Etiologa

Es un
Arbovirus
Transmitido
por mosquitos
(artrpodos
hematfagos)
del genero
Aedes
Aegypti
Compuesto de
ARN de una
sola hebra
DENGUE

Tiene 4
serotipos
(DEN-1,2,3,4)
cada uno
proporciona
inmunidad
especifica y
pueden causar
enf. grave y
mortal.
Una vez que el
individuo es
picado inicia
un periodo de
incubacin
intrnseca que
dura de 7-10
das, durante
el cual ocurre

Epidemiologia
Se estima que
por ao ocurran
a nivel mundial:
50-100 millones
de casos
250-500mil
casos de FHD
30.000 muertes
El riesgo de DH
es mximo para
DEN-2, seguido
de DEN-3, DEN4 y DEN-1.

Formas Clnicas
1.Fiebre indiferenciada:
Manifestacin + comn, se caracteriza por fiebre, exantema y leucopenia en
lactantes; 87% es asintomtico o ligeramente sintomtico y de transmisin
silenciosa.
2.Fiebre de dengue (Dengue Clsico):
- 0-48 horas:
Fiebre, cefalea, dolor retro-orbitario, dolor en musc. y art., fotofobia, nauseas,
anorexia, exantema (50%), discreto dolor abdominal, diarrea (infrecuente).
-Al final del 2do da o comienzos del 3ero (En Dengue Clsico con
manifestaciones hemorrgicas o Dengue Hemorrgico): Petequias, epistaxis,
gingivorragia, hematemesis, sangramiento por venipunturas, hematuria,
sangramiento vaginal, prueba del torniquete positiva (+).
-Etapa crtica (3er-5to da, nios) (3er-6to da, adultos);En Dengue
Hemorrgico/Sndrome de Choque del Dengue:
Cada de la fiebre, fatigas, vmitos (ms frecuentes), hematemesis, melena,
derrame pleural, hemorragia pulmonar, dolor abdominal intenso, ascitis, elevacin
del hematocrito, estrechamiento de la presin del pulso, hipotensin y choque.
-Etapa de recuperacin (despus del choque):
Disminucin y desaparicin de derrames y sntomas respiratorios, aumento de la
diuresis, exantema tardo (6to-10mo da), vigilar infeccin bacteriana.
3.Dengue Hemorrgico:
Fiebre o historia reciente de fiebre aguda, manifestaciones hemorrgicas
espontaneas, trombocitopenia (100.000/mm3 o menos), evidencia de aumento de la
permeabilidad capilar (hematocrito elevado 20% o ms, hipoalbuminemia, derrames
pleurales u otras efusiones, relacin Hcto/Hb mayor o igual a 3,5.
Grado 1: fiebre y sntomas inespecficos, prueba del torniquete (+)
Grado 2: manifestaciones de grado 1 + sangrado espontaneo
Grado 3: seales de insoficiencia circulatoria.
Grado 4: choque profundo.
4.Sindrome de choque del dengue:
criterios para dengue hemorrgico + evidencia de insuficiencia circulatoria
(sntomas de shock)

Diagnostico y Trat.
Diagnostico
Pruebas de
laboratorio:
1.Laboratorio
clnico
Ex. de sangre,
leucocitos,
plaquetas,
hematocrito,
pruebas de funcin
heptica y otras.
2.Pruebas
especificas para
denge
3.Aislamiento del
virus (IFI) (antes
de las 72hrs)
4.Serologia: IgM
al 6to da
mediante ELISA
se recomienda
tomar muestras de
sangre durante el
periodo febril para
la deteccin del
agente
Hallazgos de lab:
trombocitopenia,
leucopenia,
linfocitosis,
monocitosis,
aumento del
hematocrito,

la replicacin
viral.

elevacin de
transaminasas y
hematuria.
Tratamiento
Lquidos,
antipirticos (no
aspirina), vigilancia
clnica. ????

Etiologa

Epidemiologia

Formas Clnicas

Diagnostico y Tratamiento

Es un Arbovirus
del genero
Flavivirus
Transmitido por
mosquitos
(artrpodos
hematfagos)

Fiebre
Amarilla

Ciclo selvtico: rea enzootica

(presencia de vectores y
vertebrados susceptibles capaces
de mantener la cadena de
transmisin). En Vzla los vectores
+ importantes son: Haemagogus,
que habitan en la copa de los
arboles de la selva tropical
hmeda, trabajadores forestales +
riesgo (corte de los arboles);
H.splendens + comn y
ampliamente distribuida (suelo,
arboles, ambiente peridomiciliario)
Ciclo urbano: circulacin entre
seres humanos susceptibles. En
Vzla el vector transmisor es Aedes
Aegypti, de caractersticas
domesticas.
no hay transmisin de personapersona sin intervencin del
mosquito
3

Focos de distribucin en
Venezuela:
-Foco de Guayana:
principalmente Edo. Bolvar,
poblacin del Amazonas (el callao,
tumeremo, el dorado, upata, el
palmar)
-Foco del Lago de Mcbo: reas
selvticas hasta sus lmites con
Los Andes y la Sierra de Perija.
-Foco de San Camilo:

Patognesis:
Tras la inoculacin del virus transcurren 24
horas aprox. durante las cuales no se puede
detectar el virus periodo de eclipse, el hgado
es el principal blanco, entre las 72-96hrs se
observan cambios necrobioticos y acidofilicos
en las clulas de Kupffer, seguido de apoptosis
produciendo los cuerpos de Councilman. Se
afecta la regin mediozonal del lobulillo
heptico y se respetan las clulas alrededor de
la vena central y el rea periportal que junto
con la ausencia de inflamacin diferencian la
fiebre amarilla de las hepatitis virales. Entre las
96-120hrs se acenta la necrosis y apoptosis,
pudindose visualizar cuerpos de Torres.
en la F.A es caracterstica la ditesis
hemorrgica
Forma Abortiva o subclinica:
Cursa asintomtica como un cuadro febril
inespecfico
Enfermedad clnica con ictericia:
De cada 5-20 infecciones, 1 se manifiesta de
esta manera.
Incubacin entre 3-7 das, inicia con el periodo
de infeccin presenta fiebre elevada de inicio
sbito, escalofri, mialgias, dolor lumbar,
nauseas, inyeccin conjuntival y decaimiento
severo durante 3-5 das. Seguido de un
periodo de remisin en el que desaparece la
fiebre y la mayora de los sntomas.
En un 12-25% de los casos luego de la remisin
aparece el periodo de intoxicacin, presenta
fiebre, dolor abdominal, vomito (negro o marrn
es signo clsico), ictericia, hemorragias (en piel,

Diagnostico:
1.Aislamiento viral: por
inoculacin de clulas de
mosquitos y deteccin del
antgeno viral en clulas
infectadas mediante (IFI)
2.Serologico: deteccin de IgM
especifica mediante ELISA.
3.Laboratorio: determinan
funcionalismo y bioqumica
heptica-renal.
Hallazgos: leucopenia
(neutropenia absoluta y
linfopenia), trombocitopenia,
proteinuria, aumento de urea,
creatinina y bilirrubina directa.
Aminotransferasas de alanina y
aspartato elevadas.
Tratamiento:
No existen antivirales efectivos
disponibles, el tratamiento
durante el periodo de infeccin
es sintomtico.
Prevencin:
Vacuna contra la fiebre amarilla.

piedemontes de Edos. Apure,

Barinas, Merida y Tachira; cuencas
de ros Capara, Uribante, Nula y
Sarare.

Etiologa

Epidemiologia

mucosas y tracto digestivo), oliguria,

hipotensin, delirio, estupor, coma. La fase
terminal presenta shock, respiracin de
Cheyne-Stokes e hipotermia.

Formas Clnicas

Diagnostico y Tratamiento

Hay 4 familias de
virus que ocasionan
fiebres hemorrgicas:
filoviridae,
arenaviridae,
bunyaviridae y
flaviviridae.
En Vzla: Virus
Guanarito, de la
familia Arenaviridae.
Fiebre
Hemorrgic
a
Venezolana

Reservorio: ratn de
la caa de azcar
Zygodontomys
Brevicauda
Va de Transmisin:
Exposicin a
excreciones y
secreciones de los
roedores infectados
(orina, heces, saliva o
sangre), tambin por
inhalacin de
aerosoles de polvo
contaminados
(pocas de cosecha) y
por mordeduras u
otras soluciones de
continuidad de la piel.

El virus Guanarito est

distribuido en los llanos
centro-occidentales,
circula en los Edos.
Portuguesa, Barinas,
Gurico (rea endmica),
Cojedes y Apure (rea de
riesgo), donde es prevalente
el Z. brevicauda.
En Vzla existen 2
subespecies: Z.brevicauda
brevicauda y Z. brevicauda
cherrei; Zb habita en
sabanas, matorrales
espinosos, arbustales,
pastizales, campos agrcolas
(cultivo de maz, sorgo,
algodn y maleza), cerca de
fuentes de agua.
Grupo Etario: 15-45 aos de
edad (grupo
econmicamente
productivo) representando
el 70% de los casos (200
casos), predominantemente
masculina. Letalidad mayor
en el sexo F (34%) y
mayores de 45aos (45%)

Patognesis:
Los arenavirus se multiplican en las clulas del
tejido linfiode causando viremia prolongada,
efecto citopatico directo en macrfagos y
polimorfonucleares, lo que resulta en la
activacin de factores plasmticos y alteracin
de la permeabilidad capilar.
Signos y sntomas (Periodo de incubacin 7-20
das):
-Caso sospechoso (primera fase):
Paciente con cuadro febril indiferenciado de
comienzo insidioso, procedente de reas
endmicas o de riesgo, que presenta: fiebre,
malestar general, cefalea, artralgias, mialgias,
vmitos, diarrea, leucopenia y trombocitopenia
con valores cercanos a lo normal.
-Caso Probable (segunda fase):
Paciente con criterios de caso sospechoso que a
partir del 4to da agrega al cuadro clnico:
petequias, equimosis, gingivorragia, epistaxis,
dolor abdominal (principalmente en epigastrio e
HD), distencin abdominal, toque del
edo.neurolgico (irritacin, temblor fino),
leucopenia y trombocitopenia acentuadas.
-Pacientes con evolucin hacia la gravedad
(clnica + severa):
Presentan sangramiento por sitio de
venopuncion, tos, taquipnea, tiraje, disnea,
hemorragias profusas en orificios naturales,
hematemesis, melena, convulsiones, estupor,
coma y fallecimiento.

Diagnostico:
Segn historia epidemiolgica,
signos y sntomas iniciales +
alteraciones hematolgicas.
-Aislamiento del virus en
cultivos de clulas Vero-E6
-Identificacin del virus por
(IFI)
-O amplificacin parcial del ARN
viral por transcripcin inversa y
reaccin en cadena de la
polimerasa.
-Serolgico por determinacin
de IgG o IgM para el virus
guanarito utilizando (IFI) y
ELISA.
Tratamiento:
No existen antivirales efectivos
disponibles, el tratamiento es
sintomtico.
Pruebas de laboratorio en el
ingreso y evolucin del paciente.
(Hematologia comp, recuento
plaquetario, TP, TPT, TGO, TGP,
VSG, protenas total y
fraccionada, uroanalisis,
glicemia, urea y creatinina,
bilirrubina total y fraccionada,
Rx torax (al ingreso), etc

Etiologa
Parasitosis sistmica producida por:
Toxoplasma Gondii (protozoario
intracelular obligatorio), subclase
Coccidia.

Toxoplasmosi
s

Ciclo de vida:
-Sexual: en el intestino de los gatos
(husped definitivo)
-Asexual: en mamferos (husped
intermediario); tiene dos formas
evolutivas: trofozoitos (taquizoitos,
de divisin rpida, observados en
fase aguda de la infeccin) y quistes
intracelulares (contienen
bradizoitos, de divisin lenta)
los gametocitos se desarrollan de los
bradizoitos y se fusionan para formar
cigotos, luego se encapsulan en una
pared rgida y son eliminados por las
heces en forma de ooquistes. En el
exterior, el cigoto esporula y se divide
en esporozoitos dentro de los
ooquistes. Los esporozoitos se
vuelven infectantes despus de 24h.
Cuando son ingeridos, entran en las
clulas epiteliales del intestino
delgado, se multiplican produciendo

Epidemiologia
Infeccin
cosmopolita, ms
frecuente en
zonas hmedas,
de temperaturas
intermediaclida.
Prevalencia
global 33.09%,
aumenta con la
edad.
Con relacin a las
embarazadas se
reporta
seroprevalencia
mundial de 5070% y en
Venezuela del
63%, con
porcentaje de
infeccin aguda
del 1.6 al 2.6%

Formas Clnicas
Fase aguda o reciente: es asintomtica en el
80-90% de los casos, de reproduccin rpida y
dura aproximadamente 3 meses. Se producen
anticuerpos IgM que suelen desaparecer al 3er
mes y anticuerpos IgG que persisten durante
toda la vida. En las formas sintomticas se ha
descrito alteracin de la inmunidad celular, la
forma ganglionar es + frecuente, presenta
poliadenopatias, linfoadenitis, fiebre, cefalea,
dolor de garganta, anorexia y astenia. Puede
presentar exantema (sndrome mononucleosido)
Toxoplasmosis aguda en embarazo: igual
que la fase aguda, expone al producto a
toxoplasmosis congnita.
Toxoplasmosis congnita: va
transplacentaria, severidad inversamente
proporcional a las probabilidades; I Trimestre
15%, secuelas irreversibles (retinocoroiditis,
epilepsia, retardo, hidro o microcefalia,
microftalmia, muerte) II trimestre 25%,
encefalitis aguda (cuadro de encefalitis y casos
graves secuales irreversibles), III trimestre
50%, infeccin generalizada (nio prematuro,
cuadro septicmico, hepato-esplenomegalia,
ictericia, miocarditis o neumona intersticial,
elevada mortalidad, no hay exantema, rara vez
dao neurolgico u ocular, puede presentarse en

Diagnostico y Tratamiento
Diagnostico:
Metodo de rutina:
serolgico, determinacin
de anticuerpos IgG
(Reaccion de
Hemaglutinacion Indirecta)
o IgM (ELISA)
Diagnostico
inmunoalergico:
intradermoreaccion de
toxoplasmina via
intradrmica determina
activacin de inmunidad
celular (positiva cuando se
palma ppula en sitio de
aplicacin, indicando
presencia de infeccin
crnica)
Tcnicas altamente
especificas: reaccin en
cadena de polimerasa
(muestras de liq.amniotico,
humor acuoso, lavado
bronquial, sangre)
Biopsias: muestran quistes
en tejidos principalmente
cerebro y g.linfaticos.
Parasitolgico directo: muy
difcil aunque se

trofozoitos que rompen las clulas y

se diseminan (la nica clula que no
parasita es el eritrocito)
Va de transmisin:
Fecal-Oral (ooquistes,
trofozoitos(taquizoitos),
quistes(bradizoitos)).
La transmisin de trofozoitos al feto
ocurre por va transplacentaria
durante infeccin aguda en
embarazadas

Etiologa

Epidemiologia

formas leves asintomticas)

Fase Crnica: asintomtica, evidencia solo por
serologa o intradermorreaccin, perdura toda la
vida (IgG)
Fase de reactivacin: toxoplasmosis ocular (+
frecuente, reactivacin de un foco de coriorenitis
congnita, presentada como inflamacin aguda
necrotizante). Encefalitis toxoplasmica
(pacientes con SIDA, presentando encefalitis,
lesiones multiples o focales simulando absceso o
tumor, algunos casos con sntomas meningeos)

Formas Clnicas

identifican trofozoitos en
muestras de LCR, sinovial,
g.linfaticos, medula sea)
Parasitolgico indirecto:
fines de investigacin.
Tratamiento:
Piremetamina, adems
Trimetopim/Sulfa.
Clindamicina para
toxoplasmosis ocular.
Spiramicina para
toxoplasmosis aguda en
embarazadas.

Diagnostico y Tratamiento

Leptospirosis
Humana

Producida por
numerosos
serovares del genero
Leptospira
interrogans;
espiroquetas
agrupadas en el
gnero Leptospira
(bacterias
helicoidales aerobias
estrictas).
La leptospirosis es
una enfermedad
infecciosa febril
aguda, de carcter
zoonotico .
Va de
transmisin:
Ingestin de
alimentos
contaminados/agua
o a travs de las
mucosas, piel
escoriada, por el
agua.
Fuentes de
infeccin:
-Orina o contacto
directo de animales
enfermos,
reservorios de
mantenimiento
(principalmente

Enfermedad ocupacional
(granjeros, trabajadores de
mataderos, veterinarios,
trabajadores de hidrolgicas en
cloacas).
Afecta principalmente adultos
jvenes de sexo M (20-30
aos).
Hospederos de mantenimiento:
aquel que asegura la
perpetuacin de una poblacin
determinada de parsitos, es
reservorio continuo del serovar
sin intervencin de hospederos
accidentales. Principalmente
ratas, cerdos, ovejas,
ovinos y perros.
Hospederos accidentales:
puede ser cualquier mamfero,
la transmisin es intraespecie y
espordica.
En Venezuela hay prevalencia
elevada en poblacin bovina,
porcina y bufalina. Incidencia
en venezolanos desconocida,
tasa de morbilidad 0,3-0,5 por
100.000 hab. 33% de
positividad en pacientes con
sospecha. Mayor incidencia en
D. Federal, Aragua,
Carabobo, Miranda, Barina,
D. Amacuro, Yaracuy y
Monagas.
-Agua: temp. bajas disminuyen
multiplicacin del

Las leptospiras penetran al organismo y se

difunden a partir del punto sin dejar lesin,
invadiendo torrente sanguneo
multiplicndose en l (fase septicmica) y
en el hgado, durante su periodo de
incubacin 7-12 das. Provoca leptospiremia y
mastitis, coincide con signos de enfermedad
aguda pirexia, anorexia, dao funcional en
hgado, bazo o cerebro, por factores de
patogenicidad bacteriana (hemolisinas causa
anemia por hemolisis, lipasas, fibrolisina,
catalasa, hialorunidasa). Tras esta fase, inicia
la (fase inmune), invaden rin produciendo
leptospiruria y falla renal por lesiones
tubulares (IRA en 50% de pacientes).
-Trombocitopenia en el 86,6% de los casos
-Musc. estriados especialmente MI presentan
necrosis de fibras, vacuolizacion e infiltrado
inflamatorio.
-SNC es frecuente blanco, forma meningtica
la ms frecuente. Presencia de disturbios
microcirculatorios.
Leptospirosis anicterica: 90% de los casos.
Fase infecciosa o septicmica (dura 4 a 9 dias,
presenta: fiebre, cefalea, mialgias, dolor
abdominal, nauseas, vmitos, hemorragia
conjuntival y/o dolor ocular. Frecuente
neutrofilia y VSG elevada).
Fase inmune (dura 1 a 3 das, presenta:
sintomatologa ms severa, fiebre discreta,
cefalea, mialgias, adenopatas,
hepatomegalia, erupcin y compromiso
menngeo en 25% de los casos; a nivel ocular
presenta dolor, fotofobia, hemorragia
conjuntival, iridociclitis)

Diagnostico:
-Serologico:
ELISA y Dot-ELISA, detectan
anticuerpos IgM durante la 1era
semana y deteccin tardia de
IgG (permite asi diferenciar
infecciones recientes de
pasadas).
PCR (reaccion en cadena de la
polimerasa)
-Bacteriologico:
Cultivo, en la 1era semana de
sangre o LCR y de la 2da
semana en delante de orina. (en
medio de Fletcher, EMJH o tween
80-albumina), positividad tardia
con 5-6 semanas de incubacin.
Directo, visualizacin directa del
germen con microscopio,
presenta incovenientes.
Tratamiento:
En su mayora es una
enfermedad autolimitada aun
sin tratamiento especfico. Se ha
usado penicilina G (tener en
cuenta reaccin de JarischHerxheimer) o doxiciclina

ratas) y reservorios
accidentales.
-Aguas
contaminadas
(principalmente de
lluvias o residuales),
leche cruda,
descarga vaginal,
fetos abortados de
animales infectados,
mortinatos, etc.

microorganismo pero aumenta

supervivencia y temp. Altas
aumenta multiplicacin y
disminuye supervivencia.
-Orina: PH alcalino favorece
supervivencia del germen.

Leptospirosis ictrica (sndrome de

Weil): 5-10% de los casos. Curso clnico
continuo, no bifsico, ms severo. Adems de
los sntomas anictericos, presenta, disfuncin
heptica + ictericia, disfuncin renal o IRA,
colapso vascular + hipotensin y
hemorragias. Trombocitopenia intensa y
bilirrubinemia constante.

Etiologa

Epidemiologia

AE: Trypanosoma cruzi

Vectores: Rhodnius prolixus
(intradomiciliario) , Triatoma
maculata y
Panstrongylus geniculatus, vectores
de la enfermedad

Mal de
Chagas

Se desarrollan a travs de 5
estadios ninfales (ninfas I; II; III; IV y
V) desde el
huevo hasta alcanzar el estado
adulto.
Son insectos hematfagos obligados
y chupan sangre desde el estadio I,
contagindose con T. cruzi desde un
animal
o humano infectado y una vez en el
insecto, el T. cruzi permanece en su
intestino de por vida.
Via de Transmision: contacto de la
materia fecal con parsitos por
el orificio de la piel producido por la
picadura del triatomino para
succionar sangre, por escoriaciones
de la piel o
por el depsito de heces sobre
mucosas del husped

Zoonosis de ciclo
silvestre, afecta
estados:
Trujillo,
Carabobo, Lara,
Anzoategui,
Portuguesa,
Tachira,
Barinas y
Cojedes zonas
cafetaleras y
viviendas de
bahareque y paja

Formas clnicas
Fase Aguda: se inicia al
momento de adquirir la
infeccin. Dura entre 2 y 4
meses. Se caracteriza por
presentar positividad en los
estudios parasitolgicos directos
en sangre. Sntomas
inespecficos (la fiebre o febrcula
vespertina), suele ser
asintomtica.
Fase Indeterminada: etapa
que sigue a la fase aguda,
comienza cuando la parasitemia
se vuelve indetectable por los
mtodos parasitolgicos directos.
No presenta sntomas ni signos
de lesin visceral clnicamente
evidentes.
Puede durar toda la vida, o
derivar en un 20 a 30% de los
infectados a la fase crnica en
la cual al cabo de 15 a 20 aos
aparece alguna manifestacin
orgnica cardiaca, digestiva,
mixta o neurolgica.

Diagnostico y tratamiento
Se basa en la
clnica/epidemiologia/laboratorio
Diagnstico en fase aguda:
Mtodos parasitolgicos directos:
bsqueda de T.cruzi en gota Fresca y
Gota Gruesa de sangre perifrica
(100% efectivo), Mtodo de Strout,
Mtodo de Capilares, Hemocultivo,
Xenodiagnstico y PCR.
Medicamentos fase aguda:
Nifurtimox y Benznidazol

Diagnostico en fase crnica

(indeterminada o sintomtica):
Hallazgos de anticuerpos circulantes
contra el T.cruzi mediante ELISA o
inmunofluorescencia indirecta
fundamentalmente.

Etiologa

Causada por miembros del gnero

Brucella, cocobacilo o bacilo
facultativo
intracelular,
gram
negativo,
de
la
familia
Brucellaceae.
En los humanos, la brucelosis
puede ser producida por B.
abortus, B. melitensis,
B. suis, biotipos 1-4 y a veces por,
B. canis
o Brucella de mamferos marinos.
Transmisin:

Brucelosis

ingestin de productos lcteos no

pasteurizados
de vacas, ingestin de
carne cruda o con poca coccin,
contacto con la placenta,
lquidos fetales y las descargas
vaginales de un animal infectado,
fmites.

Epidemiolo
gia

Formas Clnicas

Diagnostico y tratamiento

Gran variedad de signos y sntomas:

Aparece en 2-4 semanas, comienza como una
enfermedad febril aguda con signos inespecficos,
similares a los de la gripe, como fiebre, dolor de
cabeza, malestar, dolor de espalda, mialgia y
dolores generalizados. Puede aparecer sudoracin
extrema, especialmente a la noche. En ocasiones
se observan esplenomegalia, hepatomegalia, tos y
dolor de pecho de origen pleural. Los signos
gastrointestinales que incluyen anorexia, nuseas,
vmitos, diarrea y constipacin aparecen con
frecuencia en los adultos y con menor frecuencia
en los nios

Diagnostico:

Las ms comunes son artritis, espondilitis,

epiddimo-orquitis y fatiga crnica.
Los signos neurolgicos aparecen hasta en un
5% de los casos (cambios en la
personalidad, meningitis,
encefalitis y neuropata perifrica. Se han
informado casos de uveitis, neuritis ptica y
papiloedema.
Linfoadenopata, trombosis venosa profunda,
hepatitis granulomatosa, colecistitis,
oseteomielitis, anemia, leucopenia y
trombocitopenia. En los rganos internos pueden
presentarse abscesos.

Serolgico basado en la
tcnica de fluorescencia
polarizada (FPA) y ELISA
competitivo.
Rosa de vengala

Una de las complicaciones ms

graves es la endocarditis, que con
frecuencia es la causa de muerte.

Etiologa

Epidemiologia

Formas clnicas

Diagnostico y tratamiento

AE: L. Chagasi, L. Amazonenzis y

L.Colombiensis.
Protozoario dimorfico del genero
Leishmania. Parasito intracelular,
infecta fagocitos mononuclerares.

Leishmaniosis
Visceral

Vector: insecto dptero hematfago

del genero Phlebotomus (europa, asia
y africa) y Lutzomyia (America)
Su hbitat se encuentra de
preferencia en lugares hmedos,
oscuros y de abundante vegetacin.
nicamente la hembra transmite el
protozoario.
Reservorio: vertebrados.
Va de transmisin: picadura
Ciclo Evolutivo: el parasito existe en
2 formas, amastigota (en humanos)
y promastigota (en el vector).
Picadura-formas flageladas de
promastigota entran a la circulacinpenetran clulas del
sist.reticuloendotelial-se transforman
en amastigotas-se multiplican-la
clula husped se rompe-se liberan
amastigotas a la circulacin e invaden
nuevas clulas-picadura-se repite el
ciclo

Periodo de incubacin de 2-6 meses.

Enfermedad
zoonotica
En Vzla, areas
con vegetacin
densa, Edos.
Guarico,
Bolivar,
Carabobo,
Cojedes, Lara,
Falcn, Zulia,
Barinas,
Portuguesa,
Aragua, Dist.
Federal,
Yaracuy,
Monagas y
Nueva Esparta.
Predomina en
sexo M.
67,7% de casos
en nios menores
de 5 aos y
80,6% en
menores de 15
aos. Mortalidad
7,85%

Diagnostico:
Involucra al sistema reticuloendotelial
(macrfagos parasitados diseminan la
infeccin principalmente a hgado, bazo
y medula sea)
Signos y Sntomas
Fiebre, malestar general, anorexia,
perdida de peso, hepatoesplenomegalia
acentuada, alopecia, hemorragias,
malnutricin, caquexia, debilitamiento
progresivo, acsitis, edema. Piel
hiperpigmentada.
Funcin heptica alterada
(coagulopatia de consumo)
-leishmaniasis dermal Post-kala azar
aparece despus del tratamiento de una
leishmaniasis visceral en el 10% aprox.
de los casos presentando lesiones de 3
tipos: maculas despigmentadas,
parches eritematosos y ndulos
rosas amarillentos (ausencia de
ulceracin distingue a estos ndulos de
aquellos caractersticos de la L.cutanea)

Laboratorio: anemia,
leucopenia, neutropenia,
trombocitopenia,
eosinopenia,
hipergammaglobulinemia
e hipoalbuminemia.
Parasitolgico directo:
extendido de sangre
perifrica (amastigotas se
observan dentro de
neutrofilos y monocitos
circulantes)
Cultivo: toma cerca de un
mes, en medio de NovyMcNeal-Nicolle (agarsangre de conejo)
Tratamiento:
Anfotericina B

MALARIA

Etiologa
A. Etiolgicos:

Epidemiologia
3 reas endmicas:

Formas Clinicas
Fisiopatologa:

Diagnostico y Tratamiento
Diagnostico

- Plasmodium Falciparum: causa

malaria severa (potencialmente
fatal) debido a que se multiplica
rpidamente en sangre
produciendo anemia
severa y capaz de ocluir vasos
sanguneos especialmente del
cerebro originando malaria
cerebral . Parasita eritrocitos de
todas las edades.

rea malarica occidental:

edos. Zulia, Mrida,
Tchira, Barinas. Vector
A. nueztovari (P.Vivax)

Periodo de incubacin de 10-14 das

Microscopia a travs de gota

gruesa y extendido de
sangre perifrica teido con
colorantes derivados del
romanowsky (Giemsa, Wright,
Leishman y Field). Se
observan todas las formas del
ciclo eritrocitico con
excepcin de los esquizontes
de P. Falciparum.

- P. Vivax: excepcionalmente es
causa de muerte (ms
frecuentemente por ruptura
esplnica); originan
hipnozoitos. Afecta
predominantemente reticulocitos
y eritrocitos jvenes.

rea oriental: edos.

Sucre, Anzotegui y
Monagas. Vector A.
aquasalis (P. Vivax)

- P. Ovale: menos comn, similar

a vivax; originan hipnozoitos.
-P. Malarie: tambin menos
comn, produce infecciones
crnicas (pueden durar toda la
vida); complicacin: sndrome
nefrotico. (Ciclo cuartano).
Afecta casi exclusivamente
eritrocitos maduros.
Ciclo Evolutivo: 2 huspedes
mosquito hembra del genero
anopheles (inocula esporozoitos

rea malarica meridional:

edos. Bolvar, Apure y
Territorio Federal
Amazonas. Vector A.
darlingui (P. Falciparum)

Vas de transmisin
-Natural: mediante los
mosquitos vectores.
-Congnita: al atravesar
los parsitos la barrera
placentaria, debido a
alteraciones del tejido.
-Transfusin sangunea:
cuando las sangre de los
donadores tiene formas
eritrociticas de
Plasmodium
-Transmisin por jeringas

-Cambios en el eritrocito (perdida de

la elasticidad, citoadherencia,
aumento de la fragilidad, transporte
de oxigeno disminuido, liberacin de
toxinas y antgenos)
-Cambios posteriores al dao
eritrocitario (bloqueo capilar,
hemolisis, vasodilatacin y aumento
de la permeabilidad capilar, defectos
de la coagulacin por insuficiencia
heptica y disminucin de plaquetas
por el atrapamiento de estas en el
vaso, defectos metabolicos como
hipoglicemia y acidosis lctica porque
las formas eritrocitarias utilizan
glucosa como principal sustrato)
-rganos afectados: bazo, hgado,
cerebro, riones y pulmones
bsicamente.
-Cuadro clnico caracterstico:
escalofrio-fiebre-sudoracion, se
repite cada 48-72 segn especie de
Plasmodium.
Adems se puede presentar anemia,
leucopenia, trombocitopenia,
esplenomegalia, nuseas, vmitos,
tos, heces con sangre, dolores

Tratamiento
-Cloroquina, Amodiaquina:
eliminan las formas
eritrociticas de todas las
especies de Plasmodium.
-Quinina, Mefloquina:
tratamiento de infecciones
causadas por P.Falciparum
resistentes a cloroquina y
amodiaquina.
-Primaquina : ataca las
formas hepticas
(hipnozoitos)
-Artemether IM y Artesunato
IV
-P.Vivax y Ovale
Cloroquina+Primaquina

en el husped humano,
esporozoitos infectan clulas
hepticas, maduran en
esquizontes, al romperse liberan
merozoitos y estos se multiplican
en los eritrocitos)

en estos casos solo

aparece el ciclo
eritrocitico, sin existir
invasin previa al
hgado

musculares, ictericia, defectos de la

coagulacin sangunea, shock,
insuficiencia renal o heptica,
trastornos del sistema nervioso
central y coma

-P.Falciparum
1era lnea:
Artesunato+Mefloquina
2da lnea: Artemether+
Lumefantrina