OXGENO

El oxgeno (O2) es indispensable para la vida. La hipoxia es un trastorno donde

el aporte de oxgeno es insuficiente para satisfacer las demandas metablicas
de los tejidos. El suministro de oxgeno es producto del flujo sanguneo y el
contenido de oxgeno, de manera que puede haber hipoxia por alteraciones en
la perfusin hstica, una tensin reducida de oxgeno en la sangre o una
disminucin de la capacidad de transportacin del oxgeno.
Adems, tambin puede haber hipoxia por un transporte restringido de oxgeno
procedente de la microvasculatura hacia las clulas o un aprovechamiento
deficiente dentro de las clulas. El aporte insuficiente de oxgeno al final
interrumpe el metabolismo aerobio y la fosforilacin oxidativa, provoca
agotamiento de los compuestos altamente energticos, causa disfuncin
celular y la muerte.
Oxigenacin normal
El oxgeno constituye hasta 21% del aire, que a nivel del mar representa una
presin parcial de 21 kPa (158 mmHg). Si bien la fraccin (porcentaje) de
oxgeno permanece constante no obstante la presin atmosfrica, la presin
parcial de O2 (PO2) disminuye en forma directamente proporcional a la presin
atmosfrica. La presin parcial impulsa la difusin de O2, por lo que el ascenso
a una altura elevada reduce la captacin y suministro de oxgeno a los tejidos.
Por el contrario, los incrementos de la presin atmosfrica (p. ej., terapia
hiperbrica o respiracin profunda) incrementan el PO2 en el aire inspirado y
aumentan la captacin de gas.
En circunstancias ideales, cuando la ventilacin y el riego sanguneo coinciden,
la PO2 alveolar es ~14.6 kPa (110 mmHg). Las presiones parciales alveolares
correspondientes de agua y CO2 son de 6.2 kPa (47 mmHg) y 5.3 kPa (40
mmHg), respectivamente. En circunstancias normales, el gas alveolar y la
sangre capilar se encuentran equilibrados y la PO2 en la sangre capilar
terminal suele corresponder a una fraccin de un kPa de la de los alveolos.
El oxgeno es transportado hacia los lechos capilares de los tejidos por medio
de la circulacin y de nuevo sigue a un gradiente para abandonar la sangre y
entrar en el interior de las clulas.
En la sangre, el oxgeno es transportado de manera primordial en combinacin
qumica con hemoglobina y, en menor medida, se disuelve en solucin.
Privacin de oxgeno
El trmino hipoxia se utiliza para referirse a la oxigenacin insuficiente de los
tejidos. El trmino hipoxemia por lo general se refiere a la imposibilidad del
aparato respiratorio de oxigenar la sangre arterial.
Mecanismos pulmonares de la hipoxemia.
Hay cinco causas clsicas de hipoxemia:

Fraccin de oxgeno inspirado reducida (FiO2)

Aumento de la barrera de difusin
Hipoventilacin
Desajuste en la relacin ventilacin/riego sanguneo
Cortocircuito o mezcla venosa.

Causas no pulmonares de hipoxia.

Fracaso de la imposibilidad del aparato respiratorio de oxigenar la sangre

de manera adecuada
El gasto cardiaco disminuido
De manera local cuando la irrigacin regional se reduce
La disminucin de la capacidad de transportacin de O2 de la sangre
Cuando disminuye el transporte de O2 procedente de los capilares hacia
los tejidos (edema)
Cuando se altera el aprovechamiento de O2 en las clulas (efectos
secundarios del CN).

Efectos de la hipoxia.
Sin importar la causa, la hipoxia provoca:

Una modificacin considerable de la expresin gentica, mediada en

parte por el factor-1 inducido por la hipoxia.
Interrumpe el metabolismo aerbico
Extingue los depsitos intracelulares de energa
Causa disfuncin celular y provoca la muerte.

El intervalo de supervivencia (que va desde el inicio del paro circulatorio hasta

que se produce una disfuncin orgnica considerable) vara de 1 a 2 min en la
corteza cerebral hasta alrededor de 5 min en el corazn y 10 min en los riones
e hgado, con la posibilidad de cierto grado de recuperacin si se restituye el
riego sanguneo. El intervalo de resucitacin (la duracin de la hipoxia ms all
de la cual ya no es posible la recuperacin) es casi cuatro o cinco veces mayor.
Los grados ms leves de hipoxia tienen efectos fisiolgicos progresivos sobre
diversos rganos y sistemas.
Inhalacin de oxgeno
La inhalacin de oxgeno se utiliza sobre todo para revertir o prevenir la
hipoxia; las dems consecuencias por lo general son leves. Sin embargo,
cuando se respira una cantidad excesiva de O2 por un lapso prolongado
aparecen cambios fisiolgicos secundarios y efectos nocivos.
Aparato respiratorio. La inhalacin de O2 a 1 atm o ms provoca una
ligera depresin respiratoria en las personas sanas, al parecer como
resultado de la prdida de la actividad quimiorreceptora tnica. Sin
embargo, la ventilacin aumenta al inhalar O2 durante unos cuantos
minutos por el ascenso paradjico de la tensin de CO2 en los tejidos.

 Aparato cardiovascular. Aparte de invertir los efectos de la hipoxia, las

consecuencias fisiolgicas de la inhalacin de oxgeno sobre el sistema
cardiovascular son insignificantes. La frecuencia cardiaca y el gasto
cardiaco disminuyen en forma leve al respirar O2 al 100%; la presin
arterial cambia muy poco. Si bien la presin arterial pulmonar cambia
muy poco en los individuos sanos que inhalan oxgeno, en las personas
que viven a una gran altura y padecen hipertensin pulmonar hipxica
crnica la presin arterial pulmonar mejora con oxigenoterapia o con el
regreso al nivel del mar.
Metabolismo. La inhalacin de O2 al 100% no produce cambios
detectables en el consumo de O2, la produccin de CO2, el cociente
respiratorio ni el aprovechamiento de la glucosa.
Administracin de oxgeno
El oxgeno se vende en forma de gas comprimido en cilindros de acero y
cuando su pureza es de 99% se dice que es de grado mdico.
El oxgeno se administra por inhalacin, excepto durante la circulacin
extracorprea, donde se disuelve de manera directa en la sangre circulante.
Para regular con precisin la FiO2 se necesita un sistema cerrado de
suministro con un sello hermtico hacia las vas respiratorias del paciente y
una separacin completa entre los gases inspirados y los espirados. En los
dems sistemas, la FiO2 que se suministra depende del patrn respiratorio
(es decir, frecuencia espiratoria, volumen corriente, proporcin entre los
intervalos inspiratorio y espiratorio y flujo inspiratorio) y las caractersticas
del sistema utilizado para el suministro.
Vigilancia de la oxigenacin.
Dos tcnicas con penetracin corporal para vigilar la oxigenacin son:

Anlisis intermitentes de los gases arteriales o venosos

Colocacin de cnulas intravasculares que miden en forma constante
la tensin del oxgeno.

Complicaciones de la oxigenoterapia.

Facilita la formacin de atelectasias por absorcin.

Deprimir la respiracin.
La administracin rpida de oxgeno seco, reseca e irrita las mucosas de
las vas respiratorias y los ojos, adems de que reduce el transporte
mucociliar y la eliminacin de secreciones.
Cualquier atmsfera enriquecida con oxgeno constituye un peligro de
incendio.
Puede haber hipoxemia.

Aplicaciones teraputicas del oxgeno

Correccin de la hipoxia.
Reduccin de la presin parcial de un gas inerte.

Oxigenoterapia hiperbrica.

Toxicidad del Oxgeno

La toxicidad por oxgeno puede ser consecuencia del incremento en la
produccin de perxido de hidrgeno y de sustancias reactivas como el anin
superxido, radicales de oxgeno e hidroxilo que atacan y daan a los lpidos,
las protenas y otras macromolculas, en especial las que se encuentran en las
membranas biolgicas. Diversos factores reducen los efectos secundarios de
los reactivos derivados del oxgeno, incluidas ciertas enzimas como superxido
dismutasa, glutatin peroxidasa y catalasa, que eliminan subproductos txicos
del oxgeno y sustancias reductoras como hierro, glutatin y ascorbato. Sin
embargo, estos factores son insuficientes para limitar las acciones destructivas
del oxgeno cuando los pacientes se exponen a una concentracin alta y
durante un periodo prolongado. Los tejidos exhiben una sensibilidad diferencial
a los efectos secundarios del oxgeno, que tal vez se deba a las diferencias en
su produccin de compuestos reactivos y sus mecanismos protectores.
DIXIDO DE CARBONO
Transferencia y eliminacin de CO2
El dixido de carbono se produce por el metabolismo a una velocidad similar a
la velocidad con la que se consume el O2. Durante el reposo, esta cifra se
acerca a 3 ml/kg/min, pero aumenta de manera considerable con el ejercicio. El
CO2 se difunde con facilidad desde las clulas hacia la sangre, donde es
transportado en parte como ion bicarbonato (HCO3), en parte en
combinacin qumica con hemoglobina y protenas plasmticas y en parte en
solucin con una presin parcial de ~6 kPa (46 mmHg) en la sangre venosa. El
CO2 es transportado al pulmn, donde en condiciones normales es exhalado a
la misma velocidad con la que se produce, y deja una presin parcial de ~5.2
kPa (40 mmHg) en los alveolos y en la sangre arterial. Cuando la PCO2
aumenta, provoca acidosis respiratoria que en ocasiones se debe a una menor
ventilacin o a la inhalacin de CO2, en tanto que el incremento de la
ventilacin ocasiona la disminucin de la PCO2 y aparece alcalosis respiratoria.
El CO2 se difunde libremente, por lo que los cambios de la PCO2 y el pH
sanguneos se reflejan de inmediato en cambios intracelulares de la PCO2 y el
pH.
Efectos del dixido de carbono
Las alteraciones de la PCO2 y el pH producen efectos generalizados en el
organismo, en especial sobre la respiracin, la circulacin y el SNC.
Respiracin. El CO2 es un estmulo rpido y potente de la ventilacin en
proporcin directa con el CO2 inspirado: la inhalacin de dixido de
carbono al 10% genera volmenes por minuto de 75 L/min en los
individuos sanos. El CO2 estimula la respiracin al acidificar los
quimiorreceptores centrales y los cuerpos carotdeos perifricos. La
PCO2 alta causa broncodilatacin, en tanto que la hipocapnia provoca

contraccin del msculo liso de las vas respiratorias. Es posible que

estas respuestas sean importantes para equilibrar la ventilacin y el
riego sanguneo.
Circulacin. Los efectos del CO2 en la circulacin provienen de la
combinacin de sus efectos circunscritos directos y sus efectos sobre el
sistema nervioso autnomo mediados por el SNC. El efecto directo del
CO2 sobre el corazn, provoca la disminucin de la contractilidad, Su
efecto directo sobre los vasos sanguneos provoca vasodilatacin. El CO2
causa una activacin generalizada del sistema nervioso simptico y
provoca un aumento de la concentracin plasmtica de adrenalina,
noradrenalina, angiotensina y otros pptidos vasoactivos. Los resultados
de la activacin del sistema nervioso simptico por lo general son
opuestos a los efectos circunscritos del dixido de carbono. Sus efectos
simpticos constan de aumento de la contractilidad cardiaca y de la
frecuencia cardiaca, adems de vasoconstriccin. El efecto neto del CO2
inhalado es un aumento del gasto cardiaco, la frecuencia cardiaca y la
presin arterial. El CO2 es tambin un vasodilatador coronario potente.
Las arritmias cardiacas por un aumento de la PCO2 se deben a la
liberacin de catecolaminas. La hipocarbia produce los efectos
contrarios: la presin arterial disminuye y aparece vasoconstriccin en la
piel, intestinos, encfalo, rin y corazn. Estas acciones se aprovechan
en la clnica cuando se utiliza la hiperventilacin para reducir la
hipertensin intracraneal.
Sistema nervioso central. La hipercapnia deprime el potencial de
excitacin de la corteza cerebral e incrementa el umbral cutneo al dolor
mediante su accin central. Esta depresin central tiene gran
importancia teraputica. Por ejemplo, en los pacientes que hipoventilan
por el uso de narcticos o anestsicos, al aumentar la PCO2 se deprime
ms el SNC, lo que a su vez agudiza la depresin respiratoria. Esta
retroalimentacin positiva tiene consecuencias letales. La inhalacin de
concentraciones altas de dixido de carbono (~50%) provoca depresin
considerable tanto cortical como subcortical de un tipo similar al que
causan los anestsicos.
Mtodos de administracin.
El CO2 se comercializa en cilindros metlicos de color gris como gas puro y
como CO2 mezclado con oxgeno. Por lo general se administra a una
concentracin de 5 a 10% en combinacin con O2 por medio de una mascarilla
facial.
Otro mtodo para la administracin temporal de CO2 es respirndolo, por
ejemplo, a travs de un circuito de anestesia cuando se desva su paso por el
frasco de sosa clcica o bien a travs de una bolsa de papel.
El CO2 se utiliza para insuflar durante los procedimientos endoscpicos (p. ej.,
ciruga laparoscpica) porque es muy soluble y no fomenta la combustin.

El CO2 tambin se utiliza para inundar el campo quirrgico durante la ciruga

cardiaca. Por su densidad, el dixido de carbono desplaza al aire que rodea al
corazn abierto, de manera que cualquier burbuja de gas atrapada dentro del
corazn es de dixido de carbono y no de nitrgeno insoluble.
Adems, se utiliza para ajustar el pH durante la derivacin cardiopulmonar
cuando se enfra al paciente.
La hipocapnia, con la consecuente alcalosis respiratoria, todava tiene algunos
usos en la anestesia. Provoca vasoconstriccin de los vasos cerebrales, lo que
reduce un poco el tamao del encfalo y de esta manera facilita las
neurocirugas.

XIDO NTRICO
Desde hace tiempo se sabe que el xido ntrico (NO) es un gas con radicales
libres que constituye un contaminante del aire y es una toxina potencial. Ahora
se sabe que el xido ntrico es una molcula fundamental para las seales
celulares endgenas y cada vez se le conocen ms aplicaciones teraputicas
potenciales.
El xido ntrico endgeno se produce a partir de la l-arginina por una familia de
enzimas llamada NO-sintetasas (neuronal, inducible y endotelial). El xido
ntrico es un mensajero intracelular e intercelular que interviene en una amplia
variedad de episodios fisiolgicos y fisiopatolgicos en diversos tipos de
clulas, como los sistemas cardiovascular, inmunitario y nervioso. El xido
ntrico activa a la guanililciclasa soluble, lo que incrementa el GMP cclico
celular. En los vasos, la liberacin basal de xido ntrico producido por las
clulas endoteliales constituye uno de los principales factores que determinan
el tono vascular de reposo; el xido ntrico provoca vasodilatacin cuando es
sintetizado en respuesta a una fuerza de cizallamiento o a diversos
vasodilatadores. Tambin inhibe la agregacin y adhesin plaquetarias.
La produccin deficiente de xido ntrico se ha asociado a una serie de
enfermedades como ateroesclerosis, hipertensin, vasoespasmo cerebral y
coronario y lesin por isquemia y reanudacin del riego. En el sistema
inmunitario, el xido ntrico sirve como efector de los citotxicos inducidos por
macrfagos y la produccin excesiva de xido ntrico constituye un mediador
de la inflamacin. En las neuronas, el xido ntrico acta como mediador de la
potenciacin a largo plazo, efecto citotxico que es resultado de N-metil-daspartato (NMDA), y neurotransmisin no adrenrgica ni colinrgica; el xido
ntrico se ha implicado en la mediacin de las rutas nociceptivas centrales.
El xido ntrico se desactiva con rapidez en la circulacin por medio de la
oxihemoglobina y la reaccin del xido ntrico con el hierro hem, lo que provoca
la formacin de nitrosilhemoglobina. Tambin se produce una pequea
cantidad de metahemoglobina, que se convierte a su forma ferrosa de hierro
hem a travs de la citocromo b5 reductasa. La mayor parte del xido ntrico
inhalado se excreta en la orina en forma de nitrato. Cuando se interrumpe en
forma rpida el xido ntrico, la presin pulmonar se incrementa como rebote;
por lo tanto, se debe retirar con lentitud para reducir al mnimo estos
fenmenos de rebote.
Aplicaciones teraputicas.

El xido ntrico inhalado (iNO) tiene la posibilidad de usarse como

tratamiento en diversas enfermedades que se acompaan de una mayor
resistencia vascular pulmonar.
En los pacientes con sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.
Para reducir la hipertensin pulmonar en otros contextos clnicos (en los
pacientes sometidos a ciruga cardiaca y trasplante de pulmn).

En hipertensin pulmonar primaria, embolia pulmonar, sndrome torcico

agudo en individuos con drepanocitosis, hernia diafragmtica congnita,
edema pulmonar por altitud y trasplante de pulmn, etc.
Hipertensin pulmonar persistente en el recin nacido.

Aplicaciones diagnsticas.

Se administra durante el cateterismo cardiaco

Para establecer la capacidad difusora a travs de la unidad alveolar
capilar
Permite valorar enfermedades respiratorias como asma, infecciones
respiratorias y neumopata crnica.

Efectos adversos.

Cuando se administra a ms de 50 a 100 ppm produce efectos txicos

pulmonares.
Como contaminante atmosfrico, la Occupational Safety and Health
Administration ha establecido un lmite de exposicin de 7 h a 50 ppm.
En presencia de una concentracin alta de O2 produce dixido de
nitrgeno (NO2), incluso una concentracin reducida de NO2 (2 ppm) es
muy nociva
Modificar la funcin de diversas protenas que contienen hierro y hem,
como la ciclooxigenasa, lipooxigenasas y citocromos oxidantes, as como
su interaccin con la ADP-ribosilacin.
Se han notificado casos excepcionales de muerte por sobredosis de
xido ntrico.
Inhibe la funcin plaquetaria y se ha demostrado que prolonga el tiempo
de sangrado.
En los individuos con una funcin deficiente del ventrculo izquierdo, el
xido ntrico daa an ms su funcin porque dilata la circulacin
pulmonar y aumenta la irrigacin al ventrculo izquierdo, lo que
incrementa la presin de la aurcula izquierda y facilita la formacin de
edema pulmonar.

A pesar de estas inquietudes, hay muy pocos informes de efectos nocivos

relacionados con el xido ntrico inhalado en seres humanos. Los requisitos
ms importantes para un tratamiento seguro con xido ntrico inhalado son:

Medir de manera continua las concentraciones de xido ntrico y NO2

con analizadores de quimioluminiscencia o electroqumica
Calibracin frecuente del equipo utilizado para vigilancia
Anlisis
intermitente
de
las
concentraciones
sanguneas
de
methemoglobina
uso de tanques certificados de xido ntrico
administracin de la concentracin necesaria de xido ntrico mnima
para obtener el efecto teraputico

Mtodos de administracin.
Los regmenes de tratamiento con xido ntrico inhalado varan de 0.1 a 40
ppm durante unas cuantas horas hasta varias semanas. Por cada paciente se
establece la concentracin eficaz mnima de xido ntrico inhalado para reducir
al mnimo la posibilidad de efectos secundarios. La sensibilidad al xido ntrico
vara durante el mismo rgimen de administracin, por lo que es importante
establecer la relacin entre dosis y respuesta con cierta frecuencia. Para lograr
una concentracin constante de xido ntrico inspirado, se administra nitrgeno
a la rama inspiratoria del circuito del respirador en forma de pulsaciones o
continua. Tambin es posible administrar xido ntrico al paciente que respira
en forma espontnea por una mascarilla, pero por lo general se hace a travs
del respirador artificial. En algunos estudios clnicos teraputicos de
administracin en casa para el tratamiento de hipertensin pulmonar primaria
se est probando la administracin a travs de puntas nasales.

HELIO
El helio (He) es un gas inerte cuya densidad reducida, baja solubilidad y gran
conductividad trmica constituyen la base para sus aplicaciones mdicas y
diagnsticas. El helio es producido por separacin del gas natural licuado y se
comercializa en cilindros de color marrn. El helio se puede mezclar con
oxgeno para administrarlo a travs de mascarilla o cnula endotraqueal. En
circunstancias hiperbricas, se puede sustituir por otros gases, con lo que se
obtiene una mezcla de mucho menor densidad que es ms fcil de respirar.
Las aplicaciones principales del helio son las pruebas de funcin pulmonar, el
tratamiento de la obstruccin respiratoria, la ciruga con lser de las vas
respiratorias, como marcador en estudios imagenolgicos y para bucear a
grandes profundidades. Para medir el volumen pulmonar residual, la capacidad
residual funcional y otros volmenes pulmonares afines, se necesita un gas
insoluble que se difunda con facilidad, no sea nocivo ni abandone el pulmn a
travs de la circulacin para que, por dilucin, se pueda medir el volumen
pulmonar. El helio satisface estas necesidades. Se administra una
concentracin conocida de helio y luego se mide en el gas mezclado espirado,
lo que permite calcular los dems volmenes pulmonares. El flujo de gas
pulmonar en condiciones normales es laminar.
Al aumentar la velocidad del flujo o con una va respiratoria estrecha, un
componente del flujo pulmonar adquiere turbulencia. En estos casos, es posible
agregar helio al oxgeno para reducir la turbulencia por obstruccin de las vas
respiratorias porque la densidad del helio es menor que la del aire y su
viscosidad es mayor. La adicin de helio reduce el nmero de Reynolds de la
mezcla (el nmero de Reynolds es directamente proporcional a la densidad e
inversamente proporcional a la viscosidad) con lo que disminuye la turbulencia.
Las mezclas de helio y oxgeno reducen el trabajo de la respiracin. La utilidad
de las mezclas de helio/oxgeno es limitada porque la obstruccin de las vas
respiratorias suele acompaarse de oxigenacin. La necesidad de una mayor
concentracin de O2 inspirado limita la fraccin de helio que se puede utilizar.
Adems, aunque el helio reduce el nmero de Reynolds de la mezcla de gases,
su viscosidad es mayor que la del aire y la mayor viscosidad aumenta la
resistencia al flujo segn la ley de Poiseuille, por lo que el flujo es inversamente
proporcional a la viscosidad.
El helio tiene una gran conductividad trmica, por lo que es til durante la
ciruga con lser de las vas respiratorias. Esta conduccin ms rpida del calor
que se aleja del punto de contacto del rayo lser, reduce la extensin del dao
hstico y la probabilidad de alcanzar el punto de ignicin de los materiales
inflamables en las vas respiratorias. Su densidad reducida mejora el flujo a
travs de las cnulas endotraqueales pequeas que se utilizan en este tipo de
procedimientos. Sin embargo, rara vez se utiliza para estos fines. El helio de
lser polarizado se utiliza como medio de contraste inhalado para la resonancia
magntica pulmonar. El bombeo ptico de helio hiperpolarizado aumenta la
seal del gas y permite la obtencin de imgenes detalladas de las vas
respiratorias y patrones del flujo inspirado (Hopkins et al., 2007).

Aplicaciones hiperbricas.
La profundidad y duracin del buceo estn limitadas por la toxicidad del
oxgeno, la narcosis por el gas inerte (nitrgeno) y la supersaturacin de
nitrgeno durante la descompresin. La toxicidad del oxgeno constituye un
problema durante el contacto prolongado con aire comprimido a 500 kPa (5
atm) o ms. Este problema se reduce si se diluye el oxgeno con helio, que
carece de potencial narctico incluso a presiones muy altas y es bastante
insoluble en los tejidos del cuerpo. Esta solubilidad reducida, disminuye la
probabilidad de que se formen burbujas despus de la descompresin, que de
esta manera se realiza con mayor rapidez. La densidad reducida del helio
tambin disminuye el trabajo de la respiracin en la atmsfera hiperbrica
densa. Asimismo, la menor capacidad trmica del helio tambin reduce la
prdida de calor a travs del aparato respiratorio, que es considerable cuando
se bucea a una gran profundidad.