABÉTICOS INTENTAN GENERAR MÁS GLUCOSA Y
LIBERARLA HACIA LA SANGRE, LO CUAL POR SUPUESTO AGRAVA MÁS LA HIPERGLUCEMIA,
MEDIANTE LA ACTIVACIÓN DE LA GLUCONEOGÉNESIS POR EL GLUCAGÓN, Y UTILIZANDO COMO
SUSTRATOS ALIMENTADORES PRINCIPALES DE ESTA VÍA EL GLICEROL QUE LLEGA AL HÍGADO
DESDE EL TEJIDO ADIPOSO Y LOS AMINOÁCIDOS PROCEDENTES DEL CATABOLISMO DE LAS
PROTEÍNAS MUSCULARES.

• UNA MAYOR PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE VLDL Y LA DEFICIENTE ACTIVACIÓN DE LA LIPASA


LIPOPROTEÍNICA POR CARENCIA DE INSULINA DETERMINA QUE NO SE PUEDAN METABOLIZAR
ADECUADAMENTE LOS TRIACILGLICEROLES DE LOS QUILOMICRONES Y LAS VLDL, CON LO CUAL SE
INCREMENTAN ADEMÁS DE ESTAS LIPOPROTEÍNAS, LAS LDL Y LOS QUILOMICRONES REMANENTES,
TODO LO CUAL PUEDE FAVORECER LOS PROCESOS DE ATEROSCLEROSIS EN ESTOS PACIENTES.
• LA BETA-OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS
GRASOS SE INCREMENTA EN MUCHAS
CÉLULAS CON LA CONSIGUIENTE
GENERACIÓN Y ACUMULACIÓN DE
ACETIL-COA, PERO EN EL HÍGADO EN
PARTICULAR LA OXIDACIÓN DE ESTE
METABOLITO EN EL CICLO DE KREBS
DISMINUYE PORQUE ESCASEA EL ÁCIDO
OXALACÉTICO Y SE ACUMULAN
COFACTORES REDUCIDOS, LO QUE
DETERMINA QUE UNA GRAN PARTE DE
LA ACETIL-COA SE DERIVE HACIA LA
FORMACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS,
QUE DE UNA CONCENTRACIÓN EN
SANGRE MENOR QUE 0,2 MMOL/L
PUEDEN ELEVARSE HASTA 20 MMOL/L
• PRODUCIENDO UN DESEQUILIBRIO
ENTRE LOS PROCESOS DE CETOGÉNESIS
HEPÁTICA Y CETOLISIS DE LOS TEJIDOS
PERIFÉRICOS Y ESTOS ÁCIDOS
ORGÁNICOS, QUE SE ACUMULAN EN
SANGRE (HIPERCETONEMIA) MUCHO
MÁS QUE EN EL AYUNO, PUEDEN
REDUCIR EL PH DE LA SANGRE QUE
PASA DE UN VALOR NORMAL DE 7,35 A
7,45 HASTA UN VALOR DE 6,8 O
INFERIOR, E INSTALARSE EN ESTOS
ENFERMOS TODO EL CUADRO CLÍNICO
DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
Desayuno 20 %
NUTRICIÓN
Almuerzo 10 %
• TANTO EN LA DIABETES TIPO 1
COMO EN LA TIPO 2 ES MUY
IMPORTANTE PARA EL
Comida 30 %
PACIENTE MANTENER UNA
DIETA ADECUADA A SU PESO Y
ACTIVIDAD FÍSICA, CON Merienda 10 %
APROXIMADAMENTE 55 % DE
GLÚCIDOS, 10 A 15 % DE
PROTEÍNAS Y MENOS DE 30 % Cena 25 %
DE GRASAS (NO MÁS DE 10 %
DE GRASAS SATURADAS). LA
DISTRIBUCIÓN DE LA ENERGÍA colación 5%
TOTAL A LO LARGO DEL DÍA
DEBE REALIZARSE DE LA
MANERA SIGUIENTE:
ACTIVIDAD FÍSICA Y ESTILO DE VIDA

• EL PACIENTE SANO, PROPENSO A ALGÚN PADECIMIETNO Y MÁS EL ENFERMO


( DIABÉTICO), DEBEN MANTENER BUENOS HÁBITOS DE ALIMENTACIÓN, HIGIENE Y
ACTIVIDAD FÍSICA.

• SE HAN VISTO MUCHAS MEJORÍAS EN PACIENTES QUE SALEN A CAMINAR, CORRER,


NADAR O MONTAR BICICLETA.

• TAMBIÉN ES PRECISO ELIMINAR EL HÁBITO DE FUMAR, E INGERIR BEBIDAS


ALCOHÓLICAS SOLO DE MANERA OCASIONAL Y DE MANERA MODERADA, MANTENER
UNA DIETA BALANCEADA, ADEMÁS DE MANTENER UN PESO IDEAL PARA LA TALLA.
ADAPTACIONE
S
METABÓLICAS
EN
ENFERMEDAD
CORONARIA
• EL CORAZÓN DE UN ADULTO
NORMALMENTE CONSUME
ÁCIDO GRASOS PARA SU
METABOLISMO.
• EL CORAZON EN ETAPA
PRENATAL Y EN LA HIPOXIA
DEPENDE DE LA GLUCOSA.
• LA ADAPTACIÓN DEL
METABOLISMO DURANTE LA
HIPOXIA Y LA ISQUEMIA ES
UNA SITUACIÓN DE
EMERGENCIA QUE RESCATA LA
POSIBILIDAD DE SACAR
ADELANTE EL METABOLISMO
CELULAR EN UNA SITUACIÓN
TAN COMPROMETIDA.
La glucosa es el sustrato responsable
de más de la mitad del consumo de
EL corazón adulto utiliza ácidos grasos oxígeno en el organismo, sin embargo
preferentemente sobre los en el corazón existe una tasa mínima
carbohidratos para poder obtener de oxidación de la glucosa para
energía. alimentar el ciclo de krebs con piruvato
qué pasa a acetil CoA o a
oxaloacetato.

El metabolismo de los ácidos grasos es


En el corazón bien oxigenado, cuando el mayor productor de ATP en el
se incrementa su actividad el consumo corazón y La oxidación de ácidos
de ácidos y/o de glucosa se acelera, grasos es la mayor fuente de acetil
aunque los ácidos grasos continúan coenzima a en la mitocondria, aunque
siendo el principal sustrato oxidativo. eso también puede provenir de la
transferencia de piruvato glucolítico.
La presencia y sobre todo el metabolismo de los ácidos grasos de cadena larga inhiben el transporte de
glucosa. La presencia de altos niveles de ácidos grasos inhibe el complejo de la piruvato deshidrogenasa y la
tasa de oxidación de glucosa es menor de modo que la glucólisis qué ocurre genera lactato en lugar de
piruvato produciendo la acidificación que se observa en la isquemia, en la que además hay limitación del
aporte de oxígeno.

Se conocen varios factores que incrementan el transporte de la glucosa en el músculo cardiaco, como la
actividad metabólica y funcional de la célula cambios en la disponibilidad de sus tratos entre ellos los ácidos
grasos, la presencia de insulina y el ejercicio.

La glucólisis es una vía metabólica constitutiva vital y su ausencia no es compatible con la vida se le considera
como la ruta metabólica que transforma la glucosa en piruvato en presencia de oxígeno con ganancia neta de 2
moléculas de ATP. Pero si esto ocurre en ausencia de oxígeno se genera lactato como producto final con un
rendimiento energético semejante.

La inhibición de la vía glucolítica puede ocurrir a nivel de diferentes enzimas como la piruvato deshidrogenasa
que es mitocondrial. También el hecho de que el metabolismo de ácidos grasos compita por sustratos como la
acetil coenzima a puede interferir con la glucolisis.
Los miocitos cardiacos aislados
también utilizan de preferencia
Se ha observado que la capacidad ácidos grasos y lactato como
del corazón para generar tensión combustible para obtener energía
disminuye en ausencia de glucosa. metabólica pero pueden llegar a
consumir glucosa en condiciones
particulares.
En el músculo cardiaco, el metabolismo de
los ácidos grasos inhibe la glucolisis,

el metabolismo de los carbohidratos


disminuye la oxidación de ácidos grasos y
con esto se inhibe la carnitin-palmitoil
transferasa qué aporta ácidos grasos al
interior de la mitocondria para su
oxidación.
• CUANDO HAY DEFICIENCIA DE FLUJO
SANGUÍNEO AUMENTA LA UTILIZACIÓN
ENERGÉTICA DEL CORAZÓN Y ES DURANTE
LA HIPOXIA QUE EL METABOLISMO CAMBIA
DE SER DEPENDIENTE DE ÁCIDOS GRASOS A
CARBOHIDRATOS PARA PODER OPTIMIZAR LA
HIPOXIA OBTENCIÓN DE ENERGÍA.
• LA OXIDACIÓN TANTO DE CARBOHIDRATOS
CÓMO DE ÁCIDOS GRASOS DISMINUYE
MIENTRAS QUE LA GLUCÓLISIS PARA
PRODUCIR ATP AUMENTA Y EL GLUCÓGENO
SE CONVIERTE EN LA MAYOR FUENTE DE ATP.
HIPOXIA

• EL APORTE DE GLUCOSA POR SANGRE BAJA POR LA DISMINUCIÓN


O FALTA DE FLUJO SANGUÍNEO ASÍ QUE LA MAYOR PARTE DE LA
GLUCOSA PARA LA GLUCÓLISIS SE ORIGINA DEL GLUCÓGENO
INTRACELULAR.
• ESA DISMINUCIÓN DEL FLUJO A SU VEZ DETIENE LA LIBERACIÓN
DE PRODUCTOS FINALES DEL METABOLISMO DEL CORAZÓN, LO
QUE PROVOCA LA ACUMULACIÓN DE LACTATO Y PROTONES LO
CUAL CONLLEVA A UNA ACIDOSIS CELULAR.
• CUANDO FALTA EL OXIGENO COMO EN LA HIPOXIA, DISMINUYE EL
ATP, CUALQUIERA QUE SEA SU ORIGEN Y CONSECUENTEMENTE
DISMINUYEN LOS PROCESOS QUE UTILIZAN.
• DISMINUYE LA INHIBICIÓN DEL TRANSPORTE Y FOSFORILACIÓN
DE GLUCOSA Y LA ACTIVIDAD DE LA PIRUVATO DESHIDROGENASA
POR EL ATP PRODUCIDO POR LOS ÁCIDOS GRASOS.
Se reduce la actividad del ciclo de Krebs debido a la disminución del consumo de oxigeno por la hipoxia,

también disminuyen las concentraciones de nucleótidos de adenosina y de potasio en las mitocondrias.

La capacidad fosforilante de la mitocondria cae dramáticamente bloqueando transporte de electrones.

El daño mitocondrial es decisivo para determinar la reversibilidad del daño cardiaco.

Las mitocondrias se ven encogidas, hay condensación de la matriz y las crestas se ensanchan por el
bloqueo de transporte de electrones.

también se producen poros en la membrana interna, desorganización y transición de la permeabilidad


Mitocondrial que es producida por la fuga de citocromo C al citosol dando alteraciones como apoptosis y
necrosis.
ISQUEMIA (MIOCARDIA)
• DURANTE LA ISQUEMIA TAMBIÉN SE INCREMENTA EL
CONSUMO DE GLUCOSA RELATIVO AL DE ÁCIDOS
GRASOS LIBRES DE MANERA SIMILAR A LO QUE
OCURRE EN LA HIPOXIA.
• EN LA MANERA EN QUE DISMINUYE EL FLUJO DE
OXÍGENO LA DEMANDA CELULAR ATP PERMANECE
CONSTANTE EN LA MAYORÍA DE LAS CÉLULAS Y
TEJIDOS DEJANDO UN DÉFICIT ENERGÉTICO QUE
SOLAMENTE SE PUEDE RECUPERAR ACTIVANDO LAS
FUENTES DE ATP DE LA VÍA ANAEROBIA,
• LA PRODUCCIÓN DE ATP POR VÍA ANAEROBIA, NO
PUEDE SOSTENER LAS DEMANDAS DE ENERGÍA YA
EXISTENTES POR MÁS DE UNOS POCOS MINUTOS (EN
EL CEREBRO) O DE HORAS (EN EL MÚSCULO) DEBIDO
A LA RÁPIDA UTILIZACIÓN DE LOS PRODUCTOS
FERMENTABLES Y LA NOCIVA ACUMULACIÓN DE
PRODUCTOS FINALES DE ESTA VÍA.
• LA MAYOR PARTE DE LA GLUCOSA INTRODUCIDA LA
CÉLULA ES OXIDADA A BIÓXIDO DE CARBONO EN
PRESENCIA DE OXÍGENO CUANDO LA ISQUEMIA
DISMINUYE EL OXÍGENO SE FRENA LA OXIDACIÓN DE
GLUCOSA Y EL GLUCÓGENO SE DEGRADA PARA
ALIMENTAR A LA GLUCOLISIS QUE EN AUSENCIA DE
OXÍGENO TIENE COMO PRODUCTO FINAL EL
LACTATO.
• EN LA ISQUEMIA LA GLUCOSA RESPONSABLE DE UN
PORCENTAJE MUY ALTO DEL CONSUMO DE OXÍGENO
EL CUAL SE ENCUENTRA REDUCIDO A UN TERCIO DEL
NORMAL.
CAMBIOS EN EL
METABOLISM DEL
TEJIDO INFARTADO
• OCURREN PORQUE LA CAPTURA Y METABOLISMO DE
ÁCIDOS GRASOS PASAN A SER UN MÉTODO MENOS
EFICIENTE DE GENERACIÓN DE ENERGÍA EN AUSENCIA DE
OXIGENO.
• ADEMÁS EN AUSENCIA DE OXÍGENO EL ROMPIMIENTO DE
ÁCIDOS GRASOS GENERA LA ACIL COA, LA CUAL SE
ACUMULA E INHIBE LA TRANSFERENCIA DE ENERGÍA ATP.
• LA ATP SINTASA COMIENZA A FUNCIONAR EN SENTIDO
CONTRARIO, BOMBEANDO PROTONES FUERA DE LA
MATRIZ DE MANERA ACTIVA PARA MANTENER EL
POTENCIAL DE MEMBRANA MITOCONDRIAL, POR LO QUE
DURANTE LA HIPOXIA E ISQUEMIA LA MITOCONDRIA
CAMBIA DE SER PRODUCTORA DE ATP HACER UNA
FUENTE CONSUMIDORA DE ATP.
La actividad contráctil de
la zona isquémica Se
reduce abruptamente a un Este aporte energético
50% de la normal, dando puede ser suplido por el
lugar a una discrepancia transporte a través de la
entre el aporte de energía membrana en presencia
y su demanda de solo 1/6 de insulina y una elevada
de la generada por el concentración de glucosa.
metabolismo oxidativo
normal.

Las lesiones durante la


isquemia se acompañan
por la despolarización el tejido post isquémico, la
diastólica parcial debido a captura de glucosa
una disminución del continúa elevada debido a
potencial de reposo. estos la re síntesis de glucógeno
consecuencia de una y a un flujo glucolítico
reducción de la eficiencia incrementado.
de la fosforilación
oxidativa.
Colesterol
Obesidad, Alcoholism
La diabetes Presión alta sanguineo
sobrepeso o
alto

Estilo de
Dieta
Tabaquismo vida Estrés
deficiente
sedentario,

FACTORES DE RIESGO PARA UN INFARTO AL


MIOCARDIO.
Una dieta alta en sodio, grasa y alcohol, baja
en vitaminas del complejo B, calcio, magnesio
y potasio, ingesta escasa de frutas y verduras,
nos traerá graves problemas con el corazón.

NUTRICIÓN hay que medir el sodio, las grasas y el alcohol


que ingerimos en la dieta diaria.

Asegurar la ingesta de una dieta rica en frutas


y verduras, que nos ayudará a conseguir
Buenos aportes de micronutrientes.
Evaluar si es
necesario una dieta
Programar de tre a Limitar el sodio o
Alimentos bajos en Eliminar alimentos controlada en
seis comidas eliminar la sal de
grasas saturadas. que produscan gases. calorías para reducir
pequeñas en el día. mesa.
la carga de trabajo
cardiaco.

Es necesario el
Las cebollas, te, consumo dietético
Disminuir el consumo
Una dieta DASH o manzanas, jugo de adecuado de calcio,
de leche entera,
mediterránea uva y granada son magnesio, y potasio,
Aumentar el consumo carnes rojas, grasa
completada con recomedadas para sin embargo no debe
de pescado, cereales visible en la carne o
AOEV o nueces consumo frecuente exceder la IDR,
integrales y AO. pollo y alimentos
reduce la incidencia debido a que son porque podrían tener
comerciales
de EVC mayores. alimentos ricos en un efecto contrario y
horneados.
flavonoides elevar el riesgo de
IM.

Limitar las yemas de Asegurar la IDR con La fibra tiene


huevo a cuatro o alimentos ricos en relevancia especial y
cinco por semana en
personas diabéticas.
vitamina E, K, B9, B6
y B12.
no debe olvidar de
consumirla.
NUTRICIÓN
Es necesario dejar Limitar el consume de Evitar el sedentarismo, Mantener los niveles
habitos nocivos como café sin embargo habrá que de colesterol dentro de
el cigarro y el alcohol. buscar una actividad los limites saludables

ESTILO DE física que no le


requiera un gran
esfuerzo al corazón.

VIDA

Mantener el IMC entre Mantener controlada la Aprender tecnicas de


18.5 y 24.9 kg/m2 HTA y la DM para que relajación para
no aumente el riego de manejar el estrés y la
un IM, ya que por si ansiedad.
solas ya son un factor
de riesgo.
REFERENCIAS
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