ANATOMÍA PATOLÓGICA

10. PATOLOGÍA DE LOS HUESOS MAXILARES

La patología de los maxilares es compleja, ya que se pueden ver afectados de muchas
maneras:
• Procesos infecciosos
• Distrofias óseas
• Neoplasias (benignas y malignas)
• Quistes (nos centraremos en aquellos que tienen origen en restos odontogénicos)
• Procesos no filiados

El hueso está en constante formación. Hay una continua aposición de nuevo hueso
(osteoblastos) y una constante reabsorción (osteoclastos). El hueso crece a expensas del
periostio.

OSTEOMIELITIS:
Proceso inflamatorio del interior (zona medular) del hueso. Inflamación medular del hueso
(no sólo a nivel cortical, sino también en el interior).

Se produce por/a través de:

- Infección pulpar
- Infección periodontal
- Infección periimplantaria (la periimplantitis es un proceso inflamatorio que afecta al
hueso que rodea el implante dental)
- Traumatismos (exponen el hueso y llevan a una infección secundaria)
- Radioterapia (debilitan el hueso, crean una alteración en el hueso que facilita el
desarrollo de osteomielitis)
- Bifosfonatos/Otros (frenan la reabsorción de hueso enlenteciendo la actividad de los
osteoclastos, los cuales se encargan del remodelado del hueso, facilitando
infecciones)
- Infección hematógena (Hay una infección general y los patógenos anidan en el
hueso)
Es muy importante reconocer si el paciente tiene alteraciones inmunitarias, problemas de
vascularización o conocer la fisiología ósea que pueda favorecer la aparición de esta
osteomielitis.

TIPOS CLÍNICOS:

1. OSTEOMIELITIS AGUDA:
- Dolor, inflamación, material purulento, fístulas
- Movilidad dentaria, parestesias
- No gran afectación del estado general (fiebre, malestar, adenopatías…)

Desarrollo rápido. La afectación suele ser focal, extrañamente genera síntomas generales.
Pero a veces pueden persistir y causar:
2. OSTEOMIELITIS CRÓNICA: si no se soluciona la aguda.
- Fase inicial: Dolor espontáneo
- Fase supurativa: Descarga de pus
- Con drenaje: sintomatología mínima o nula
- Obstrucción: dolor, fiebre, tumefacción, parestesias
- Episodios de 3-4 días

Cuando hay un drenaje la sintomatología suele ser mínima, con poco dolor... Si se obstruye
la fístula, suele generar de nuevo un cuadro de dolor, fiebre...

Desde el punto de vista radiográfico, son lesiones radiolúcidas, con márgenes mal definidos,
suelen mantener algún fragmento óseo en su interior que se denomina involucro. Es hueso
necrótico que queda dentro. Muchas veces es médico quirúrgico, es decir hay que hacer una
cirugía para eliminar ese hueso necrótico que tiene dentro.
Es habitual la presencia de puntos de fístula en procesos osteomielíticos.

Histopatológicamente vemos fragmento de hueso necrótico, trabéculas de hueso necróticas.

En las lagunas debería de haber núcleos de osteocitos que indicarían la vitalidad del hueso,
en esta enfermedad, al estar el hueso necrosado no las encontramos, pero sí encontramos
bacterias (Actynomices, por ejemplo) que carcomen dicho hueso.

OSTEONECROSIS POR FÁRMACOS

- Dolor
- Supuración
- Exposición ósea
- Fracturas patológicas por el debilitamiento del hueso, sobre todo en la mandíbula
- Fístulas cutáneas

Definición: Condición caracterizada por exposición ósea (generalmente con dolor) en la

mandíbula o maxilar que persiste por más de 8 semanas en un paciente en tratamiento con
bifosfonatos u otros fármacos. Muy común en pacientes con osteoporosis. Se da sobre todo
en mujeres. Hay que tenerlo en cuenta a la hora de realizar un procedimiento clínico.
 DISTROFIAS ÓSEAS

OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA
- Grupo enfermedades hereditarias
- Defecto síntesis colágeno tipo I (el hueso se forma mal).
- Fragilidad ósea: Fracturas (incluso en el parto)—> Deformidad (“niños de cristal”)
- Dentinogénesis imperfecta (Tipo I): es una de las formas de osteogénesis imperfecta.
Afecta a la formación de la dentina. Es muy característico que el esmalte sea
defectuoso, que presenta un desgaste más que evidente ya que si la dentina no crece
sana, el esmalte no se aposiciona correctamente. Las raíces son pequeñas y
delgadas.
- En algunos se les ve la esclerótica del ojo con tonalidad azul.
- No tratamiento, solo podemos evitar que no sufran traumatismos y en nuestra práctica
odontológica tener el mayor cuidado posible.
- Fracturas maxilares tras exodoncias (protección).

OSTEOPETROSIS (LO HA DADO?)

- Enfermedad hereditaria
- Defecto remodelación ósea
- Aumento densidad ósea-fragilidad
- Inactividad osteoclastos

Consecuencias:
● Alteraciones Hematológicas
● Alteraciones neurológicas, si los orificios por donde salen los nervios se ven
afectados por crecimiento óseo excesivo, estos se ven afectados
● Deformidad ósea-craneal
● Retraso en la erupción dentaria.
● Cierre forámenes craneales: ceguera-parálisis facial-…
● ORAL: Osteomielitis-fracturas.
DISPLASIA CLEIDOCRANEAL:
- Herencia Autosómica dominante
- Alteraciones craneales + clavículas (agenesia completa de la clavícula)
- Retraso erupción dentaria - Inclusiones - quistes - anomalías dentarias.
Hiperodoncia. Hay que extraerle los dientes para que pueda tener una boca
funcional, en este caso.
No es muy común

HIPERPARATIROIDISMO:
Cuando la paratiroides produce demasiada hormona paratiroidea (parathormona). Esta
hormona tiene mucha relación con el metabolismo del calcio (absorción, eliminación...).
Cuando esto funciona de mala manera, cuando se produce un exceso en la producción de
esta hormona, se generan alteraciones.

¿Por qué se puede producir?

Primario:
- Se debe a: Hiperplasia – Adenoma de las Paratiroides
- Provoca: Aumento de PTH (Paratohormona)

Secundario
- Se debe a: Insuficiencia Renal Crónica à se produce una caída espectacular de Ca,
ya que los riñones no filtran bien, y las paratiroides para compensar producen más (el
riñón no puede retener el calcio, por lo que estimula a la paratiroides para que
produzca mucha hormona)
- Provoca: Aumento de PTH (paratohormona)

Hay también hiperparatiroidismo terciario pero tiene que ver con tumores.

En pacientes con hiperparatiroidismo podemos observar:

- Reabsorción ósea.
- Adelgazamiento
- Lesiones radiolúcidas- Tumores pardos (color pardo característico como respuesta a
la PTH)
- Hipercalcemia (la paratohormona aumenta el Ca) /Hipofosfatemia
- PTH alta y Fosfatasa alcalina alta (hay mucha reactivación de la actividad normal del
hueso).

En la histología del hiperparatiroidismo vamos a encontrar afectación de las células gigantes.

LESIÓN CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES
Muy característica de los maxilares. No sale de igual manera en otros huesos. No se sabe si
es una neoplasia o una respuesta activa (algunos cuadros responden muy bien al tratamiento
pero otros van fatal porque son super agresivos y requieren unas cirugías muy importantes).
También gente mayor presenta esta patología aunque en menor medida.

- Lesión incierta: Reparativa?

- < 30 años- mujer- mandíbula
- Lesión indolentes o agresivas
- Rx: lucidez uni-multilocular

Histología es muy similar a la del hiperparatiroidismo, por lo que hay que hacer diagnóstico
diferencial

ENFERMEDAD DE PAGET O OSTEOMIELITIS:

- Anomalía ósea. Alteración del proceso de Reabsorción / Aposición (hay
desregulación)
- Ancianos
- Etiología desconocida (No sabemos a que obedece, hay muchas teorías)
- Mujeres - Raza blanca
- Poliostótico: afecta a muchos huesos.
- Asintomáticoà Dolores (cuando ocurre en una zona en la que pasan nervios)
- Agrandamiento óseo -> Deformidad
- Mayor en maxilar: “Leontiasis” (cara como de león)
- Mayor fosfatasa alcalina // Ca-P normales (hay una gran cantidad de fosfatasa
alcalina pero el calcio y el fosforo son normales)

Se agrandan y se deforman las faces. No le entran los sombreros, las prótesis… hay un
crecimiento óseo. Suele afectar a varios huesos. El hueso crece, ya que el balance aposición-
reabsorción está más inclinado hacia la aposición.

Histología: muy típica la alteración de la aposición. Alteración de la normal fisio-histología

ósea. Actividad osteoclástica intensa por un lado, líneas en mosaico…

No tiene carácter hereditarito. La etiología no está definida pero se produce sobre todo en
ancianos.

DISPLASIA FIBROSA
- Proliferación fibroósea.
- Mutación del gen GNAS1 (proteína G): es necesario para el normal funcionamiento
de muchas células, entre ellas los osteoblastos.
- Proteína receptor de señales
No se da en todos los huesos, sólo en algunos.
 MONOSTÓTICA (afecta a un solo hueso):
- Tumefacción ósea
- Comienzo en la infancia, cesa tras la adolescencia (cuando terminan de crecer
los huesos, pero permanecen las alteraciones morfológicas). Hay veces que
los huesos crecen tan rápido que presentan importantes deformidades óseas.
- En maxilares: Maloclusión-desplaza dientes (altera su posición pero no
produce rizolisis).
- RX: Rarefacción. Los franceses lo llaman “piel de naranja”/“vidrio esmerilado”.
Alteración difuminada.
- No márgenes con el hueso normal. La lesión suele estar en el centro del hueso.

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- Afectación ósea múltiple (50 % en cabeza-cuello)
- Pigmentación cutánea (manchas café con leche) cuello y tronco
- Alteraciones endocrinas (pubertad precoz). Se suele generar en niños con
una pubertad precoz, que desarrollan los órganos sexuales de manera
precoz.

Histología de la displasia fibrosa:

- Tejido conectivo fibroso celular
- Finas trabéculas curvilíneas con ramificaciones
- No margen con hueso normal
- Se funde con el hueso adyacente o con la corteza

DISPLASIA CEMENTO ÓSEA PERIAPICAL:

- Aparece en ápice incisivos mandibulares
- Asintomático / Dientes vitales
- Mujeres

Es una alteración en la forma de disposición en la zona periapical.

 NEOPLASIAS DE LOS MAXILARES

Pueden ser:
- No odontogénicas
- Odontogénicas

- Benignas
- Malignas

FIBROMA OSIFICANTE - CEMENTIFICANTE

Produce hueso y/o cemento. No somos capaces en histología normal de diferenciar hueso y
cemento la mayoría de las veces. Ni tan siquiera por su composición.

Proliferación neoplásica fibroósea benigna

- Lesión RX mixta (tiene áreas lúcidas y opacas).
- Circunscrita
- Niños y jóvenes
- Expansión cortical
- Formas agresivas, puede producir rizolisis o alteraciones importantes

Histología: de fondo hay proliferación fibrosa con mucha actividad celular. Se crean pequeñas
áreas trabeculares de hueso neoformado.
La proliferación se diferencia en células osteoblásticas, y produce tejido en diferentes
cantidades.

OSTEOMA
La neoplasia benigna más común
- Único o múltiples (todo lo múltiple puede ser sindrómico, siempre que encontremos
rasgos múltiples, debemos sospechar de afectación sistémica)
- Se da en adultos en la mandíbula
- Lento crecimiento

Si los osteomas son múltiples, hay que descartar el Síndrome Gardner: AdC
(adenocarcinoma). Se suele asociar a una enfermedad hereditaria, a la poliposis familiar,
que provoca el desarrollo de pólipos intestinales que pueden acabar ocasionando un
adenocarcinoma intestinal.

Los osteomas en ocasiones están mezclados con cartílago (osteocondroma).

OSTEOSARCOMA
Vertiente maligna. Generalmente es en gente joven pero un poco más mayor que en el
resto de los sarcomas.
Sarcoma con células mesenquimales productoras de osteoide o hueso. Es un sarcoma con
células pleomórficas que producen osteoide.
Generalmente la proliferación maligna de un osteosarcoma suele tener una proliferación
también cartilaginosa. Es habitual (osteocondrosarcoma). El aspecto más común del
osteosarcoma en los maxilares es con una gran proliferación cartilaginosa.

• Diferentes formas de aparición de osteosarcoma.

• Es muy clásico que rompa/atraviese la cortical y que penetre en zonas próximas
(partes blandas).
• Se ven como rayos solares que invaden el territorio de partes blandas adyacentes a
la lesión tumoral.
• A veces, solo vemos un engrosamiento de la zona del ligamento periodontal, va a
tener mucha más morbilidad.
• Otras, son lesiones de aspecto extraño.
• Es una patología agresiva pero tiene mejor pronóstico que la de los huesos largos.

CONDROMA:
Localización más frecuente: Afecta al cartílago de la ATM (osteocondroma del cóndilo
mandibular).
- Neoplasia formadora de cartílago
- En jóvenes
- RX: Lucidez irregular
- HP: cartílago hialino. Osteocondroma: se forma cartílago y hueso.

Se debe extirpar.

LINFOMAS MAXILARES:
Afecta a los tejidos linfoides, también a la médula, pero tienen una carencia por las mucosas
y huesos a nivel de los maxilares. Semeja o simula un proceso inflamatorio (similar a pulpitis).
- Linfomas No Hodgkin cel B
- Linfomas No Hodgkin cel T
- Agresivos
- 4ª-5ª décadas
- Dolor - Tumoración - Úlcera
- Síntomas generales
HP: Proliferación monoclonal de células linfoides
Es importante diagnosticar bien el tipo de linfoma porque el tratamiento varía.

Es la segunda neoplasia maligna más frecuente en la cavidad oral. Hay dos lugares de
localización típicos (en la cavidad oral) de los linfomas extra ganglionares: En las encías y en
2,54 MIN.

MIELOMA MÚLTIPLE:
Afecta más a la edad adulta.
Proliferación neoplásica de células plasmáticas
- Afectación maxilares > 50% casos (mandíbula)
- 50-70 años
- Células plasmáticas atípicas (clonalidad).
Producen:
- Ig monoclonal (IgG)
- Proteinuria Bence Jones
- Anemia- púrpura de scholen henoch
- Amiloidosis (macroglosia nodular por amiloidosis), por el depósito de proteínas en la
lengua

Se trata con un trasplante de médula ósea. Los pacientes sometidos a estos a veces
desarrollan un desarrollan una enfermedad injerto contra huésped que aparece como liquen
plano.

Resumen: Está dentro de las patologías linfo-proliferativas que afectan a los maxilares. Es
linfoma en el que se produce una anómala producción de células plasmáticas. Este
crecimiento se genera habitualmente en el interior de los huesos (vertebras, esternón,
costillas...) y producen múltiples lesiones radiolúcidas, lesiones líticas. Hasta en el 50% de
los casos se afecta la mandíbula. Es una patología maligna. Suelen general inmunoglobulinas
monoclonales que se puede detectar en orina. La sobreproducción de células plasmáticas
implica el déficit de producción de otras células (hematíes, plaquetas...), por lo que el paciente
puede padecer anemia o trombocitopenia. Además, produce crecimientos atípicos en la
lengua por depósito de algunas proteínas (amiloidosis lingual). No es policlonal, son
monoclonales, todas las células plasmáticas pertenecen al mismo clon.

QUISTES MAXILARES

Vamos a encontrar principalmente dos tipos de quistes maxilares. En primer lugar, los
secundarios a una patología (los quistes maxilares inflamatorios) y, en segundo lugar, los
quistes relacionados a restos del desarrollo (los quistes maxilares de desarrollo). MIN 12

Inflamatorios:
- Radicular (residual)
- Colateral - paradental

De desarrollo:
- Odontogénicos
- Gingival de la infancia/ Gingival del adulto
- Lateral periodontal/glandular/queratoquiste
- Quiste dentígero (eruptivo/folicular)
- Queratoquiste o quiste primordial.

- No odontogénicos
- Nasopalatino
- Óseo traumático
- Ósea aneurismático
QUISTE RADICULAR:
El más frecuente (+ del 50%).
Localización periapical en diente no vital.
Generado por una proliferación de los restos de Malassez.

Restos de Malassez: islotes y cordones de epitelio odontogénico que se encuentran en el

ligamento periodontal. Son restos de la vaina radicular de Hertwig. Abundantes en la región
apical.

Histología:
- Quiste odontogénico inflamatorio
- Pared conectiva con infamación crónica
- Revestimiento epitelial poliestratificado no queratinizado hiperplásico

Resumen: Se produce una estimulación de los restos epiteliales de malassez (que se

encuentran en el periodonto), haciendo que estos proliferen y condicionen y limiten un quiste
inflamatorio, que radiográficamente se observa como una radiolucidez en territorio periapical.
El quiste radicular siempre se produce en un diente no vital (pues su mecanismo de
desarrollo implica que el diente haya sufrido un proceso de necrosis). Desde el punto de vista
histopatológico observaremos una pared conectiva con inflamación crónica...

QUISTE RESIDUAL:
Quiste inflamatorio que permanece tras extraer el diente responsable (no lo hemos eliminado
cuando se da la extracción). Es decir, implica la extracción de un diente que presentaba un
quiste, pero que no se ha eliminado en el momento de la extracción.
Implica alteraciones en el epitelio no queratinizado, con inflamación en la pared.
Presencia de cuerpos de rushton: Confecciones proteináceas que suelen aparecer en los
quistes residuales.

Resumen: Es un quiste que aparece en una zona donde no hay diente. Suele implicar la
aparición de cuerpos de RUSHTON, que son muy característicos. Estos quistes suelen ser
uniloculares, circunscritos y aparecen frecuentemente en gente adulta.
QUISTES PARADENTALES:
Quiste inflamatorio
- Vestibular molar inferior
- Distal de tercer molar inferior parcialmente erupcionado

Resumen: Quiste que nace a expensas de terceros molares semiincluidos (mandibulares

sobre todo). Por el hueco donde ya ha salido el diente, se meten alimentos, saliva... que
condicionan la formación de un quiste en distal. Este quiste es de origen inflamatorio.

QUISTE DENTÍGERO:
Quiste odontogénico de desarrollo. Rodea la corona de un diente incluido.
No es lo mismo una lesión pericoronaria (la principal es el quiste dentígero) que si hay un
diente incluido.

Dientes no erupcionados:
- Cordales
- Caninos superiores
- Otros dientes

Resumen: Quiste más emblemático y común. Se produce a expensas del saco folicular, que
comienza a crecer en un diente que no erupciona y que permanece dentro del hueso. La
formación o área radiolúcida nace de la unión amelocementaria del diente. Son más
frecuentes en los dientes que no erupcionan habitualmente.
QUISTE LATERAL PERIODONTAL:
- Quiste de desarrollo
- No expansivo / solitario
- Desde restos de Serres
- Zona de premolares.
- Mandíbula.
- Suele tener zonas epiteliales engrosadas.

Resumen: Al igual que el quiste dentígero, el epitelio que lo recubre es un epitelio muy
delgado. Sin embargo, en este se suelen producir ciertos engrosamientos de este epitelio.
Suelen aparecer como una zona perfectamente redonda, con cierta divergencia apical...
Suele producirse en zona de premolares.

QUISTE ODONTOGÉNICO GLANDULAR:

Está ganando importancia. Forma parte de otra lesión.
- Adultos
- Mandíbula
- Agresivo
- Recidivante (30%)
Estructuras pseudoglandulares en epitelio no queratinizado con abundantes células mucosas.

Resumen: Es un quiste que se considera agresivo y con capacidad recidivante. El epitelio es

poliestratificado no queratinizado y suele dibujar estructuras pseudoglandulares.

QUERATOQUISTE ODONTOGÉNICO:
Lesión proliferativa, agresiva, tiene muchas exigencias terapéuticas. Debe ser eliminado en
su totalidad porque, si no, las probabilidades de recidiva son muy altas (se pueden tratar los
restos o se puede esperar a que recidive para volver a tratarlo).
- Deriva de la lámina dental prefuncional (Restos de serres)
- Comportamiento biológico agresivo
- Lucidez uni-multilocular
- Márgenes definidos
- Desplaza dientes- Expande
- Ángulo mandibular
- Cualquier localización
- Cualquier patrón RX
- Análisis HP
- Recurrencias.
- Síndrome de Gorlin Goltz: hay que pensar en ella cuando aparecen múltiples
queratoquistes odontogénicos y múltiples carcinomas basocelulares por el cuerpo.

Resumen: Es un quiste que deriva de los restos de la lámina dental. Pueden adoptar cualquier
patrón radiográfico. Puede ser periradicular, multicavitario, unicavitario, pericoronal. Es
importante, ya que posee un comportamiento biológico agresivo. El epitelio que lo recubre
tiene paraqueratinizacion superficial. Si se drena el quiste, saldrá un líquido blanquecino
cremoso que huele mal (como yeray).
QUISTE NASOPALATINO:
- Quiste de desarrollo
- No odontogénico
- Parte anterior paladar
- Aparece en la línea media entre los incisivos
- Remanentes del epitelio respiratorio

No hay que confundirlo con un quiste radicular.

Epitelio pseudoestratificado ciliado.

Resumen: Es un quiste de desarrollo no odontogénico. Nace a partir de restos epiteliales de

tejido respiratorio (pseudoestratificado ciliado), que quedan en la zona nasopalatina. Estos
restos pueden verse estimulados por diferentes causas (por ejemplo, un proceso traumático)
y desarrollar este quiste en la región incisal (habitualmente). Los dientes están vitales. Se
suele llamar lesión en corazón.

QUISTE ÓSEO TRAUMÁTICO

- Falso quiste maxilar (pseudoquiste)
- Sin revestimiento
- Cavidad intraósea
- Vacía
- Asintomática
- Jóvenes
- Mandíbula (festonea los molares)

Falso pseudoquiste. No tiene revestimiento epitelial. Es característico que haga un

pseudofeston en los dientes en los que se encuentra.

QUISTE ÓSEO ANEURISMÁTICO

- neoplasia?
- Asociación a otras lesiones
- Mandíbula
- Jóvenes
- Puede ser agresiva/aparecer sola o acompañando a otras patologías.

Probablemente sea una neoplasia y se suele asociar a otras lesiones. Presenta unas
cavidades rellenas de sangre sin endotelio, con tejido conectivo y abundantes células
gigantes.
 TUMORES ODONTOGÉNICOS

Podríamos clasificar los tumores odontogénicos en varios grupos:

- Derivados del epitelio odontogénico sin ectomesénquima

- Derivados del epitelio odontogénico con ectomesénquima

- Con formación de tejido duro
- Sin formación de tejido duro

- Derivado del mesénquima y/o ectomesénquima sin epitelio odontogénico

PREGUNTAR SI ESTA CLASIFICACIÓN ESTÁ BIEN

AMELOBLASTOMA:
El epitelial más común y el más emblemático, es el ameloblastoma. Es una neoplasia benigna
pero agresiva. Es un tumor odontogénico epitelial con diferentes patrones histopatológicos,
formas clínicas y comportamientos. Se debe hacer ostectomía.

Las formas más habituales son:

- Sólido / multiquístico
- Uniquístico (En ocasiones sólo tiene una cavidad, donde se forma el quiste, mucho
mejor pronóstico)
Otra forma de aparición es el ameloblastoma desmoplásico (variante en a que hay mucho
crecimiento en el tejido conectivo del estroma periférico (es poco común))

- 4-5 décadas (Aunque puede aparecer a cualquier edad, lo más frecuente es en la 4ª

y 5ª década)
- El 80% de los ameloblastomas afectan a la mandíbula (la localización más frecuente
en el ángulo mandibular, ya que es donde más residuos odontogénicos quedan)
- Agresivo: Localmente infiltra, afecta y crece. Si lo dejamos estar, acaba ocupando el
espacio del hueso en el que está.

La imágen radiológica típica es:

- Multilocular
- En pompas de jabón
- Con márgenes corticados
- Expansivo
- Es un tumor que condiciona la reabsorción de raíces (rizólisis). Como es de
crecimiento lento, genera una rizólisis denominada en pico de flauta.
Los dos patrones histopatológicos que podemos encontrar:
- Plexiforme: Es el más habitual, y no adquiere el aspecto en islotes que vemos en el
folicular.
- Folicular: Semeja la estructura a folículos dentarios. Células cilíndricas empalizadas
en la periferia de esos islotes. Existe una separación de las células aportando un
aspecto más estrellado (zona que simula al retículo estrellado del esmalte).

En muchos casos hay una mezcla de los dos tipos.

Ameloblastoma plexiforme

AMELOBLASTOMA UNIQUÍSTICO
Como ya hemos dicho, tiene mejor pronóstico. Suele ser una lesión pericoronaria. En la pared
del quiste (tejido conectivo) hay crecimiento tumoral. En los casos benignos, es un
crecimiento intracavitario.
- Lesión circunscrita única (lucidez única)
- <20 años
- Mejor pronóstico: la eliminación correcta prácticamente asegura que no volverá a
crecer.
Semejante a ameloblastoma convencional sólido.
El diagnóstico final de un ameloblastoma uniquístico solo se puede hacer en la pieza, siempre
hay que hacerlo con la pieza. No con una biopsia, ya que, hasta que no tengamos todo el
material, no se puede llevar a cabo el diagnóstico definitivo.

TUMOR ODONTOGÉNICO EPITELIAL CALCIFICANTE (TUMOR DE PINDBORG)

Es también un tumor epitelial. Tiene epitelio y un depósito de una sustancia proteácea
parecida al amiloide que se calcifica. Aspecto anaplásico (células con aspecto anaplásico,
que pueden hacerlo parecer un carcinoma, pero es una lesión benigna). Se debe hacer
diagnóstico diferencial con el Carcinoma oral de células escamosas.
Hay un depósito de una proteína pseudoamiloidea que se calcifica (radiopacidad).

- Lesión mixta
- Adultos (20-60 años)
- La imagen radiográfica es mixta, con partes radiopacas y radiolúcidas.
- HP: Epitelio + Amiloide + Calcificación
TUMOR ODONTOGÉNICO ADENOMATOIDE
Tiene una producción epitelial que dibuja estructuras glandulares. Al igual que el tumor de
pindborg, también suele tener calcificaciones y una proteína pseudoamiloide.
- Lesión unilocular quística
- Lesión mixta-opacidades
- Canino (maxilar)
- Jóvenes-mujeres
- HP: Epitelio adenomatoide + amiloide + calcificaciones
Otro tumor epitelial.

ODONTOMA
Los tumores más característicos de los que derivan tanto de epitelio como de mesénquima
son los odontomas. El odontoma no se considera realmente una neoplasia, ya que en el fondo
es un desarrollo anómalo de uno o varios dientes, por lo que sería más adecuado definirlo
como malformación. Una proliferación, una formación anómala de tejidos dentarios.

Se suele ver en niños-adolescentes. Suele ser en niños que no le ha erupcionado una pieza
y al hacerle una radiografía se descubre el odontoma.

Hay dos grandes grupos:

- Complejo (masa): Cuando hay una masa amorfa con dentina, cemento, pulpa… no
dibuja dientes convencionales.
- Compuesto (dentículos): Cuando se puede diferenciar diente. Se ven estructuras
radiopacas.
- Asintomático – hallazgo casual
- Habitual en dientes superiores (maxilar superior)

Resumen: Corresponde a la formación anómala de un diente. Hay dos grandes grupos. Los
odontomas complejos, en los que se forman tejidos dentarios desorganizados y los
odontomas compuestos, con tejido dentario organizado, que compone dentículos.

MIXOMA ODONTOGÉNICO
- Radiolucidez multilocular: Más pequeños que los del ameloblastoma (“raqueta de
tenis” o “panal de abeja”)
- 2ª- 3ª décadas
- Expansión: es agresivo.
- Proliferación mixoide

Mixoma porque está caracterizado por un tejido conectivo con muchos polisacáridos y materia
intercelular. Imagen histológica: Restos de las trabéculas óseas con células estrelladas en su
interior.

Se denomina así ya que la proliferación es de un tejido conectivo laxo, mixoide, que deja entre
medio tabiques de tejido óseo que permanecen. Entre estos se encuentra esta proliferación
de tejido mixoide. Característicamente dibuja una radiolucidez multilocular en raqueta de tenis
o panal de abeja.
CEMENTOBLASTOMA
- Asintomático – hallazgo casual
- Diente vital
- Percusión dolorosa
- Hallazgo casual
- PM-M mandíbula

Diente vital sin patología que tiene una masa opaca cerca de las raíces, constituida de tejido
cementoóseo. Es característico que tenga un halo radiolúcido.
Se debe realizar diagnóstico diferencial con el osteosarcoma (lesión mucho más agresiva)

TUMORES ODONTOGÉNICOS MALIGNOS

● Carcinomas odontogénicos
● Sarcomas odontogénicos

Existen tumores tanto de la vertiente epitelial (carcinomas odontogénicos), como de la

vertiente mesenquimal (sarcomas odontogénicos).

Hay también casos de quistes (sobre todo los queratoquistes) que se han malignizado
posteriormente, por eso es importante siempre reseccionarlos.

CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS INTRAÓSEO PRIMARIO:

- Restos de epitelio odontogénico?
- Mandíbula (post)
- Lucidez mal definida
- Mal pronóstico
Es poco común. Puede presentar ulceraciones y otros signos que nos indican malignidad y
mal pronóstico.

Se cree que deriva de restos epiteliales odontogénicos, que en lugar de seguir una
diferenciación convencional, evoluciona de manera anómala.