Cirrosis

Hepática
Enfermedad crónica del hígado caracterizada por la presencia de daño celular,
fibrosis y nódulos de regeneración. Estas lesiones abarcan todo el hígado, aunque
no necesariamente cada lóbulo, se acompañan de la presencia de puentes de tejido
conectivo que unen las venas centrales y los espacios porta y que contienen
anastomosis entre los sistemas vasculares aferentes y eferentes.

Epidemiología
En México la cirrosis hepática ocupa el séptimo lugar como causa de mortalidad
global particularmente en las poblaciones entre 25 y los 55 años de edad.

Etiología
La causa principal hasta hace algunos años era el alcoholismo. Sin embargo, en
años recientes la infección crónica por los virus de la hepatitis C y B han venido a
ocupar entre un 35 a un 38% de la casuística de cirrosis hepática.

La mayor parte de los casos de cirrosis se presentan en pacientes del sexo

masculino, aunque algunas etiologías son más frecuentes en mujeres (por ejemplo:
hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria).

La mayor parte de los casos de consumo excesivo de alcohol ocurre en el sexo

masculino y son bebedores inveterados que consumen en promedio más de 100 g
de alcohol en forma cotidiana.

En lo que respecta a la cirrosis post-hepatitis, destacan los antecedentes de

transfusiones previas, uso de drogas intravenosas. La promiscuidad sexual,
realización de tatuajes/perforaciones y la no vacunación para hepatitis B.

Fisiopatología
La fibrosis ocurre en un principio en las regiones en donde el daño es más severo,
así por ejemplo en la enfermedad hepática por alcohol, el daño y la fibrosis ocurren
inicialmente en la región perivenular mientras que en las hepatitis virales el daño y la
fibrosis ocurren en la región periportal.

La célula estelar hepática es el elemento celular más importante en el proceso de

fibrosis hepática. La activación de las células endoteliales en que una célula rica en
vitamina A se transforma en una célula altamente fibrogénica constituye el evento
central de la fibrosis hepática.
Los eventos tempranos de esta activación ocurren como consecuencia de una
activación paracrina de mediadores (fibronectina, factor de transformación de
crecimiento Beta. factores de transcripción, factor de crecimiento epidermal) a partir
de las células vecinas que incluyen el endotelio sinusoidal, las células de Kupffer,
hepatocitos y plaquetas. La perpetuación de la actividad de la célula estelar incluye
cambios en el comportamiento celular tales como: proliferación, quimiotaxis,
fibrogénesis, contractilidad, degradación de matriz, pérdida de retinoides y liberación
de citocinas.

Además del aumento en la síntesis del tejido colágeno en la cirrosis hepática, se

producen cambios en la degradación de la colágena. La degradación de la matriz
extracelular es un componente muy importante de la fibrosis hepática ya que en
pacientes con enfermedad hepática crónica y fibrosis establecida hay necesidad de
reabsorber el exceso de matriz, con el objetivo de disminuir o de revertir la
disfunción hepática.

Cuadro clínico
Dos son las principales causas de los signos y síntomas en el paciente cirrótico: la
insuficiencia hepática y la hipertensión portal y los diferentes grados de combinación
de ambos.
Los cuatro elementos más destacados en las manifestaciones clínicas son: la
ictericia, la ascitis, las hemorragias gastrointestinales y la insuficiencia hepática.

En etapas tempranas de la cirrosis hepática los síntomas gastrointestinales son

importantes, especialmente en aquellos casos que están relacionados con la ingesta
de alcohol. Existen náuseas, vómito, anorexia, debilidad y pérdida de peso. El dolor
abdominal en el paciente cirrótico puede deberse fundamentalmente a tensión
producida sobre la cápsula de Glisson. Esta puede asociarse a un proceso
necroinflamatorio o bien a esteatosis.
En forma particular el paciente alcohólico, el dolor abdominal debe llamar la
atención sobre la posibilidad de pancreatitis.

Exploración física.
Hipocratismo digital, eritema palmar, contracción de Dupuytren, crecimiento de las
glándulas parótidas, manifestaciones de neuropatía periférica, ictericia, fiebre,
ginecomastia, pérdida de vello axilar y púbico, atrofia gonadal, manifestaciones de
diátesis hemorrágica como púrpura, equimosis y epistaxis: hipotensión, puede existir
hepatomegalia nodular o bien no palpar el hígado, que esté disminuido en tamaño a
la percusión, ascitis, red venosa colateral en el abdomen, esplenomegalia, edema
en miembros inferiores, hemorroides y/o hiperreflexia.

Exploración del hígado

● Consistencia del hígado, que en la cirrosis hepática es generalmente firme.
● Características del borde hepático, que en la cirrosis hepática es a menudo
irregular.
● Presencia o no de dolor a la palpación, hecho que generalmente no ocurre en
la cirrosis hepática no complicada.
● Tamaño del hígado. En condiciones normales, por percusión, el hígado mide
entre 7 y 10 cm en su eje vertical, por palpación no rebasa el reborde costal
derecho.

Las principales características de los pacientes cirróticos:

 ● Encefalopatía
● Retención hídrica
● Hemorragia digestiva por hipertensión portal
● Falla sintética

Diagnóstico
Biopsia de hígado
La biopsia de hígado en el enfermo cirrótico puede estar indicada para documentar
la presencia misma de la cirrosis, tratar de identificar la etiología, tratar de identificar
lo avanzado del padecimiento o determinar la presencia de padecimientos
asociados. Debe de recordar que existe la posibilidad de errores en la biopsia
hepática, fundamentalmente debido a dificultades en el muestreo, ya que éstas son
lesiones que tienen una distribución amplia dentro del hígado.

Varices esofágicas
Búsqueda radiológica de varices esofágicas: endoscopia, en casos específicos
medición de la presión hepática en cuña, ultrasonido, estudios angiográficos, hepato
gamagrama o tomografía axial computarizada.

Laboratorio
Ninguna de las pruebas de función hepática es diagnóstica de cirrosis por sí misma.
En ocasiones hay elevación de la fosfatasa alcalina.
determinación de alfa feto-proteína se utiliza para el seguimiento de riesgo de
cáncer de hígado en pacientes con cirrosis hepática.

Es frecuente observar anemia, que puede deberse a múltiples factores: hemorragia,

aumento del volumen vascular, depresión de la función de la médula ósea,
hemólisis, deficiencia de folatos o de vitamina B.

La medición de los niveles séricos y en orina de 24 h, de sodio y de potasio, es de

gran utilidad en el manejo del paciente con cirrosis e hipertensión portal. La
presencia de hiponatremia es un dato de laboratorio de mal pronóstico.

Tratamiento.
No existe ningún tratamiento que modifique claramente la historia natural de la
cirrosis. El tratamiento va dirigido al de las complicaciones de esta

En general, el paciente con cirrosis no complicada no requiere ningún tratamiento,

salvo en aquellos casos en los que la cirrosis resulte de una enfermedad que
requiere un tratamiento específico como, por ejemplo, la enfermedad de Wilson. Hoy
día, en todos los casos y en situación terminal, es posible la realización de tras
plante hepático si no hay una contraindicación,

Las tres principales complicaciones de la cirrosis hepática hemorragia por varices

ascitis y encefalopatía) están relacionadas con la hipertensión portal, que se define
como un gradiente de presión venosa hopa tica mayor de 6 mm kg. En la cirrosis, la
elevación de la presión portal se debe a un aumenta de la resistencia el flujo venoso
portal a nivel presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal.