UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

CENTRO UNIVERSITARIO DEL NORTE - CUNOR –

CARRERA: Médico y Cirujano

Unidad Didáctica MC 400 Quimica – Primer año ciclo 2022

Docente: Inge Byron Yat Peláez
Fecha de entrega: 19 de julio del 2022

Tema: Ensayo

Datos personales:
Nombre completo: Rosita Adamaris Cuellar González
Carné: 202240901

Ensayo
Cetoacidosis Diabética
El azúcar es la principal fuente de energía de las células que forman los
músculos y otros tejidos. Por lo general, la insulina ayuda a que el azúcar
ingrese en las células.
Sin suficiente insulina, el cuerpo no puede usar el azúcar correctamente como
fuente de energía. Esto hace que se liberen hormonas que descomponen la
grasa para usarla como combustible, acción que produce ácidos conocidos
como cetonas. El exceso de cetonas se acumula en la sangre y, finalmente, en
la orina.
La cetoacidosis diabética se trata con líquidos, electrolitos (como el sodio, el
potasio y el cloruro) e insulina. Puede resultar sorprendente, pero las
complicaciones más frecuentes de la cetoacidosis diabética están relacionadas
con ese tratamiento que salva la vida.
La cetoacidosis diabética se diagnostica cuando los análisis de sangre muestran
valores altos de glucosa, cetonas
y ácido.
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Cetosis por inanición

La inanición y la diabetes mellitus no tratada conducen a una sobreproducción
de cuerpos cetónicos.
Niveles altos de cuerpos cetónicos:
Cuerpos cetónicos en sangre MAYORES a 3 mg/100 mL
Excreción de cuerpos cetónicos en orina MAYORES a 125 mg/24 h
En inanición, entramos en estado de cetosis cuando:
Gluconeogénesis consume los intermediarios del ciclo de Krebs → favorece
cetogénesis al desviar el Acetil-CoA hacia la producción de cuerpos cetónicos.
2) [Malonil-CoA] ↓ → por lo que no se pueden sintetizar más ácidos grasos. Así
que se usaran las reservas.
3) Carnitina aciltransferasa 1 se deshinibe y los ácidos grasos entran a la
mitocondria.
4) Ácidos grasos son degradados a acetil-CoA dentro de la mitocondria.
5) Los acetil-CoA NO PUEDEN INICIAR EL CICLO DE KREBS porque la
gluconeogénesis acabó con los intermediarios.
6) Acetil-CoA empiezan a acumularse → favorece y acelera demasiado la
cetogénesis, entrando en un estado de cetosis.
a) Se liberan tantos cuerpos cetónicos, que los tejidos extrahepáticos no
pueden oxidarlos lo suficientemente rápido.
7) Como hay demasiado acetoacetato y d-B-hidroxibutirato en la sangre
(ácidos), se produce acidosis porque bajan el pH sanguíneo.
a) Cuando la acidosis está acompañada por una cetosis, se le llama
cetoacidosis.
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Bibliografías

Cetoacidosis diabética. (2020, noviembre 11). Mayoclinic.org.

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/diabetic-

ketoacidosis/symptoms-causes/syc-20371551

Brutsaert, E. F. (s/f). Cetoacidosis diabética. Manual MSD versión para público

general. Recuperado el 19 de julio de 2022, de

https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-hormonales-y-metab

%C3%B3licos/diabetes-mellitus-y-otros-trastornos-del-metabolismo-de-la-

glucosa-sangu%C3%ADnea/cetoacidosis-diab%C3%A9tica

uDocz. (2021). Resumen de la cetogénesis y cetosis por inanición. uDocz.

https://www.udocz.com/apuntes/182224/resumen-de-la-cetogenesis-y-

cetosis-por-inanicion