INMUNOSUPRESORAS

AIE

Enf. infecciosa transmisible, propia de equinos, producida por retrovirus. Es de curso crónico en la mayoría de los casos
En zona norte de nuestro país.
Se inactiva a 56 grados en una hora, sensible a pH acidos y alcalinos y éter, desinfectantes fenolicos, derivados
halogenados y etanol.

Cultivo: en animales: solo los équidos son sensibles, PI variable (días a meses) Los órganos con titulo viral mas alto son
bazo, hígado, pulmón y SRE, tiene como aplicación practica la producción de Ag para diagnostico serológico.
Celular: en células de medula ósea y linfocitos de equino. El efecto citopatico es la destrucción celular. Tambien en rinon
de feto equino, células de línea equino dermis, q sirven para la producción perenne de virus q aseguran la replicación del
virus sin presentar lesiones.
La utilidad del cultivo es para la producción de Ag para realizar el test de inmunodifusion en gel de agar, SN y
modificación de cepas por pasaje para preparación de vacunas a virus vivo.

Modo de transmision
Forma habitual dada por picadura. Agujas hipodermicas y/o Artrópodos hematófagos (mosquitos y stomoxys) es
exclusivamente mecánica (el virus no se multiplica en el artrópodo) y el animal debe hallarse en crisis (viremia). La
transmision es posible dentro de 30 min pero no dura mas alla de 4 hs.
Otros métodos: en utero: hembra gestante: puede producir aborto. X leche, x coito, x objetos inanimados pero son
todas muy raras.

Patogenia:
Evolución de la infección: Puede encontrarse en todos los órganos, se multiplica dentro de los macrófagos. La viremia
aumenta antes de cada crisis y alcanza su máximo durante la misma.
Dias siguientes se acentúa la anemia. En caso de una infección sobreaguda la muerte sobreviene antes de la aparición de
la anemia. En caso de ser lenta pueden presentarse signos como anemia, glomerulitis (x depósitos de complejos
inmunes) y hepatitis (acumulación de células sensibilizadas dentro del hígado, donde el virus se multiplica activamente,
células de von kuppfer)
Fisiopatologia:
La anemia es el resultado de 2 mecanismos:
1-hemolisis intra y extravascular: el virus se fija a los GR y los Ac’s antivirus se fijan a eso GR sensibilizados y por el sist
del complemento se lisan.
2-por disminución de la eritropoyesis.

Sintomatología:
Incubacion variable días a semanas (prom: 10 a 15 d) culminando con la aparición de un pico térmico.
 6 formas de presentación:
1. Sobreaguda: Rara, afecta a jóvenes, abrupta, con fiebre, anorexia total, dificultad para desplazarse. Muere en 1
a 3 dias.
2. Aguda: Tiene 3 fases: de invasión: fiebre, taquicardia, taquipnea y anorexia.
Fase estacionaria: se acentúan los signos generales. Petequias en mucosa conjuntival, bucal e incluso superficie
de la lengua (signo de stick). Según el sujeto pueden presentarse distintos síndromes:
Hepato renal (poliuria y albuminuria), intestinal (enteritis fetida) y miocarditis (Taquicardia y pulso venoso en
yugular, edemas en zonas declive),
 Fase terminal: se acentúan los síntomas precedentes, edemas notorios en los miembros, pecho y abdomen y org
genitales del macho
Muere de 8 a 12 dias sin anemia.
3. Subaguda: Sintomas mas atenuados. Exceptuando las crisis los signos generales y locales son discretos. Edemas
declive bien evidentes. Anemia muy marcada. Evolución hacia la muerte o…
4. Forma crónica: mal estado general, ligera hipertermia. Anemia más o menos acusada. Puede haber crisis
(episodios agudos) termina con la muerte luego de un acceso o el agotamiento luego de varios meses o años de
evolución.
5. Forma latente: el animal “cura” puede sin embargo posteriormente (meses o años) presentar un nuevo acceso.
6. Forma inaparente: la infección permanece totalmente inaparente.

Las 2 últimas formas son imp desde el pto de vista epidemiológico!!

Lesiones

Macro: Si la muerte es durante un acceso es típica de una septicemia, y si es por agotamiento las lesiones son de una
caquexia. En formas sobreagudas hay congestion e hipertrofia de org hematopoyéticos. En forma aguda las 3 lesiones
esenciales son: Miocarditis, hepatomegalia y esplenomegalia.
En las formas subagudas y crónicas lesiones similares a la aguda pero más acentuadas!
Micro: Elementos figurados sanguíneos: GR: anisocitosis y poiquilocitosis anemia de tipo normocromica
GB: Leucopenia inicial y luego con linfocitosis y sideroleucocitos.
Plasma: Modificacion de la r a/g (baja la alb y sube la globulina), baja la relación.
Organos: fundamentalmente sobre el SRE de hígado, bazo y ganglios linfáticos, hemosiderosis (hígado, bazo y ganglios)

Epidemiologia

Fuente principal: animales infectados. La sangre contiene virus 2 a 7 dias antes de la aparición de los primeros signos.
Todos lo órganos contienen virus, pero en los casos de crisis también puede eliminarse por leche, secreción nasal,
lagrimas y esperma. Nunca en MF!!!
El riesgo máximo lo constituyen los animales en crisis.
La resistencia del MO es elevada en el medio ambiente.

Diagnostico:

A través del test de coggins

Clínico: signos. Forma aguda: Fiebre abatimiento anorexia taquicardia y taquipnea, edemas….forma crónica: signos mas
acentuados junto con anemia.
Diferencial: de cualquier enf aguda q presente septicemia. Ej: arteritis viral, lepto y peste equina.
En presencia con enf crónica tener en cuenta TBC, muermo, lepto, neoplasias, durina (tripanosoma).
En presencia de síndrome anémico: piroplasmosis (confirmar por frotis) con parasitosis por strongylus (afebril y
confirmo con copro) con carbunclo (subagudo en el equino, edema en pta de entrada no en zonas declive), con lepto
(hay ictericia) con influenza (hay mas signos resp y no hay anemia).
Otras: intoxicaciones, EEV, Enf de borna.
Necropsia: Espleno y hepatomegalia y miocarditis.
Laboratorio:
Inespecífico: característica de la anemia: normocromica.
Cant de GR. Hto, eritrosedimentacion…no nos permiten afirmar ni negar la presencia de AIE.
Rto de sideroleucocitos: se debe realizar dentro de las 24 hs de la extracción, muestras coloreadas con azul de Prusia. Su
presencia no es cte y tb aparecen en piroplasmosis. Es importante en animales positivos al test de coggins!!!
Por examen histopatologico: a partir de biopsia hepática. Buscar sideroleucocitos en sinusoides hepáticos.
Especifico: diagnóstico directo: IFD o inoculación en cultivos celulares.
Diagnostico Serológico: de rutina! Hay 4 tipos de Acs: fijadores de Complemento: q no se utiliza como dx serológico xq
son de aparición tardia y duración muy limitada. Acs revelables por IFI, Acs neutralizantes q es poco práctico, no se usa a
causa de la variabilidad del antígeno del envelope. Acs precipitantes: anti p-29 son ags del interior del virus, aparecen
entre los 15 a 30 ds post infecccion pero no son revelables hta el dia 60. En todos los casos están presentes como muy
tarde 20 dias luego de la aparición de la fiebre. Son los q se utilizan para el test de coggins!!! Persisten toda la vida del
animal!
Test de coggins
Es una inmunodifusion en gel de agar. Se enfrenta un ag (p29) con los Acs provenientes del suero de los equinos q se
quiera investigar.
Resultados: se realiza una primera lectura a las 24 hs, ya aparecen las líneas de control. 48 hs se realiza la segunda
lectura. (ver pag 412. Libro)

Tratamiento
No existe.
Profilaxis: control periódico por test d coggins. Aislamiento y eliminación de los +. Control de insectos. Utilización de
material estéril y control de ingreso y egreso de animales.
ENFERMEDAD DE MAREK

Enf. linfoproliferativa q se caracteriza por infiltración mononuclear en nervios periféricos, gonadas, iris, varias vísceras,
musculos y piel.

Etiologia: es un herpesvirus asociado a células, para el cual se reconocen 3 serotipos:

MDV oncogénico, serotipo 1
MDV no oncogénico, serotipo 2.
HVT (HV del pavo), serotipo 3.
Los 3 inducen infección productiva y latente solo el ser. 1 produce infección transformadora.

Epizootiologia:
Pollos: huésped natural mas imp. La propagación del virus se produce por contacto directo o indirecto (cama y plumas).
Las células epiteliales de los folículos de las plumas afectadas se desprenden y actúan como fte de contaminación del
medio.

Patogenia: PI: es de 13 a 150 dias. Desde la pta de entrada pasa a tej linforreticular (bolsa de Fabricio, timo y bazo)
donde se multiplica, luego de ahí pasa al tej epitelial del riñon donde tb se multiplica. Los viriones penetran a la celula y
las células infectadas pueden infectar a su vez a otras, por contacto. La interaccion virus celula puede ser de 3 tipos:
Productiva: se da en cel no linfociticas, hay citolisis y cpos de incl. IN.
Latente: Se da en linfocitos y preferentemente LT.
De transformación: en LT. MDV ser 1. Es un prerrequisito la infección latente.

Signos
Paresia, paralisis, alas caídas, ceguera por afeccion del iris, muerte x inanición y deshidratación!
Afectan pollos de 3 a 4 sem o mas pero es mas común entre 12 a 30 sem.

Lesiones
Macro: Lesiones nerviosas (aspecto edematoso).
Micro: desmielinizacion y proliferación de cel de schwan.

Tumores linfoides en todos los órganos (gonadas, pulmon, corazón, etc)

La inmunosupresión ocurre por la infección lítica de los Linfocitos.

Diagnostico

Clinico: Paresia, paralisis, alas caídas, ceguera por afeccion del iris, muerte x inanición y deshidratación!
Afectan pollos de 3 a 4 sem o mas pero es mas común entre 12 a 30 sem.
Anatomopatologico: No hay lesión patognomónica. Tumores linfoides en varios tejidos en aves menores a 16 de sem y
tumores linfoides viscerales en aves mayores a 16 sem pero sin afeccion de bursa.
Etiologico: Cultivo celular en linea celular susceptible (Bazo, capa leucocitica, etc) y se realiza IFD. Los antígenos virales
tb pueden detectarse en las puntas de las plumas o en los tejidos con Acs monoclonales por IFD.
Serologico: Por IFI y ELISA indirecto.
Diferencial: Ppal. leucosis linfoide x afección de la bolsa (intrafolicular) en marek la afeccion es interfolicular. Los
tumores en marek son en cel T y son negativos a Ig M en cambio en leucosis en es Cel B y positivo a Ig M. Leucosis
aparece dsp de las 14 sem y marek dsp de la 4ta sem.
Profilaxis: 3 clases de vacunas.
El HVT es el mas usado por producción económica y puede liofilizarse. Se suele vacunar al nacimiento por via SC y altas
dosis.
Control sanitario y líneas genéticamente resistentes.

LEUCOSIS AVIAR
Agente: retroviridae, oncornavirus. ARN virus.
Transmisión: igual a marek + vertical.
Signos: Inespecificos: inapetencia, emaciación, abdomen agrandado.
Lesiones: Macro: tumores visibles en todos los órganos. Micro: agregados de linfocitos anaplasicos. Bolsa: disposición
intrafolicular.
Diagnostico etiológico: plasma o suero y tumores y lo cultivo en cultivo celular. Se hace IFD y Elisa. Otra prueba: RIF
(Factor inductor de resistencia) se toma un cultivo de fib de pollo se le agrega el suero problema q creo q tiene lucosis y
luego a la mezcla se le agrega el virus del sarcoma, por lo tanto, si hay lisis celular no hay virus. Cofal (prueba de fijación
de complemento para el virus de la leucosis aviar) Igual q Elisa.
Dx Diferencial: con marek. No hay lesiones nerviosas en leucosis ni en folículos de plumas.
Profilaxis: Crianza en aislamiento y evitar uso de agujas comunes en varios animales.

GUMBORO:
Etiologia: birnaviridae. ARN.
La mayor susceptibilidad es entre las 3 y 6 semanas.
Transmision horizontal y tb por insectos.
Patogenia: no clara.
Lesiones: micro: Semejan a reacción de arthus.(ag-ac-complemento), Lesiones en bolsa de fabricio. Se afectan solo los
LB.
Signos: PI: 2 a 3 dias. Diarrea blanca, las aves picotean sus cloacas. Temblores, postración, deshidratación severa.
Dx: Clínico y anatomopatologico: muy orientativos.
Etiologico: muestra: bolsa y bazo y el huevo embrionado el sustrato mas susceptible. Se hace IFD.
Serologico: elisa y SN.
Diferencial: coccidiosis. Se descarta por el crecimiento de la bolsa de Fabricio en esta parasitosis.
Profilaxis: vacunación de las reproductoras. Adyuvante oleoso, protección por 4 sem. Se vacuna a pollitos de 1 día junto
con marek siempre y cdo no haya vacunado a la madre.
VIF-ViLeF

ViLeF:

Etiología: Retroviridae, Oncornavirus. ARN. Se replica dentro de muchos tejidos, incluso medula ósea, gl salivales y
epitelio respiratorio. No es citopatico.

Patogenia: Virus inhalado o ingerido replica en tej. linfoide orofaringeo, si la RI es eficaz hay eliminación del virus sin
enfermedad. Si la RI es parcial el animal queda como portador inmune q no infecta la Medula ósea pero si elimina virus.
Si la RI es ineficaz se produce viremia donde se distribuye a tej. linfoides sistémicos (asociado a viremia) sufre una
segunda replica diseminándose luego a medula ósea y a criptas intestinales. Infecta a neutrofilos y plaquetas q salen de
medula ósea, produciendo una segunda viremia e infectando así el epitelio de las mucosas y gl. salivales por donde se
excreta.

La patogenia puede dividirse en cinco estadíos:

1. Replicación en los ganglios regionales de la zona de entrada.

2. Viremia primaria (diseminación en el interior de pocos linfocitos B y macrófagos).

3. Replicación en tejidos del sistema reticuloendotelial y médula ósea.

4. Viremia secundaria (diseminación en neutrófilos y plaquetas desde la médula ósea).

5. Infección de múltiples tejidos y líquidos corporales (viremia persistente).

Si el gato produce una respuesta inmunitaria eficaz frena la progresión en el estadío 2 o 3 quedando en latencia.
La presentación de signos clínicos asociados a la infección por el FeLV se da algunos meses a años después de
la infección.

El pronóstico es fatal. La gran mayoría de gatos mueren a los pocos meses de manifestarse los signos clínicos.

Si el animal sufre la primera replica del virus y su SI responde eficazmente: negativo a ViLef.
Si sufre la segunda replica y su SI responde eficazmente: Virus latente en medula ósea y por alguna situación de estrés
(gestación, GCC etc) puede sufrir una viremia pasajera o persistente y quedando el animal como portador sano.

Epidemiologia:
Afecta a animales de cualquier edad, más frecuentemente en gatos jóvenes de 1 a 3 años, resistencia natural en gatos
adultos.
Mayor presentación en machos pos sus hábitos callejeros.
Transmisión: el gato viremico elimina virus en forma cte. Horizontal: x contacto con saliva, heces, compartir comida, H2O
o aseo mutuo. La mayor concentración del virus se halla en la saliva. Vertical: transplacentaria (poco frecuente) o por
calostro (madre en fase viremica).
La exposición al FeLV puede acabar en tres situaciones diferentes según la respuesta inmunitaria del gato:
Leucemia felina

1. Resistencia a la infección.

2. Infección progresiva (viremia persistente, desarrollo de enfermedades asociadas a ViLef).

3. Infección regresiva (viremia transitoria o latencia).

El animal puede quedar en 3 situaciones:

1- Con viremia persistente: el virus se elimina siendo riesgo de infección para otros gatos.
2- Con infección autolimitante: se han expuesto al virus y han quedado con Acs neutralizantes. Puede presentar
una infección localizada.
3- Infeccion latente: Se aloja en Medula Osea y es indetectable por cualquier método. Pueden reactivarse en
cualquier situación de estrés.

Signos:
 Enfermedades neoplasicas: Linfoma mediastinico (más común) q si abarca varios sitios se denomina
multicentrico. Signo más frecuente es la disnea.
 Leucemias: Todas las líneas celulares hematopoyeticas son susceptibles a transformaciones x el VileF. (anemia,
hemorragia (trombocitopenia), sepsis (granulocitopenia).
Síndrome de supresión de medula ósea: Anemia, anormalidades plaquetarias y leucocitarias (infecciones
bacterianas, gingivitis)
 Inmunosupresión: Linfopenia y función linfocitaria anormal, Infección primaria: Virales (PIF, respiratorias)
Bacterianas (Abscesos, estomatitis) Protozooarios (toxoplasmosis) y micoticas (aspergilosis).
 Glomerulonefritis: por deposito de Complejos inmunes.
 Trastornos reproductivos: Infertilidad, reabsorción, abortos y endometritis.
 Enteritis.

Diagnostico
Para detección de Ags
Elisa: más sensible pero puede dar falsos positivos. Detecta proteína p27 no asociado a células en sangre por replicación
viral activa (viremia, remisión de sangre). Se debe re-testear para descartar los falsos +. Elisa saliva/lagrima: Virus
alcanzo tejido epitelial por lo tanto previamente paso por medula. Resultado negativo en promedio 14 días mas q Elisa
sangre/suero. Sugiere medio infectado. Confirmar con pruebas séricas individuales.
IFD: detecta proteína p27 asociado a plaquetas o a neutrofilos. Debe haber viremia más infección establecida en medula
ósea (remisión de frotis sanguíneos o medula ósea).

VIF
Etiologia: Retroviridae, lentivirus. ARN. Tropismo por LT. Es citopatico.
Son retrovirus, llamados así porque poseen la enzima Reversa-Transcriptasa. Emparentados con los virus
productores de Maedi-Visna en el ovino, la Encefalitis - Artritis de la cabra, la Anemia Infecciosa Equina y la
Inmunodeficiencia de bovinos, monos y humanos.
Epidemiologia: Se da en gatos adultos mayores de 6 años. Mas en machos callejeros (peleas o marcación de territorio).
Transmisión: Horizontal por mordeduras. Eliminacion: X saliva. Pta de entrada: Heridas.
Patogenia: Se produce una viremia (hace un pico y luego se mantiene bajo) estado agudo de 2-3 semanas. Cuando
decrece la viremia aumentan los Acs específicos par VIF (periodo asintomático q dura meses a años). Progresivamente
van dosminuyendo los LT CD4+ y los CD8+ tienen un breve aumento, luego ambos disminuyen, llevando a un estado
crónico terminal con infecciones secundarias.

Lesiones y síntomas:

signos de VIF

Dependen de la etapa de la enfermedad:

* Etapa aguda (1 hasta 4 meses postinfección):

* Fiebre
* Neutropenia severa'
* Linfoadenopatía generalizada
* Depresión
* Diarrea
* Baja mortalidad

* Etapa asintomática (meses a años)

* Linfoadenopatía generalizada (2 a 4 meses):

* Pelaje hirsuto, seco, desmejorado.

* Baja de paso
* Anemia
* Leucopenia'
* Linfoadenopatía generalizada
* Sin infecciones secundarias
* Un 30% de los gatos concurren a consulta en esta etapa.

* Sintomática o Complejo asociado a SIDA:

* Comienzan a aparecer infecciones bacterianas secundarias:

- Cavidad bucal = 50%
- Aparato respiratorio = 25%
- Aparato urinario, gastrointestinal, piel y oído = 10%
* Pérdida de peso manifiesto = < 20%
* Alteraciones hematológicas:
- Anemia
- linfopenia'
- trombocitopenia'
* Aproximadamente el 90% muere en esta etapa

* SIDA:

* Infecciones oportunistas:
- Virus:
. Herpesvirosis felina
. Calicivirosis felina
. Coronavirus
 . Papilomavirus
- Bacterias:
. Cocos Gram (+)
. Mycobacterium
- Hongos:
. Candidiasis
. Criptococosis
. Mycrosporum (Tiña)
. Isosporidiosis
. Criptosporidiosis
- Ectoparásitos:
. Demodexia
* Anemia
* Leucopenia'
* Adelgazamiento importante = > 20%
* Afecciones oculares:
- Uveitis anterior
* Afecciones directas del SNC:
- Cambios de conducta
- Demencia
- Convulsiones
- Espasmos faciales
* Se le asocian:
- Neoplasias:
. Linfosarcomas de Células B
. trastornos Mieloproliferativos
. Fibrosarcomas
. CCE
- Enfermedades autoinmunes:
. anemia hemolítica autoinmune
. trombocitopenia'
. artritis

Diagnostico:
Elisa: Para detección de Acs.
Western Blot: Alta especificidad casos de dudosa infección.
IFI: Detección de Acs.

 A las 16 semana de nacido, el gato no debería de tener Acs calostrales. Si testeo antes y me da + Tengo q Testear
a la madre, y si esta es + esperar hta la semana 16 para testar a la cría.

LEUCOSIS BOVINA ENZOOTICA:

ONCORNAVIRUS, RETROVIRUS
CRONICA E INSIDIOSA
Mortalidad menor al 10%

Vias de transmisión:
Vertical.
Horizontal: Directa: secreciones, leche.
Indirecta: insectos, agujas, instrumentos quirúrgicos
Edades susceptibles: + hembras, de 3 a 7 años (+ en 2da lactancia) Ppalm ganado lechero.

 Forma enzootica Adulta: 3-7 años

  Forma Esporádica:
Forma juvenil: 6-8 meses.
Forma timica: 6 meses a 2 años
Forma cutanea: > 3 años

PI: 3 meses o + (fma enzootica adulta)

Estado subclinico (meses o toda la vida). Hay portadores y reservorios.
Forma clínica o tumoral: evolución subaguda o crónica.

Síntomas:
Linfangitis, gglios superficiales tumefactos, síntomas derivados de la afección de los org internos x los tumores: anemia,
alteraciones digestivas, disminuye la producción lactea.
Si afecta a medula (parecia, paralisis). Adultos: placas cutaneas
Son invadidos los tej linfoideos, por lo tanto disminuyen las defensas: predispone a otras enfermedades.

Diagnostico:
Anatomopatologico: masas tumorales linfociticas e infiltración de organos
Micro: leucosis linfoide, aspecto linfoma maligno.
Virologico: muestra: sangre y tej linfoideos afectados
Cultivos celulares de L bovinos y líneas cel de pulmón de vampiro
Serología: IFI, FC, ID en agar, ELISA, RIA
AC: 3 meses postinfeccion y persisten de x vida
Diferencial con TBC. y gastroenteritis parasitaria.

No tratamiento

Profilaxis: elimino +, control hematológico, serológico y clínico.