1.2.

5 Procesar la tcnica del cido rico

- Describir la patologa del metabolismo del cido rico.
- Desarrollar la tcnica del cido rico
Qumica fisiolgica: El cido rico es el principal producto del catabolismo de
las purinas en el hombre y monos antropoides, y se forma a partir de la xantina
por la accin de la xantinooxidosa. En animales inferiores el cido rico es
ulteriormente oxidado por accin de la uricasa y se tranforma en alantoina, que
representa el principal producto excretorio del catabolismo de las purinas.
Asimismo es interesante considerar que tanto los pjaros como los reptiles
sintetizan cido rico como producto final del catabolismo de las purinas y de
las protenas, con la clara ventaja de que estos animales con capaces de
excretar el cido rico poco soluble en forma de cristales y conservar, por
tanto, agua. Recientemente se ha revisado el metabolismo del cido rico por
Balis (1976). (2)
El adulto medio tiene un contenido total aproximado de 1,2 g de cido rico en
el cuerpo, lo cual puede considerarse una reserva miscible con un recambio
alto. El cido rico de esta reserva proceden de tres orgenes: 1) catabolismo
de nucleoprotenas ingeridas, 2) catabolismo de nucleoprotenas endgenas y
3) transformacin directa de los nucletidos endgenos de purina.
Aproximadamente, un 60% de esta reserva es respuesta diariamente por
formacin y excrecin concomitantes. La mayor parte de la formacin del cido
rico tiene lugar en el hgado, el cual presenta gran actividad de
xantinooxidasa, al igual que la mucosa intestinal. En otros tejidos, solo se
destacan indicios de xantinooxidasa. Un adulto medio en un periodo de 24
horas, sometido a una dieta reducida en purinas, excretara aproximadamente
entre 275 y 600 mg de cido rico, lo cual representa una cantidad algo menor
que la formada por el metabolismo endgeno. Es probable que la mayor parte
o la totalidad de la excrecin restante del cido rico tengan lugar a travs de
las secreciones biliares, pancreticas y gastrointestinales con posterior
degradacin por la flora intestinal. Los tejidos humanos tienen una capacidad
de uricoltica muy limitada. (2)
El adulto medio excreta aproximadamente de 0,4 a 0,8 gramos de cido rico
por la orina cada 24 horas. Sin embargo, con una dieta de bajo contenido en
purinas, todava se continuaran excretando entre 275 y 600 mg de cido rico
como resultado del catabolismo de las purinas endgenas. La excrecin de
cido rico puede superar el nivel de 1g/24 h como consecuencia de una dieta
rica en purinas o de cualquiera de las diversas causas que inducen una mayor
sntesis o catabolismo de purinas endgenas. La manipulacin renal del urato
es compleja y se describe mejor mediante un modelo de 4 componentes que
incluyen la filtracin glomerular, la reabsorcin tubular proximal, la secrecin

tubular y la reabsorcin postsecretora. El urato es libremente filtrado por

glomrulo. La reabsorcin tubular es un proceso de transporte activo, mediante
el cual ms del 90% del cido rico filtrado, as como el cido rico
subsiguientemente segregado, es reabsorbido. (2)
Correlacin clinicopatolgica: Numerosas enfermedades, alteraciones
fisiolgicas, cambios bioqumicos e incluso factores sociales y de
comportamiento se asocian a modificaciones de la concentracin del cido
rico en el plasma. El aumento de la concentracin srica del cido rico es
mucho ms frecuente y clnicamente ms significativo que su disminucin.
Entre las etiologas ms comunes de la hiperuricemia se cuentan el fallo renal,
la cetoacidosis, el exceso de lactato y el uso de diurticos. La hiperuricemia
tiene tambin una relacin positiva con la hiperlipidemia, obesidad,
aterosclerosis, diabetes mellitus, hipertensin, clase social, ejercicio y
comportamiento orientado a la realizacin. En los pacientes hipertensos la
reduccin de flujo sanguneo renal y el aumento de la resistencia vascular
pueden ser responsables de la disminucin de la fraccin de filtracin de urato.
(2)
La ingestin de los alimentos ricos en purina con la dieta p-ej; carnes,
vsceras, leguminosas y levaduras- produce una hiperuricemia leve, as como
un notable aumento de la excrecin urinaria de urato. (2)
La gota es un trastorn del metabolismo de las purinas o de la excrecin renal
del cido rico caracterizado por: 1) hiperuricemia; 2) precipitacin de urato
monosdico en forma de depsitos (tofos) por todo el cuerpo, excepto por el
sistema nervioso central, aunque muestra una especial predileccin por las
articulaciones y el cartlago periaticular, el hueso, las bolsas sinoviales y el
tejido subcutneo; 3) ataques clnicos recidivantes de artritis que tpicamente
responden a la colchicina o a los antiinflamatorios no esteroideos, y 4)
nefropata y a menudo nefrolitiasis. Aunque de origen gentico, menos de una
tercera parte de los pacientes presentan una historia familiar de gota clnica.
Frecuentemente, en parientes prximos se detecta hiperuricemia asintomtica.
Aunque agunod investigadores han considerado que la gota es un rasgo
autosmico dominante con penetrancia incompleta, no se ha establecido con
seguridad el modo de herencia. La gota podra tener muy bien un origen
poligenico. Los varones constituyen ms del 80% de todos los casos, mientras
que a gota no es corriente en las mujeres antes de la menopausia. La edad
ms probable de aparicin se centra en la quinta dcada y la enfermedad es
muy infrecuente antes de los 20 aos. (2)
Tcnicas analticas: La mayora de los mtodos se basan en la oxidacin del
cido rico a alantoina por medios qumicos o enzimticos. Los mtodos
antiguos son principalmente procedimientos fatomtricos relacionados con la
reduccin del tungstato a un complejo de color azul. El agente oxidante

utilizado ms corrientemente es el fosfotungsato alcalino, cuyo producto de

reduccin, el azul de tungsteno puede medirse fotomtricamente a 700 nm.
Sin embargo, este mtodo presenta varias dificultades inherentes, que incluyen
la cocrecipitacion del cido rico con las protenas del plasma, la formacin de
turbidez durante el desarrollo del color y la presencia de sustancias endgenas
potencialmente interferentes, tales como cido ascrbico, tioles libres, purinas
metiladas etc. (2)

1.3 Determinar los parmetros del perfil de lpidos

-Investigar el perfil de lpidos.
PERFIL DE LIPIDOS
Los lpidos ms importantes en la alimentacin son: aceites vegetales, grasas
animales y productos industriales de las grasas vegetales derivados de la
saturacin de aceites vegetales. Estos tres alimentos proveen al organismo de
glicerol y cidos grasos saturados e insaturados. (2)
En el hombre es muy importante la neolipogenesis, o sea la transformacin de
monosacridos en lpidos saturados, proceso que puede llevar a grandes
proporciones segn los hbitos alimenticios. (2)
Lpidos plasmticos
Los lpidos son sustancias orgnicas insolubles en agua, pero solubles en
solventes orgnicos. Los principales lpidos del plasma humano son el
colesterol, los triglicridos, los fosfolpidos y los cidos grasos no esterificados
(AGNE). (2)
Los lpidos son transportados en el plasma y otros compartimientos corporales
en forma de lipoprotenas, que son complejos macromoleculares. (2)
Colesterol: es un alcohol esteroideo insaturado. Dos tercios del colesterol
plasmtico estn esterificados, en tanto que el tercio restante est libre. Del 60
al 71 % va vehiculado por lipoprotenas de baja densidad (LDL), del 20 al 35 %
por protenas de alta densidad (HDL) y del 5 al 12 % por lipoprotenas de muy
baja densidad (VLDL).(2)
Triglicridos ( triacilglicerol) : los triglicridos son esteres del glicerol y
generalmente de tres cidos grasos distintos. (2)

Constituyen alrededor del 95 % del tejido adiposo y representan la principal

forma de almacenamiento en el humano. Los triglicridos son transportados en
el plasma fundamentalmente en forma de quilomicrones de VLDL. (2)
Fosfolpidos: son esteres de glicerol ms dos grupos acil y cido fosftico. Los
principales fosfolpidos plasmticos son:
-esfingomielina
-lecitina
-cefalinas
Los fosfolpidos constituyen alrededor del 25 % del total de LDL.
Acidos grasos no esterificados (AGNE) : los AGNE son muy importantes como
fuente de energa. Cuantitativamente representan una fraccin muy pequea
del total de los lpidos plasmticos. (2)
Sin embargo varios gramos de los AGNE rpidamente consumidos son
transportados a diario por el plasma, formando complejo con la albumina. (2)
Lipoproteinas plasmticas:
Se distinguen cuatro clases principales de lipoprotenas , basndose en el
tamao de las partculas, su composicin qumica, caractersticas fisiquimicas y
de flotacin, y de movilidad electrofortica. (2)
Quilomicrones: son grandes partculas producidas por el intestino, muy ricas
(85 % a 95 %) en triglicridos de origen exgeno (diettico) y pobres en
colesterol libre y fosfolpidos: contienen alrededor de 1 a 2 % (de peso) de
protenas. (2)
El cociente lpido / protena muy elevado hace que el quilomicrn sea muy
ligero, tendiendo este a flotar incluso sin centrifugacin. El elevado contenido
de quilomicrones da lugar a un plasma lechoso. (2)
Los quilomicrones contienen:
-

apoB-48

apoA

apoC

apoE

La interaccin de los quilomicrones y la proteinlipasa da lugar a una partcula

ms pequea , que se vaca en triglicridos y algunos elementos de la
superficie y es considerada a veces como el residuo de quilomicrn. (2)
Protenas de muy baja densidad (VLDL) : las partculas de VLDL son algo ms
pequeas que los quilomicrones , siendo tambin ricas en triglicridos . El
cociente lpido/ protena es ms bajo, de modo que flotan con una cantidad
algo ms elevada. Las cantidades excesivas de VLDL dan lugar a plasma turbio.
(2)
Los triglicridos de VLDL son endgenos, principalmente de origen heptico y
constituyen alrededor del 60 al 70 % del total. (2)
Hay una amplia gama de tamaos de partculas VLDL con su concomitante
variacin en la composicin qumica; las partculas de mayor tamao son ms
ricas en triglicridos y en apocC, y las ms pequeas son pobres en estos
elementos. (2)
Las partculas residuales eliminadas de triglicridos ms pequeos y material
de superficie, resultantes de la interaccin de la VLDL y la lipoproteinlipasa, se
consideran a menudo como lipoprotenas de densidad intermedia (IDL). (2)
Lipoprotenas de baja densidad (LDL) : las LDL constituyen alrededor del 50 %
del total de lipoprotenas del plasma humano. El tamao de la partcula es
mucho ms pequeo que el de las liporpoteinas ricas en triglicridos, e incluso
concentraciones de LDL muy aumentadas no refractan luz y por consiguiente
no alteran la claridad del plasma. El colesterol constituye aproximadamente la
mitad de la masa de LDL , estando esterificado en su mayor parte. Alrededor
25 % del total de LDL est constituido por protenas. (2)
Liporpoteina de alta densidad (HDL) : la HDL es una pequea partcula
constituida por un 50 % de protenas, un 20 % de colesterol, 30 % de
fosfolpidos y solo algunos indicios de triglicridos. La HDL se subdivide a
menudo en HDL2 y HDL3, variando en densidad, tamao, composicin y
posiblemente tambin en su papel fisiolgico. (2)
Lipoprotena LP (a) : esta lipoprotena se sita en un margen de densidad
comprendido entre 1.055 y 1.085 g/ ml. Se compone de un 27 % de protenas,
un 65 % de lpidos y un 8 % de hidratos de carbono. (2)
La composicin en lpidos es similar a la de la LDL. Las concentraciones en
sujetos normales oscilan entre 20 y 760 mg/l, existiendo niveles elevados de
carcter familiar asociados a herencia autosmica recesiva. (2)
Cuando las concentraciones plasmticas aumentan, la LP (a ) aparece como
una banda lipoproteica pre beta de tincin lipdica, pudiendo confundirse con
VLDL. (2)

1.3.1 Identificar el perfil de lpidos

-Describir la patologa de metabolismo de lpidos.
El metabolismo de los lpidos gira alrededor del tejido adiposo, sitio de almacn
y sntesis de los triglicridos, y de los tejidos que consumen la mayor
proporcin de cidos grasos, que son el heptico y el muscular donde
proporcionan un porcentaje de la energa requerida por sus clulas. (2)
As mismo los triglicridos y los lpidos compuestos forman parte de estructuras
celulares como las membranas celular, nuclear y mitocondrial. El tejido
nervioso es particularmente rico en fosfolpidos. (2)
Al igual que los hidratos de carbono, los lpidos alimenticios deben
transformarse antes de pasar a las clulas. Estas transformaciones se inician
con la digestin, proceso que tiene la finalidad de facilitar su absorcin
intestinal. Su transporte sanguneo tiene algunas particularidades ya que por
ser materiales no polares son insolubles en agua (plasma sanguneo); los
lpidos o sus componentes viajan por la sangre unidos a protenas o en forma
de quilometrones. (2)
La incorporacin de las clulas inicia su metabolismo. (2)
FORMACION DE CUERPOS CETONICOS: A partir de acetil-CoA, algunos tejidos
son capaces de formar compuestos que reciben el nombre genrico de cuerpos
cetonicos. Su formacin se realiza principalmente en el hgado, en tanto que su
reincorporacin al metabolismo solo se hace en musculo. (1)
Se forman a partir de la unin de dos unidades de acetil-CoA (con paso previo
de malonil-CoA) para dar origen a acetoacetil-CoA que hidroliza y libera CoA y
cido acetoacetico, que al ionizarse deja iones acetoacetato e hidrogeniones.
(1)
Este es el primero de los cuerpos cetnicos y puede reducirse al recibir dos
hidrgenos provenientes del NADH, por accin de la deshidrogenasa de beta
hidroxibutirato, para originar beta hidroxibutirato. El mismo acetoacetato
puede sufrir descarboxilacion y transformarse en acetona. (1)
FORMACION DE PROSTAGLANDINAS: Derivan de los cidos grasos esenciales
linoleico, araquidnico y linolnico. Las prostaglandinas y sus precursores se
llaman as mismo eicosanoides por el nmero de carbonos. El cido lionoleico

con 18 carbonos y dobles enlaces 9 y 12, recibe dos carbonos ms y pierde dos
hidrgenos para formar un nuevo doble enlace en el carbono 15. (1)
Por accin de un sistema de prostaglandinas con oxigenasa se forma el anillo
cicropentano y se aade oxigeno molecular para formar las prostaglandinas 1
en sus variedades E y F. (1)
FORMACION DE FOSFOLIPIDOS: Se constituye a partir del cido fosfatidico
(dacil glicerofosfato) que a su vez se forma al recibir del glicerofosfato dos
cadenas en forma de acil-CoA. (1)
Formacin de cardiolipina. El cido fosfatidico, une una segunda unidad de
glicerol y queda en forma de fosfatidil glicerol. El resultado de la unin de dos
unidades de este compuesto es la cardiolipina, uno de los principales
componentes de membrana mitocondrial. (1)
METABOLISMO DE ESFINGOLIPIDOS: La estructura de los esfingolpidos es la
ceramida, se forma a partir de la palmitil-CoA, cadena de 16 carbonos que se
transfiere a la serina y da dihidroesfingosina que al perder dos hidrgenos se
tranforma enesfingosina. (1)
En esta formacin ayuda NADP y una flavoproteina. Existe un ciclo de
reutilizacin de las esfingosina, que al quedar libre por catabolismo de un
esfingolipido, puede formar uno nuevo. Son varios los acidos grasos que se
unen a la esfingosina para dar ceramida. Esta transferencia se hace en forma
de acil-CoA. La cadena de acil puede estar formada por los cidos : esterico
(18C); lignocerico (24C), cerobronico, que es el anterior 2-hidroxi, y nervonico,
igual al anterior con doble enlace en el carbono 15. (1)
La unin de estos cidos grasos en forma de acil-CoA a la esfingosina de la
ceramida. (1)

1.3.2 Aplicar tcnicas para la determinacin de triglicridos.

- Investigar la importancia clnica de los triglicridos.
Los triglicridos representan las principales grasas halladas en la naturaleza, y
su funcin primaria consiste en proporcionar energa a las clulas. La clula
consume cidos grasos para transformarlos por combustin en CO2 y H2O, a
expensas del oxgeno molecular. Un gramo de cidos grasos libera
aproximadamente 9 kcal. El organismo humano almacena una gran cantidad
de cidos grasos uniones ster con el glicerol en el tejido adiposo. Esta forma
de almacenamiento de energa de reserva altamente eficaz debido a la
magnitud del intercambio de energa libre que se produce cuando los cidos
grasos son catabolizados. (3)

Los triglicridos representan sin lugar a dudas la sublcase ms abundante de

glicridos neutros en la naturaleza. Los tejidos de los mamferos tambin
contienen algunos digliceridos y monogliceridos, pero estos se encuentran en
niveles minimos cuando se les compara con los triglicridos. (3)
Ingreso de triglicridos en el plasma:
Desde el intestino. La digestin en el lumen intestinal hidroliza los triglicridos
dando cidos grasos libres y monogliceridos; estos sustratos son absorbidos
por las clulas intestinales y resintetizados formando triglicridos, los cuales
son luego liberados en los linfticos como lipoprotenas denominadas
quimlomicrones. Estos complejos lipoproteinicos contienen aproximadamente
un 82% de triglicridos, un 9% de colesterol (principalmente como ster), un 7
% de fosfolpidos y una muy pequea cantidad (menos del 2 %) de protenas.
Aunque la cantidad de protena es escasa, existen numerosos datos que
indican que su presencia es necesaria para la liberacin de los quilomicrones.
Por ejemplo, en la abetalipoproteina (una enfermedad genticamente
determinada en la que no puede formarse una apoproteina en el organismo) el
triglicrido no es liberado desde las clulas intestinales. (3)
Los detalles de los proceso involucrados en la formacin de quilomicrones y en
su liberacin no estn an determinados con claridad. Los quilomicrones
probablemente se forman en las cisternas del retculo endoplasmatico liso y
riguso. (3)

1.3.3 Procesar tcnicas para la determinacin de colesterol.

-Describir la fisiologa del colesterol
En el hombre el colesterol es de origen exgeno (alimenticio) y endgeno, esta
ltima fase gobernada por la cantidad del que llega con los alimentos.(1)
COLESTEROL EXOGENO
El colesterol de los alimentos es hidrolizado en intestino delgado en forma de
estrs por accin de la esterasa del colesterol, de origen pancretico. El
colesterol es captado por las clulas de la mucosa en donde es resintetizado a
ster de colesterol. De ah pasa al sistema linftico formando parte de los
quilomicrones de los que constituye un 2 a 10%.(1)

El colesterol exgeno es transportado en los quilomicrones; cuando estos

pierden los triglicridos el remanente del quilomicrn es captado, por
pinocitosis, por el citoplasma de las clulas hepticas y sigue uno de tres
caminos: utilizacin para los requerimientos propios del hepatocito, como
formacin de cidos biliares, parte de la membrana celular, etc.;
almacenamiento en forma de ster de colesterol y para organizar, en hgado,
las prebeta lipoprotenas o VDL, que pasan a la sangre en donde, por accin de
la lipasa de lipoprotenas, pierden los triglicridos por hidrolisis, hasta quedar
en forma de LDL con un centro de ms de 1,500 molculas de
colesterolesterificado, una cubierta de fosfolpidos, colesterol no esterificado y
apoproteinas, en especial las B en su variedad B 100. Esta apolipoproteina es
capaz de reconocer los receptores celulares de LDL.(1)
Prcticamente todos los tejidos tienen este tipo de receptores, algunos en
mayor cantidad, como hgado, suprarrenales y gnadas, que necesitan
colesterol tanto para las membranas celulares como para formar las hormonas
esteroides caractersticas de cada tejido; otros lo tienen en nmero menor,
como aquellos que solo necesitan colesterol para sus membranas celulares.
Estos receptores disminuyen con la edad, se forman en la clula y emigran a la
cara externa de la membrana celular.(1)
Cuando una LDL reconoce el centro receptor se une a l y desplazndose por la
superficie celular busca un lugar donde existe una protena denominada
claratina, se invagina y pasa al protoplasma celular en forma de vescula.(1)
La existencia de enzimas proteolticas hace que se pierda la cubierta y otras
enzimas despojan al colesterol de su cadena de cido graso.
Esta cantidad de colesterol es la que tiene un doble efecto alostrico, primero
sobre la enzima reductasa de la metil glutaril-CoA, que prcticamente inicia la
sntesis de colesterol, de manera que a mayor colesterol exgeno menos
endgeno y viceversa; el segundo efecto alostrico es el bloqueo de la
formacin de nuevos receptores de LDL, con lo cual baja la incorporacin de
colesterol a esta clula.(1)
De esta manera, sea con colesterol exgeno u endgeno, cada celular tiene la
cantidad de colesterol que necesita para su membrana, sntesis de otros
esteroides y, finalmente, mediante la LACAT (lecitina acilo colesterol acilo
transferasa) que lo esterifica, se almacena en tejido heptico. Las LDL que no
son captadas por los tejidos, por exceso de colesterol exgeno o disminucin
de los receptores LDL, permanecen en el torrente circulatorio en donde pueden
determinarse como colesterol de baja densidad, que clnicamente se relaciona
con el proceso de arteriosclertico.(1)

En el organismo se forma aproximadamente un gramo de colesterol cada 24

horas. Esta sntesis depende mucho de la edad, el sexo, la alimentacin, la
obesidad, la diabetes, el hipotirodismo, el hipertirodismo, etc.(1)
La fase ms importante del mecanismo de eliminacin de colesterol es si
transformacin de cidos biliares y su excrecin por la bilis, aunque solo una
pequea parte del colesterol se encuentra en esta.(1)
FORMACION DEL COLESTEROL
Comprende tres etapas:
-Formacin de unidades de cuatro carbonos y un metilo (cinco
carbonos en total): Se inicia en la encrucijada de la acetil-CoA; se unen dos
unidades para dar origen a la acetocetil-CoA a esta se aade una tercera
unidad de acetil-CoA y forma beta hidroxi betametil glutaril-CoA que por accin
de una reductasa y NADP como cofactor deja en libertad la CoA y se transforma
en cido mevalnico. En este paso existe la inhibicin por retroalimentacin del
colesterol, siendo adems irreversible; una vez formado el cido mevalonico es
necesario que prosiga la sntesis del colesterol.(1)
El cido mevalonico recibe dos radicales fosfato, cada uno proveniente de
diferentes unidades de ATP y queda en forma de mevalonato 5-pirofosfato.
Recibe un tercer radical fosfato de un tercer ATP quedando mevalonato-3-fosfo5-pirofosfato.(1)
Este compuesto pierde el fosfato unido al carbn 3 y simultneamente se
descarboxila formando un doble enlace, compuesto denominado isopentilpirofosfato, que se encuentra en equilibrio con la dimetilalil-pirofosfato. Estos
son las cadenas de cuatro carbonos y un grupo metilo, base de las siguientes
fases.(1)
En seguida, se unen una isopentilpirofosfato y un dimetilpirofosfato por accin
de la sintetasa de la geranilpirofosfato para dar geranilpirofosfato de ocho
carbonos, dos grupos metilo y dos dobles enlaces. (1)
Se condensa otra unidad de isopentilpirofosfato y queda farnesilpirofosfato, de
doce carbonos y tres grupos metilo. (1)
-Formacin de escualeno: Se unen dos farnesilpirofosfato, por el extremo de
los pirofosfatos dan la molcula de escualeno de 24 carbonos y seis grupos
metilo en cadena no saturada con seis dobles enlaces. (1)
-Formacin del colesterol: El escualeno, con oxgeno molecular, forma un
grupo OH en el futuro carbn 3 y simultneamente cambia los dobles enlaces
en los necesarios para formar los anillos caracteristicos de los esteroides
(ciclopenato perhidrofenantreno). Este compuesto, denominado lanosterol,

tiene un total de 30 carbonos. Al formarse el lanosterol, migra el grupo metilo

del carbono 8 y forma el grupo metilo unido al carbono 13, o sea, el carbono 18
de los esteroides. (1)
El lanosterol pierde sucesivamente e metilo unido al carbono 14,
transformndose en norlanesterol, seguido por el metilo unido al carbono 4 y
da zimoesterol. (1)
Este reduce el doble enlace entre los carbonos 24 y 25 y cambia doble enlace
8-9 a 5-6 para dar colesterol. (1)
En el tejido heptico, todas las enzimas, encargadas de la sntesis de colesterol
se encuentran relacionadas con el microsoma. (1)
COLESTEROL EN LA SANGRE
El colesterol sanguneo presenta concentraciones variables en condiciones
normales, segn edad, sexo, estado alimenticio, tipo de alimentacin, etc; las
cifras extremas son de 100 a 400 mg/100 ml. De esta cantidad de colesterol
total, 75% se encuentra esterificado, o sea, como steres de colesterol, el otro
25% es colesterol libre. (1)

Bibliografia:
1.-Guillermo Farias,Quimica Clinica, Edicion novena, pag. 466-475 y 342-369
2.- John Bernard Henry, Diagnstico y tratamiento clnico por el laboratorio, 8
edicin, pag.148-150
3.-KAPLAN PESCE, Quimica clnica, anlisis y correlacion, pag. 664-666.

Cuestionario:
1.- Que es el cido rico?

R= El cido rico es el principal producto del catabolismo de las purinas

en el hombre y monos antropoides, y se forma a partir de la xantina por
la accin de la xantinooxidosa. En animales inferiores el cido rico es
ulteriormente oxidado por accin de la uricasa y se tranforma en
alantoina, que representa el principal producto excretorio del
catabolismo de las purinas.
2.- Cuntos gramos tiene en promedio un adulto de cido rico?
R=1,2 g de cido rico en el cuerpo
3.- Cules son los lpidos ms importantes en la alimentacin?
R=: Aceites vegetales, grasas animales y productos industriales de las
grasas vegetales derivados de la saturacin de aceites vegetales.
4.- Cules son los principales lpidos de plasma en el humano?
R= son el colesterol, los triglicridos, los fosfolpidos y los cidos grasos
no esterificados (AGNE).
5.- Que son los quilomicrones?
R= Son grandes partculas producidas por el intestino, muy ricas (85 % a
95 %) en triglicridos de origen exgeno (diettico) y pobres en
colesterol libre y fosfolpidos: contienen alrededor de 1 a 2 % (de peso)
de protenas.
6.- Describe como brevemente el colesterol en la sangre
R= El colesterol sanguneo presenta concentraciones variables en
condiciones normales, segn edad, sexo, estado alimenticio, tipo de
alimentacin, etc; las cifras extremas son de 100 a 400 mg/100 ml. De
esta cantidad de colesterol total, 75% se encuentra esterificado, o sea,
como steres de colesterol, el otro 25% es colesterol libre.
8.- Qu son los fosfolpidos y cules son los principales?
R= son esteres de glicerol ms dos grupos acil y cido fosftico. Los
principales fosfolpidos plasmticos son: esfingomielina,lecitina y
cefalinas
9.- Describe brevemente la formacin prostaglandinas

R= Derivan de los cidos grasos esenciales linoleico, araquidnico y

linolnico. Las prostaglandinas y sus precursores se llaman as mismo
eicosanoides por el nmero de carbonos. El cido lionoleico con 18
carbonos y dobles enlaces 9 y 12, recibe dos carbonos ms y pierde dos
hidrgenos para formar un nuevo doble enlace en el carbono 15.
10.- En el tejido heptico, todas las enzimas, encargadas de la sntesis
de colesterol se encuentran relacionadas con el:
R= Microsoma.