Patologa sea.

Trastornos del desarrollo:

1.-Malformaciones: -Crneorraquisis falta de cierre del crneo y la
columna.
-Ausencia congnita de huesos agenesia,
comnmente costilla y falange.
-Huesos supranumerarios comnmente falanges.
-Fusin de dedos sindactilia.
-Dedos largos aracnodactilia.
2.-Acondroplasia: -Transtornos genticos que afectan el cartlago de
crecimiento, producto de una mutacin puntual en gen para receptor 3
de FGF (autosmico dominante), causando enanismo.
-Recin nacido
-Acortamiento proximal de miembros
superiores.
-Tronco de longitud casi normal.
-Cabeza grande.
-Protusin frontal.
-Depresin nasal.

Enfermedades por alteraciones en la matriz sea:

1.-Osteognesis imperfecta.
2.-Mucopolisacaridosis.
3.-Osteoporosis.
1.-Osteognesis Imperfecta.
Deficiencia del colgeno tipo 1, causado por una mutacin en genes de
cadena alfa 1 y 2.
*Evolucin Clnica:
Causa fragilidad sea.
*Tipos:
-Tipo 1 compatible con la vida, frecuentes fracturas en la niez,
escleras azules, dentinognesis imperfecta (se observan dientes con mala
dentina y de color azul, amarillento, grisasea).

-Tipo 2 muerte durante la vida intrauterina o perinatal.

2.-Mucopolisacaridosis.
Alteracin de los condrostos afectando el cartlago hialno.
*Causa:
Deficit de enzimas lisosomales para degradar heparn, dermatn y
queratn sulfato, producindose una acumulacin de stos compuestos.
*Manifestaciones Clnicas:
-Baja estatura.
-Alteraciones en la caja torxica por problemas en unin costoesternal la caja es prominente, ancha y el esternn queda levantado.
-Malformaciones seas por osificacin a partir del cartlago.

Metabolismo seo:
-El hueso es un tejido biolgicamente y metablicamente muy activo.
-Durante el crecimiento, el tambin aumenta su masa sea, pudiendo ser de
mejor o menor calidad.
-Entre los 25 y 35 aos hay una estabilidad del crecimiento seo,
alcanzndose la masa sea mxima.
-Despus de los 35 aos hay un dficit gradual de la masa sea.

El metabolismo seo depende de las unidades bsicas multicelulares, las

cuales estn constituidas por:
-Clula Osteprogenitora se diferencian en osteoblastos.
-Osteoblastos se originan de clulas mesenquimticas y clulas
osteoprogenitoras. Son responsables de la formacin del hueso.
-Osteoclastos derivan de los monocitos, son clulas
multinucleadas, responsables de la reabsorcin sea.

 Metabolismo seo:

Se realiza con el fin de mantener un balance apropiado de Ca++

Dieta 100 mg.

LEC
300 mg.

HUESO
500

175 mg.

500 mg.

Ca++ 900

125 mg.

9825
9625

RIN

Intestino

El Ca++ se absorbe en el intestino por difusin pasiva o por receptores para

Ca++ (ms vitamina D) pasa al lquido extracelular y puede:
-Ir al hueso y contribuir en la aposicin y reabsorcin.
-Salir por el rin.
-Reabsorcin corresponde al paso de Ca++ desde el rin al LEC.

Masa sea Mxima:

Es la cantidad de hueso que posee una persona en un tiempo determinado.

*Requerimientos:
-Buena nutricin para obtener as el mximo depsito de Ca++.
-Ejercicio Fsico principalmente el que implica fuerza muscular.
-Factores Hereditarios como por ejemplo la Vit. E.
-Estado Hormonal.

Formacin y Reabsorcin sea:

*Elementos que influyen:
-Hormona paratiroidea.
-Interleuquina 1.
-TNF
-Cortisol.
-Prostaglandinas.
-T3 y T4 (en exceso o

Estimulan a los osteoclastos

directamente e indirectamente a los
osteoblastos para que ellos estimulen
a los osteoclastos para as estimular.
la reabsorcin.

por tiempo prolongado)

-Vitamina D
-Vitamina D.
-Hormonas Tiroideas.
-Hormona del crecimiento.
-Factores de crecimiento.
-Movimiento.

Son estimulantes de la formacin

sea.

-Estrgeno.
-Andrgenos (en hombres).
-Calcitonina (producida por las clulas C).

Inhiben o controlan la.

Reabsorcin.

-Cortisol inhibe la formacin sea.

3.-Osteoporosis.
Es una enfermedad caracterizada por el descenso de masa sea, con
deterioro progresivo de la microarquitectura del tejido seo. Provocando un
aumento en la suceptibilidad a las fracturas.
*Clasificacin:
-LOCALIZADA.
-GENERALIZADA:
1.-Primarias se produce principalmente en personas que se
encuentran en la etapa de la:
-Post. Menopusica (por dficit de estrgenos),
-Juvenil,
-Ideoptica,
-Senil (afecta a hombres y mujers por igual ya que se debe a una baja en la
actividad metablica osteoblstica y a una baja de Ca++.).
2.-Secundaria se produce a causa de endocrinopatas
(hiperparatiroidismo), neoplasia, frmacos (corticoides), alcohol, tabaco,
inmovilizacin y mala absorcin.

Osteoporosis Senil y Post-menopusica.

Se produce un desequilibrio y una reabsorcin produciendo una
disminucin de la masa sea.
Ambas presentan mecanismo multifactorial.

*Causas de la osteoporosis Senil:

-Los osteoclastos disminuyen su capacidad reproductiva.
-Los factores de crecimiento pierden empuje Biolgico.
-Disminucin de la absorcin de vitamina D (encargada de absorber Ca++).
*Causa de la osteoporosis post-menopusica:
-Por disminucin de estrgenos induce la secrecin de interleuquinas 1,6 y
TNF por parte de monocitos esto estimula el reclutamiento y la actividad
de los osteoclastos.
-Disminucin de la absorcin de vitamina D (encargada de absorber Ca++).
Existe adems una actividad osteoblstica compensatoria, pero sta no es
suficiente.
*Caractersticas:
-Afecta a todo el sistema esqueltico.
-Es ms intensa en zonas que contienen ms trabculas y que
soportan peso, como por ejemplo: vrtebras y extremo de los huesos largos
(fmur, pelvis).
-Mayor actividad osteoclstica disminuye masa sea.
-Se conserva la composicin del tejido seo.
*Evolucin Clnica:
-Dolor seo.
-Deformaciones seas causada por microfacturas.
-Sndrome de fracturas por aplastamiento vertebral.
-Frecuencia Mujeres : 1 de cada 70.
Hombres: 1 de cada 40.
-Fractura distal de radio (mueca).
-Despus de los 70 aos, fractura de cuello femoral.
-Disminucin de la estatura.

Osteopnia
Enfermedad asociada a la homeostasis mineral anormal.
*Ejemplos:
1.-Raquitismo trastornos producidos previo al cierre de las
suturas, producto de que el hueso est mal mineralizado baja de
concentraciones de Ca++ aumento de tejido ostede.
En nios que no caminan, produce deformacin sea, principalmente en
crneo y pecho (pecho paloma). En cambio en nios que ya caminan, produce
arcamiento de las extremidades inferiores; probablemente causado por un
problema en vitamina D y/o mal nutricin.
2.-Osteomalacia ocurre despus de finalizado el crecimiento en
adultos, producto de una mala mineralizacin de la matriz sea. La mala
absorcin es producto de una baja en vitamina D o problemas en su
metabol{ismo.

Osteopenia por hiperparatiroidismo.

-Primaria:
Neoplasia en glndula paratiroides un aumento en la produccin de
la hormona paratiroides (hipocalcemia).
*Caractersticas:
-Aumento de la actividad osteoblstica aumento del tejido osteide.
-Aumento de la actividad osteoclstica aumento de reabsorcin de
trabculas seas.
-Espacios medulares se llenan con tejido fibroso.
-Formacin de micro y macroquistes.
*Evolucin Clnica y Radiogrficos:
-Reabsorcin de huesos en falange y clavcula.
-Prdida precoz de lmina dura de la cresta de los alvolos dentarios.
-Formacin de quistes nicos o mltiples.
-Formacin de granulomas reparativos de CGMN (tumor pardo).
-Ssecundaria:
Causada por una Hipocalcemia.

Osteodistrofia Renal
*Causas:
-Insuficiencia renal crnica Fallas de vitamina D, (no es activada)
aumenta la excrecin de Ca++ Hipocalcemia hace que la glndula
secrete ms hormona paratiroidea aumenta la actividad osteoclstica
reabsorcin sea.
produce una hiperfosfatemia haciendo
que el Ca++ se una al fosfato de forma insoluble.
-Dilisis produce:
1.-Calcificacin Gangrenosa.
2.-ARD (acumulacin del amielode beta 2 microglobulina.
3.-Osteomalacia inducida por aluminio.

*Mtodos de Estudio:
-Clnicos -Radiolgicos.
-Imagenologa.
-Histopatologa.

Osteomelitis Aguda
-Es un proceso inflamatorio del hueso que compromete a todo el hueso,
especialmente a:
-Espacios Medulares.
-Periosto.
-Corticales.
-El hueso al ser tejido no distensible frente a un edema no se distiende,
producindose un colapso de tejido conjuntivo de los espacios medulares.
Bacteria Pigena:
Reaccin inflamatoria aguda intrasea que produce un colapso de
los vasos isquemia y necrosis baja respuesta defensiva por lo que el
proceso infeccioso se:
-Disemina fcilmente.
-Forman abscesos subperisticos, debido a que el periosto se suelta.

-Se forman fragmentos de hueso necrtico (microsecuestros).

-Se forman fstulas (trayecto patolgico que representa la salida de
secrecin purulenta).

Osteomelitis Crnica
-Persistencia en el tiempo de la forma aguda.
-Hay mayor fragilidad de secuestros.
-Clulas inflamatorias llegan al tejido infectado, tratando de delimitar la
infeccin formando el involucro.
-Actividad osteoblstica y fibroblstica.
*Factores predisponentes para la Osteomelitis:
-Bacteremia paso de bacterias a la sangre. Por ejemplo en nios
estafilococo dorado y en jvenes gonococo.
-Insuficiencia Vascular.
-Infeccin urinaria recidivante.
-infeccin de partes blandas en contigidad al hueso o fracturas
expuestas.
*Alerta:
-Pacientes con compromiso sistmico fiebre y decaimiento.
-Adems con dolor seo localizados.
-Factores Sistmicos predisponentes.
*Flora Asociada:
-Va Hemtica Estafilococo aureas.
Bacilos gram (infeccin urinaria).
-Focos Infecciosos Vecinos flora variable.
*Diagnstico:
-Signos y sntomas clnicos.
-Compromiso del estado general.
-Imgenes.
-Cultivo y antibiogrma.
-Biopsia.

Artritis Sptica
*Causas:
1.-Siembra microbiana hematogena (ms comn son las artritis por
genococo).
2.-Contaminacin de la cavidad articular durante procesos de
infiltracin.
3.-Diseminacin de focos vecinos (por osteomelitis vecina).
4.-Trauma local.
*Caractersticas:
-Se inicia como monoartritis.
-Se observa compromiso del estado general
-Compromete las articulaciones ms grandes.
-Deja secuelas anquilosis, por proceso reparativo se forma fibrosis.
*Diagnstico:
-Clnica ms imgenes RX dolor articular, con compromiso
sistmico.
-Puncin y Cultivo fluido articular.
*Tratamiento de Osteomelitis y Artritis:
-Antimicrobiano de altas dosis.
-Artrocentesis repetida.
-Drenaje quirrgico.
-Medidas de apoyo.
Artritis Gotosa
Transtornos metablicos caracterizados por:
-Hipercalcemia, con deposito de cristales de urato estos
desencadenan reaccin inflamatoria aguda y crnica en articulaciones, rin
y tejido subcutneo formando tofos (reaccin inflamatoria granulomatosa
rica en macrfagos, clulas gigantes y linfocitos).
-Comnmente afecta a gente que consume altas dosis de carne roja.
-Afecta ms a hombres y mujeres despus de 50 aos.
*Fases:
-Hiperurinemia asintomtico.

-c. rico 8 mg/dLt. (precipita en partes bajas del cuerpo por que
hay bajas temperaturas).
-Artritis Aguda.
-Dolor insoportable en pie o tobillo.
-Artritis recidivante.
por ser autolimitada en la
-Artritis gotosa crnica segunda semana se resuelve.
*Tratamiento Prevencin:
-Antiinflamatorios no esteriodales (en gota aguda, AINE), menos
cualquier derivado de la aspirina.
-Colchisina.
-Corticoides (glucorticoides).
-Para enfermedades con antecedentes o con enfermedades se trata
de disminuir las purinas y evitar los diurticos y el alcohol.

Artrosis:

*Caractersticas:
-Cuadro degenerativo (artropata).
-Por envejecimiento natural de los individuos.
-Dao progresivo en la superficie articular, en cartlago articular
(erosin).
-Falla en colgeno y proteoglicanos que forman el cartlago (IL-1
liberado por condrocitos y TNFalfa que condiconan el dao).
-Comn en actividad sometidas a trabajos excesivos.
*Consecuencias:
-Produce un estrechamiento en el espacio articular.
-Microruptura del cartilago.
-Hueso en contacto directo con lquido sinovial.
-Osteofitos son prominencias del hueso causadas por rompimiento
del cartlago.

Artritis reunatodea:
Condicin de etiologa desconocida, mecanismo autoinmune.
*Gnesis:
-Estmulo artritgeno (antgeno), como una infeccin, por ejemplo
virus Epstein-Barr. estimula clulas presentadoras de antgenos
estimulando Linfocitos TCD4, ellos pueden:

1.-Estimular macrfagos a que liberen citoquinas y acten sobre clulas

sinoviales, condrocitos y fibroblastos para que liberen colagenasa,
estromelisina, elastasa, PGF para la formacin de PANUS y destruccin
del hueso, cartlago, fibrosis y aquilosis.
2.-En clulas endoteliales producir la activacin de molculas de adhesin
acumulacin de clulas inflamatorias panus.
3.-Activacin de clulas B formacin del Factor Reumatodeo
formacin y depsito de inmuno complejos lesin articular panus
(reaccin inflamatoria con tejido granulomatoso en cavidad articular).
*Evolucin Clnica:
-Dolor articular en primeras horas del da (dolor matutino).
-A medida que se produce el deterioro articular va ha haber
-Fibrosis.
-Degeneracin.
-Deformacin progresiva.
-Simetra generalmente en manos.