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Uso de Lactato en Pequeños

Práctica clínica animal

Leslie C. Sharkey, DVM, PhDa, *, Maxey L. Wellman, DVM, MS, PhDb

PALABRAS CLAVE

Lactato L­Lactato D­Lactato Acidosis láctica Hipoxia Hipoperfusión

Acidosis metabólica

PUNTOS CLAVE

La concentración de lactato se utiliza como indicador de hipoperfusión e hipoxia tisular, particularmente

en cuidados intensivos o entornos perioperatorios.
La concentración de lactato se utiliza para determinar la gravedad de un trastorno subyacente, evaluar la
respuesta al tratamiento y predecir el resultado, especialmente si se miden los niveles seriados de lactato.
La disminución de los niveles de lactato sugiere una mejoría, mientras que los aumentos prolongados en
la concentración de lactato implican un deterioro con un mal pronóstico.
Se deben determinar concentraciones repetidas de lactato en el mismo instrumento, prestando especial
atención a la recolección y procesamiento de muestras y siguiendo las recomendaciones para el control
de calidad del instrumento.

INTRODUCCIÓN

El lactato se forma principalmente como producto final de la glucólisis anaeróbica, aunque se

producen pequeñas cantidades durante el metabolismo aeróbico. La hiperlactatemia se refiere a un
aumento leve de la concentración de lactato sin acidosis metabólica concurrente. La acidosis láctica
ocurre cuando la hiperlactatemia es más grave y se acompaña de una disminución del pH
sanguíneo.1–3 La acidosis láctica ocurre más comúnmente con hipoperfusión e hipoxia tisular, a
menudo como consecuencia de hipoperfusión sistémica o regional, anemia grave o estados
hipermetabólicos. Las enfermedades hepáticas, renales, diabetes mellitus, sepsis, fármacos y
toxinas, y defectos mitocondriales poco comunes pueden causar acidosis láctica por diversos
mecanismos, incluida la disminución del metabolismo aeróbico y el consumo de lactato.4
En perros adultos sanos, el lactato sérico mide de 0,3 a 2,5 mmol/L.5 Los cachorros tienen
concentraciones de lactato más altas que disminuyen a los valores adultos entre los 2 y 3 meses de edad.6

Este artículo apareció originalmente en Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, volumen
43, número 6, noviembre de 2013.
Divulgaciones: el Dr. ML Wellman es consultor remunerado de IDEXX Laboratories y Marshfield Labs.
a
Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias, Facultad de Veterinaria de la Universidad de Minnesota
Medicina, 1352 Boyd Avenue, St Paul, MN 55108, EE. UU.; b Departamento de Biociencias Veterinarias,
The Ohio State University, 1925 Coffey Road, Columbus, OH 43210, EE. UU. *
Autor para correspondencia.
Dirección de correo electrónico: Shark009@umn.edu

Clin Lab Med 35 (2015) 567–577

http://dx.doi.org/10.1016/j.cll.2015.05.006 laboratoriomed.theclinics.com
0272­2712/15/$ – ver portada 2015 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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568 Sharkey y Wellman

El lactato sérico en gatos adultos sanos es de 0,5 a 2,0 mmol/L.7 Las indicaciones para medir el
lactato sérico incluyen la evaluación de la perfusión y oxigenación del tejido, la predicción del
resultado o la respuesta al tratamiento en pacientes críticamente enfermos y la evaluación de la
acidosis metabólica. En las personas, la concentración de lactato sérico se ha utilizado como
biomarcador de estratificación de riesgo.8 Varios estudios en medicina veterinaria indican que la
concentración de lactato puede tener implicaciones similares para el pronóstico.4,9–11 En perros,
de 3 a 5 mmol/L se considera un nivel leve. aumentar; De 5 a 8 mmol/L se considera un aumento
moderado, y más de 8 mmol/L se considera un aumento marcado en la concentración de lactato en sangre.12

FISIOLOGÍA Y METABOLISMO DEL LACTATO

En condiciones aeróbicas, la glucosa se metaboliza a ácido pirúvico, que se difunde hacia las
mitocondrias para ingresar al ciclo de Krebs y sufrir una fosforilación oxidativa para la producción
de energía o la transformación en glucosa mediante gluconeogénesis (Fig. 1). Sin embargo, en los
glóbulos rojos (RBC) y otras células que carecen de mitocondrias, y en otros tejidos durante
períodos de hipoxia, la glucosa se metaboliza a ácido pirúvico mediante glucólisis anaeróbica. En
el paso final de la glucólisis anaeróbica, la ácido láctica deshidrogenasa cataliza la conversión de
ácido pirúvico en ácido láctico, reacción que favorece la formación de ácido láctico en una
proporción de 10:1 durante el metabolismo normal (Fig. 2 ) .8

Fig. 1. Metabolismo de la glucosa. La glucosa ingresa a la célula a través de la familia GLUT de

proteínas de membrana. La glucosa se metaboliza a través de varios pasos (solo algunos de los
cuales se muestran en el diagrama) a piruvato. El piruvato puede oxidarse mediante el ciclo de
Krebs en la mitocondria o transformarse en glucosa mediante la vía de la gluconeogénesis. El
piruvato también se puede convertir en lactato mediante la enzima lactato deshidrogenasa (LDH),
que genera nicotina adenina dinucleótido (NAD). Esta reacción ocurre más fácilmente cuando hay
hipoxia tisular. El lactato en el citoplasma cruza la membrana celular hacia la sangre a través de un
cotransportador monocarboxilato­protón (MCT), un sistema de intercambio aniónico y difusión simple.
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Uso de lactato en la práctica clínica de pequeños animales 569

Fig. 2. El paso final de la glucólisis anaeróbica.

El ácido láctico (C3H6O3) es un ácido no volátil (fijo) que se disocia fácilmente en un ion lactato
[C3CH(OH)COO] y un ion hidrógeno (H1) en los fluidos corporales a pH fisiológico. El ion lactato
suele denominarse simplemente lactato. Un transportador cotrans monocarboxilato­protón, un
sistema de intercambio aniónico y una difusión simple permiten que el lactato atraviese la
membrana celular hacia la sangre. Los iones H1 son titulados por varios tampones corporales,
pero cuando aumenta la producción de lactato, los tampones se agotan y se desarrolla acidemia.
El lactato y el H1 se metabolizan a glucosa o se oxidan a H2O y CO2 cuando se restablecen las
condiciones aeróbicas.4
La concentración de lactato en sangre depende del equilibrio entre formación y eliminación. La
producción diaria de lactato se genera principalmente en el músculo esquelético, la piel, el
cerebro, el corazón, el intestino, la médula renal y los glóbulos rojos, pero la producción de lactato
ocurre en muchos otros tejidos durante la enfermedad.1,4,8 Por ejemplo, se producen grandes
cantidades de lactato. por los pulmones durante una lesión pulmonar aguda y por los leucocitos
durante la fagocitosis o por la activación de los leucocitos asociada con la sepsis. El lactato se
metaboliza principalmente en el hígado (60%­70%) y el riñón (20%­30%) a través del ciclo de
Cori, en el que el lactato producido en otros tejidos se convierte nuevamente en piruvato y luego
en glucosa a través de la gluconeogénesis.8, 13 El glomérulo filtra libremente el lactato y la
mayor parte se reabsorbe en los túbulos proximales, excretándose sólo cantidades mínimas en la
orina.1,8,14 En enfermedades hepáticas crónicas como la cirrosis, el aclaramiento de lactato se
mantiene, pero en enfermedades hepáticas agudas y La función renal alterada puede contribuir
al aumento de los niveles sanguíneos de lactato debido a la disminución del aclaramiento. La
acidosis disminuye el aclaramiento hepático y puede causar un aumento de la producción de
lactato hepático, mientras que el aclaramiento renal aumenta con la acidosis.4,15 En la
hipoperfusión marcada asociada con shock, el hígado y el riñón pueden pasar del consumo de
lactato a la producción de lactato, lo que enfatiza la importancia de restablecer una perfusión adecuada. y suminist
El lactato tiene 2 isómeros ópticos, L­lactato, y su imagen especular, D­lactato. El L­Lactato se
produce casi exclusivamente en animales monogástricos sanos. El D­Lactato puede provenir de
la fermentación bacteriana de carbohidratos en el tracto intestinal o de vías metabólicas alternativas
que ocurren con algunas toxinas o en ciertas enfermedades. Se han informado aumentos del D­
lactato en la diabetes mellitus y la toxicidad del propilenglicol, o por el crecimiento excesivo de
bacterias intestinales (disbiosis del intestino delgado).4,16,17 Las pruebas de rutina miden
únicamente la concentración de L­lactato. A veces se sospecha acidosis D­láctica cuando hay
acidosis metabólica inexplicable con un aumento del desequilibrio aniónico y una concentración
normal de L­lactato. El D­lactato se puede medir mediante cromatografía líquida de alta presión
o espectrometría de masas en laboratorios seleccionados.17

CLASIFICACIÓN DE LA ACIDOSIS LÁCTICA

Hay 3 tipos de acidosis láctica. La acidosis láctica tipo A es más común y ocurre cuando hay
hipoperfusión tisular e hipoxia debido a una disminución del suministro de oxígeno o a un aumento
de la demanda de oxígeno. El shock es un ejemplo de hipoperfusión; la anemia es un ejemplo de
disminución del suministro de oxígeno y las convulsiones son un ejemplo de mayor demanda de
oxígeno (Cuadro 1). La acidosis láctica tipo B ocurre cuando el suministro de oxígeno
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570 Sharkey y Wellman

Caja 1
Causas de la acidosis láctica.

Acidosis láctica tipo A

Disminución del suministro de oxígeno.

Shock hipovolémico, cardiogénico o séptico

Anemia grave (PCV <10%) o hipoxemia grave (PO2 <30 mm Hg)

Hipoperfusión global o regional

Toxicidad por monóxido de carbono

Mayor demanda de oxígeno.

Ejercicio, convulsiones, escalofríos incontrolados.

Acidosis láctica tipo B

Tipo B1 (enfermedad subyacente)

Enfermedad hepática aguda

Enfermedad renal crónica (insuficiencia renal)

hipertiroidismo
Diabetes mellitus

Neoplasia

Septicemia

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Alcalosis

Tipo B2 (drogas o toxinas)

Aceteminofen, salicilatos

Etilenglicol, propilenglicol
Catecolaminas

Monóxido de carbono

Bicarbonato

Otros: cianuro, estricnina, nitroprusiato, halotano, terbutalina, carbón activado

Tipo B3 (enfermedades mitocondriales)

Miopatías mitocondriales

Encefalomiopatía mitocondrial con acidosis láctica y síndrome de accidente cerebrovascular (MELAS)

Acidosis D­láctica

Diabetes mellitus

Crecimiento excesivo de bacterias intestinales (disbiosis del intestino delgado)

Insuficiencia pancreática exocrina

Toxicidad del propilenglicol

Datos de Pang DS, Boysen S. Lactato en cuidados críticos veterinarios: fisiopatología y manejo. J Am Anim Hosp
Assoc 2007;43:273–4; y Allen SE, Holm JL. Lactato: fisiología y utilidad clínica. J Vet Emerg Crit Care 2008;18:125.
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Uso de lactato en la práctica clínica de pequeños animales 571

es adecuada pero hay alteración del metabolismo de los hidratos de carbono o de la función mitocondrial.
La acidosis láctica tipo B1 ocurre en la hepatitis aguda, la enfermedad renal crónica (ver Cuadro 1) y otras
enfermedades asociadas con una disminución del aclaramiento de lactato. La acidosis láctica tipo B2
ocurre con algunas toxinas o medicamentos que inhiben la fosforilación oxidativa. El tipo B3 es la forma
menos común de acidosis láctica y ocurre cuando hay errores congénitos del metabolismo
mitocondrial.4,8,18–20 Como se mencionó anteriormente, la acidosis láctica tipo D se ha informado en
diabetes mellitus, sobrecrecimiento bacteriano intestinal (pequeñas disbiosis intestinal), insuficiencia
pancreática exocrina y toxicidad por propilenglicol.4,16,17

Durante la acidosis láctica clásica tipo A, hay un aumento de la glucólisis anaeróbica y una acumulación
de piruvato, que no puede ingresar a la mitocondria para la fosforilación oxidativa debido a los bajos
niveles de oxígeno. La hipoxia también inhibe la enzima que convierte el piruvato en acetil coenzima A
para entrar en el ciclo de Krebs y la enzima que convierte el piruvato en oxaloacetato, las cuales
contribuyen a la acumulación de piruvato y al cambio del metabolismo del piruvato para formar lactato. La
concentración de lactato intracelular aumenta y se transporta al torrente sanguíneo a través del
transportador de monocarboxilato.8,21 Puede haber características de acidosis láctica tanto de tipo A
como de tipo B en pacientes críticos. Por ejemplo, en la sepsis puede haber hipoperfusión tisular,
aumento del metabolismo asociado con la inflamación, disminución del aclaramiento de lactato,
disminución de la entrada de piruvato en el ciclo de Krebs y función mitocondrial anormal.1,4

TOMA DE MUESTRAS Y ANÁLISIS DE LACTATO

El lactato se mide en plasma mediante analizadores químicos automatizados o en sangre total mediante
instrumentos en el punto de atención (POC). Aunque el lugar de muestreo afecta la concentración de
lactato, las diferencias no son clínicamente relevantes.5 Para las muestras de plasma, se debe centrifugar
la sangre anticoagulada y extraer el plasma de los glóbulos rojos para evitar falsos aumentos en la
concentración de lactato debido al metabolismo in vitro. Las muestras de plasma deben mantenerse a
4°C si el análisis se retrasa más de 30 minutos para las muestras recolectadas en heparina.22 El plasma
se puede almacenar por más tiempo a 20°C, aunque el análisis inmediato es útil para la mayoría de los
pacientes clínicos. Para los instrumentos POC que utilizan sangre completa, se deben recolectar de 0,5 a
1,0 ml de sangre venosa o arterial en heparina de litio (preferiblemente) o fluoruro de sodio y las muestras
deben procesarse inmediatamente.1,12,23 Ejercicio reciente, convulsiones, estrés, excitación, la ingesta
de alimentos y la estasis venosa prolongada durante la recolección de muestras pueden aumentar la
concentración de lactato de 2,5 a 10,0 mmol/L.1,22 Un estudio mostró un aumento transitorio de 10 veces
en el lactato en gatos sanos que estaban estresados antes de la recolección de la muestra.24 Sin
embargo, un estudio más Un estudio reciente encontró que la lucha durante la punción venosa no
causaba diferencias estadísticas en las concentraciones de lactato en los gatos.25 Los aumentos
debidos al ejercicio, la sujeción y las convulsiones generalmente regresan a la normalidad en 2 horas.
El lactato se puede medir mediante colorimetría enzimática o amperometría enzimática.1,4 En
analizadores químicos automatizados, que utilizan colorimetría enzimática, la oxidación del L­lactato es
catalizada por la deshidrogenasa del ácido láctico para producir la forma reducida de nicotinamida adenina
dinucleótido, que se detecta mediante espectrofotometría. y es proporcional a la concentración de lactato
de la muestra. La amperometría enzimática se utiliza en instrumentos POC porque los resultados están
disponibles en minutos. La actividad enzimática de la lactato oxidasa sobre el lactato genera H2O2, un
analito electroactivo que se oxida mediante un potencial eléctrico para generar una corriente eléctrica en
un electrodo de platino que es proporcional a la concentración de lactato de la muestra.1,4 Los
instrumentos POC son útiles en cuidados críticos y entornos intraoperatorios durante los cuales las
mediciones seriadas de lactato guían el manejo del paciente. Estudios recientes en personas han
demostrado que un tiempo de respuesta más rápido para el lactato da como resultado mejores resultados
clínicos en pacientes críticamente enfermos.
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572 Sharkey y Wellman

pacientes.23 La comparación de los valores de lactato obtenidos de los instrumentos POC con
aquellos determinados por analizadores químicos automatizados indican que el desempeño de POC
es aceptable siempre y cuando se preste especial atención a la recolección y procesamiento de
muestras y se cumplan las recomendaciones para el control de calidad del instrumento.26,27 Sin
embargo, se recomienda utilizar el mismo instrumento para mediciones repetidas debido a diferencias
en la metodología y los requisitos de las muestras.

INTERFERENCIAS ANALÍTICAS

La exposición al etilenglicol puede aumentar falsamente la concentración plasmática de lactato

medida con algunos instrumentos que utilizan amperometría enzimática, probablemente porque el
glicolato, un metabolito importante del etilenglicol, es químicamente similar al lactato,28 que es
diferente de la intoxicación por propilenglicol, en la que el L­ lactato y Los D­lactato son metabolitos
del propilenglicol.16 El lactato es uno de los principales componentes de la solución de Ringer
lactato (LRS). El lactato en LRS se metaboliza a glucosa o se oxida a agua y CO2, los cuales
consumen iones H1 y contribuyen a un efecto alcalinizante general.
La administración de LRS generalmente no causa un aumento del lactato.1,29–31 Aunque se ha
descrito un aumento de lactato asociado con la administración de LRS en perros con linfoma,
estudios recientes son menos convincentes.32,33 Sin embargo, pequeñas cantidades de LRS en
catéteres que no se lavan adecuadamente antes de la recolección de la muestra, puede causar un
aumento falso de la concentración de lactato.4,34 Las soluciones que no contienen lactato pueden
causar un efecto de dilución si la muestra se recolecta de un catéter que no se limpia adecuadamente.

APLICACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA CONCENTRACIÓN DE LACTATO

La acidosis metabólica es un trastorno común en pacientes con animales pequeños, particularmente

en perros, y el aumento de la concentración de lactato causa una proporción significativa de acidosis
metabólica con brecha aniónica alta en perros y gatos.35,36 Un estudio de concentraciones seriadas
de lactato en perros con enfermedades sistémicas encontró que, aunque los aumentos en las
concentraciones iniciales de lactato no se relacionaron con el resultado, la falta de mejora de la
concentración de lactato en un 50% se asoció con una mayor mortalidad.11 Estudios más específicos
han evaluado las concentraciones de lactato en condiciones específicas que causan acidosis láctica
tipo A, tipo B o D. en perros y gatos.

Acidosis láctica tipo A

Aunque la hipoperfusión tisular por shock hipovolémico o cardiogénico probablemente sea una
causa común de acidosis láctica en perros y gatos, hay pocos estudios en subpoblaciones
específicas de animales que muestren la aparición constante de hiperlactatemia y acidosis láctica
que se ha demostrado en pacientes humanos con shock. 1,10 Los niveles de lactato se han utilizado
como indicador de pronóstico en personas, pero las implicaciones pronósticas pueden variar según
la causa de la acidosis láctica. Los pacientes humanos con shock hemorrágico y niveles altos de
lactato pueden tener un mejor pronóstico que los pacientes con shock cardiogénico y niveles
similares de lactato.1,37 La acidosis láctica se ha utilizado como indicador de pronóstico en pacientes
humanos críticamente enfermos con shock séptico, y la concentración de lactato se ha utilizado para
determinar la eficacia de las intervenciones en modelos caninos de shock séptico.38 Sin embargo,
la evaluación del lactato en sangre en una cohorte de perros con piómetra no logró demostrar
diferencias en el lactato en plasma entre los perros afectados y los de control, o entre perros con
piómetra con o sin evidencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.39 Varios estudios
han evaluado el valor
pronóstico del lactato en perros con vólvulo de dilatación gástrica, que podría causar acidosis
láctica debido a factores regionales o
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Uso de lactato en la práctica clínica de pequeños animales 573

hipoperfusión sistémica.40,41 Un estudio encontró que la supervivencia fue significativamente mayor en

perros con una concentración inicial de lactato de 9,0 mmol/L. En perros con una concentración de lactato superior
a 9,0 mmol/L, no hubo diferencias en los valores medios de lactato.
entre supervivientes y no supervivientes, aunque el lactato postratamiento de más de
6,4 mmol/L o una reducción de 4 mmol/L o 42,5% fue un indicador de pronóstico negativo.41 En otro estudio, un
lactato plasmático inicial superior a 6,0 mmol/L fracasó.
para predecir consistentemente la necrosis macroscópica de la pared gástrica o un resultado negativo. Sin embargo,
una reducción superior al 50% en el lactato plasmático fue un indicador de pronóstico positivo.40 De manera similar,
un estudio más reciente encontró que una concentración inicial de lactato plasmático
de 7,4 mmol/L fue un fuerte indicador pronóstico de necrosis gástrica y resultado.42
La hipoxemia asociada con anemia grave causa acidosis láctica tipo A. Un gran
Un estudio retrospectivo de perros con anemia hemolítica inmunomediada encontró que la sangre
el lactato se correlacionó inversamente con el PCV y los no sobrevivientes tuvieron una mediana de sangre más alta.
concentraciones de lactato en el momento de la presentación que los supervivientes (4,8 mmol/l frente a 2,9). Todos los perros en
cuyo lactato sanguíneo normalizado a las 6 horas sobrevivió, mientras que el 71% de los perros con hiperlactatemia
persistente sobrevivieron, lo que implica que el monitoreo en serie puede mejorar el valor predictivo de la evaluación
del lactato.43 La babesiosis canina es otra causa de anemia
asociado con hiperlactatemia. Sin embargo, la fisiopatología es compleja e incluye anomalías neurológicas y
respiratorias como otras causas potenciales de aumento
lactato. En una cohorte de 90 perros con babesiosis, el 50% tenía aumento de lactato en sangre.
e hiperlactatemia persistente a pesar del tratamiento como indicador de pronóstico negativo.11
La hipoxemia debida al aumento de la demanda de oxígeno inducido por el ejercicio puede causar
aumento del lactato en sangre, y esto es una fuente potencial de error preanalítico. Sin embargo, en un estudio de
perros labradores sanos que se ejercitaron hasta el agotamiento, hubo
ningún aumento significativo en el lactato en sangre.44 En otro estudio, los niveles de lactato en la agilidad
perros evaluados inmediatamente, dentro de los 2 minutos posteriores y 4 horas después de completar
un curso de agilidad aumentó progresivamente más en perros con mayor agilidad inmediatamente
después de completar el curso, estaban cerca de la línea de base en el momento final, y todos los valores
permaneció dentro del intervalo de referencia.45

Acidosis láctica tipo B

La acidosis láctica tipo B más común en especies veterinarias está asociada al tipo B1 .
con enfermedad subyacente. Mecanismos propuestos para la acidosis láctica en presencia
de otras enfermedades incluyen una disminución del aclaramiento, como en la insuficiencia hepática aguda o crónica
enfermedad renal o metabolismo disfuncional de los carbohidratos, como en el hipertiroidismo y
sepsis, pero es probable que se produzcan múltiples mecanismos, incluidas combinaciones de tipo B y
Acidosis láctica tipo A. Las concentraciones séricas de lactato fueron mayores en el hipertiroidismo.
gatos en comparación con gatos diabéticos o de control, posiblemente relacionado con mayores tasas de
uso de glucosa.46 Se ha implicado a la neoplasia como causa de hiperlactatemia, pero
la literatura médica veterinaria no respalda una asociación fuerte. En un estudio retrospectivo de perros con
enfermedad intracraneal o enfermedad del disco intervertebral anestesiados
para imágenes avanzadas o cirugía revelaron que los perros con meningioma o hidrocefalia tenían concentraciones
de lactato más altas que los perros con enfermedad del disco intervertebral.
Sin embargo, sólo un perro con meningioma tuvo hiperlactatemia clínicamente significativa.47
Un estudio prospectivo de 37 perros con diversos tumores hematopoyéticos o sólidos fracasó
identificar aumento de las concentraciones de lactato y concluyó que la neoplasia se asocia con un aumento del
lactato sólo en casos raros o complicados.48 Un estudio más centrado
estudio retrospectivo de 55 perros con linfoma observó hiperlactatemia en el 40%,
pero los autores concluyeron que sólo 5 tenían aumentos relacionados con el cáncer, y los autores
informó que la concentración media de lactato en sangre en perros con linfoma no fue
estadísticamente diferente de su valor normal de 2,5 mmol/L.49
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574 Sharkey y Wellman

Como se analizó anteriormente, la exposición a compuestos exógenos como el etilen y el

propilenglicol puede estar asociada con la hiperlactatemia tipo B2 . Un estudio prospectivo cruzado
de Beagles adultos sanos demostró niveles significativamente mayores de lactato en sangre 4 y 14
días después de recibir prednisona oral antiinflamatoria (1 mg/kg) e inmunosupresora (4 mg/kg)
diaria.49 Aunque no se evaluaron directamente, los corticosteroides Los aumentos mediados por la
gluconeogénesis a partir de proteínas y el mayor uso de glucosa fueron implicados como mecanismos
para el aumento modesto pero significativo superior a 2,5 mmol/L. La hiperlactatemia tipo B3 parece
ser rara en perros y gatos.50 Sin embargo, se informó un aumento de lactato en un perro de aguas
de Sussex con deficiencia de piruvato deshidrogenasa.51

Acidosis D­láctica
Se observaron aumentos marcados en sangre y orina de ácido D­láctico con L­lactato en sangre normal.
reportado en un gato con insuficiencia pancreática exocrina.7 Los gatos con enfermedad
gastrointestinal tienen un aumento de D­lactato en sangre en comparación con los gatos de control
sanos, mientras que los niveles de L­lactato no fueron significativamente diferentes en los gatos
enfermos.17 En gatos con enfermedad gastrointestinal, el D­lactato Las concentraciones no se
correlacionaron con la presencia de anomalías neurológicas ni con los resultados de otras pruebas
de función gastrointestinal, como la inmunorreactividad de la lipasa pancreática, la inmunorreactividad
similar a la tripsina o los niveles séricos de cobalamina y folato.17 En la intoxicación por propilenglicol,
el metabolito L­ lactato se se metaboliza mucho más rápido que el metabolito D­lactato, lo que puede
resultar en acidosis metabólica persistente debido al D­lactato, que normalmente no se mide.16

CONCENTRACIÓN DE LACTATO EN OTROS FLUIDOS CORPORALES

La concentración de lactato se ha evaluado en otros fluidos corporales como indicación de sepsis o

neoplasia. Las concentraciones de lactato son mayores en el líquido abdominal de perros y gatos con
peritonitis séptica que en aquellos con derrames no sépticos o no neoplásicos.52­54 En perros,
niveles de lactato líquido superiores a 5,5 mmol/L o una diferencia superior a 2 mmol/L entre el lactato
en líquido y en sangre periférica sugieren peritonitis bacteriana.52 Los perros con derrames
neoplásicos tienen concentraciones de lactato en el líquido abdominal más altas que los perros con
derrames no neoplásicos, pero los niveles de lactato en el líquido pericárdico no son tan útiles para
diferenciar los derrames neoplásicos de los no neoplásicos.55,56

RESUMEN

El lactato se forma principalmente durante la glucólisis anaeróbica. La concentración de lactato se

utiliza clínicamente como indicador de hipoperfusión e hipoxia tisular, particularmente en cuidados
intensivos o entornos perioperatorios, para determinar la gravedad de un trastorno subyacente,
evaluar la respuesta al tratamiento y predecir el resultado. La determinación seriada de los niveles de
lactato puede ser más útil que una única concentración de lactato. La disminución de los niveles de
lactato sugiere una mejoría, mientras que los aumentos prolongados en la concentración de lactato
implican un deterioro con un mal pronóstico. Se deben determinar concentraciones repetidas de
lactato en el mismo instrumento, prestando especial atención a la recolección y procesamiento de
muestras y siguiendo las recomendaciones para el control de calidad del instrumento.

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