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Acidosis Respiratoria

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FISIOLOGIA MEDICINA HUMANA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

INTEGRANTES:  FLORES REQUE , Fiorella  GARCIA SANCHEZ Christian

GRADOS VITONERA, Víctor

 LEON ZORRILLA ,Hugo CURSO: Fisiología AREA: Seminario TEMA: Acidosis Respiratoria FECHA: 12-06-08

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AGENDA

1. DEFINICIÓN DE ACIDOSIS RESPIRATORIA

2. SIGNOS Y SÍNTOMAS

3. CAUSAS

4. FISIOLOGÍA DE ACIDOSIS RESPIRATORIA

5. PROCESOS COMPENSATORIOS

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INTRODUCCIÓN Una acidosis o alcalosis, independientemente de su origen, se considera como una alteración del equilibrio ácido-base. Mecanismo que engloba una serie de proceso que mantiene ciertas condiciones específicas como el pH, porque el organismo y su fisiología así lo requiere. De esa forma, ante cualquier variación del equilibrio surge un mecanismo compensatorio, de alguna forma, inverso. Así, existen dos formas principales de origen de estas variaciones en el equilibrio ácido –base, respiratoria y metabólica. Con conocimiento, es fácil reconocer estos dos procesos ante unos resultados de laboratorio, y posible la interpretación de la concentración de CO2 o de HCO3. Aquí es donde puede surgir un tercer tipo de alteración, un proceso mixto. En el presente informe nos centraremos en la acidosis respiratoria. La acidosis respiratoria generalmente es una consecuencia de una alteración a nivel del sistema respiratorio, que produce el aumento de la presión arterial de CO2, resultando una presión arterial de O2 disminuida, etiología de varios signos y síntomas de esta alteración. A continuación analizaremos cuál o cuales son las causas, signos y síntomas, y procesos compensatorios de la acidosis respiratoria.

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ACIDOSIS RESPIRATORIA I. Definición: La acidosis respiratoria es una afección que ocurre cuando los pulmones no pueden eliminar todo el dióxido de carbono producido por el cuerpo, ya que va a ver un aumento de la PCO2: por encima de 45 mmHg (hipercapnea) y un ph < 7,35: un ph arterial bajo, esto indica dificultad para eliminar el CO2, a medida que aumenta la presión de CO2, aumenta la concentración de protones y por tanto la acidez respiratoria. Esto crea un trastorno del equilibrio ácido-básico del organismo, en el cual se presenta una acidez excesiva de los líquidos corporales o una pérdida de álcali (base), es decir los fluidos corporales se vuelven excesivamente ácidos. Está provocado por la disminución de la ventilación alveolar, la hipoventilación va a inhibir la excreción de anhídrido carbónico, que se combina con agua para producir una cantidad excesiva de ácido carbónico y reducir así el pH de la sangre; también está provocada por la supresión de los reflejos respiratorios con narcóticos, sedantes, hipnóticos o anestésicos.

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II. Signos y Síntomas: Los síntomas y signos pueden abarcar: ♦ Cefaleas. ♦ Disneas. ♦ Taquicardia. ♦ Hipertensión. ♦ Vasodilatación. ♦ Confusión. ♦ Fatiga fácil. ♦ Tos crónica. ♦ Sibilancias. ♦ Letargo. ♦ Somnolencia. La acidosis respiratoria aguda puede conducir al coma y a la muerte.

III. Causas: Casi cualquier enfermedad pulmonar puede llevar a la acidosis respiratoria, siendo la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) la mayor causa y cuya causa más frecuente es el consumo de cigarrillos. Puede ser una consecuencia de cualquier enfermedad pulmonar que impida la extracción del dióxido de carbono y entre las enfermedades pulmonares más comunes que llevan a la acidez respiratoria están entre otras: _ Enfermedades de las vías respiratorias (como asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica: EPOC, obstrucción de las vías respiratorias) que entran y sacan el aire de los pulmones.

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_ Enfermedades que afectan el tórax (como la escoliosis), la fatiga excesiva del diafragma o los músculos de la caja torácica y que hacen que los pulmones sean menos eficientes para llenarse y vaciarse. _ Alteración del sistema nervioso encargado del movimiento ventilatorio. _ Fármacos (incluyendo analgésicos potentes como los narcóticos y "tranquilizantes" como las benzodiazepinas), especialmente cuando se combinan con alcohol. _ Síndrome de hipoventilación a causa de la obesidad. _ Depresión del SNC.

En forma más específica, las causas en cuanto a la Acidosis Respiratoria Aguda y la Acidosis Respiratoria Crónica son: Causas de acidosis respiratoria AGUDA: 1. Obstrucción de vías aéreas superiores (OVAS) o inferiores. 2. Estado asmático. 3. Trastornos de ventilación/perfusión severos con bloqueo alveolar (Neumonía, edema pulmonar, TEP masivo, neumotórax). 4. Depresión del SNC (centro respiratorio) por narcóticos. 5. Compromiso neuromuscular. 6. Defecto restrictivo severo (Fracturas costales múltiples, tórax inestable, parálisis diafragmática). 7. Lesiones pulmonares por inhalación.

Causas de acidosis respiratoria CRONICA: 1. EPOC 2. Enfermedad neuromuscular crónica (distrofia muscular, cifoescoliosis) 3. OVAS (síndrome de apnea hipopnea del sueño, Pickwick). 4. Anormalidades en la mecánica de la pared del tórax.

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IV. Fisiología de la acidez respiratoria: El equilibrio ácido-base requiere la integración de tres sistemas orgánicos, el hígado, los pulmones y el riñón. En resumen, el hígado metaboliza las proteínas produciendo iones hidrógeno (H+), el pulmón elimina el dióxido de carbono (CO2), y el riñón generando nuevo bicarbonato (H2CO3). En la acidosis respiratoria el sistema que falla es el pulmón ya sea por condiciones patológicas como; una EPOC, asma bronquial, apnea del sueño, distrés respiratorio, etc; o una condición ambiental como una hipoxia hipoxémica, lo que genera el aumento de los niveles de CO2 a nivel de la unidad alveolo capilar, difundiendo una mayor cantidad de este gas al sistema. La acidez de una solución depende de su concentración de hidrogeniones [H+]. En el plasma normal la concentración de [H+] es de 40 nmol/l o medida en pH, se obtiene 7.3979 (aprox. 7.40). Cuando se genera el incremento de la PaCO2, posteriormente se va a producir unincremento de los hidrogeniones. El CO2, en presencia de anhidrasa carbónica (AC), se hidrata para forma ácido carbónico, que posteriormente se disocia en H+ + HCO3- . En el plasma donde no existe anhidrasa carbónica, casi todo el ácido carbónico está disociado en CO2 y H2O, y la concentración del ácido carbónico es muy escasa ( 0.003 mmol/l). Sin embargo esta pequeña cantidad está disociado en CO3H- y H+, lo cual explica el porqué aumenta la acidez cuando aumenta el CO2 en el plasma. En condiciones normales las concentraciones de bicarbonato y el CO2 disuelto están en proporción 20/1, y siempre que esta proporción se mantenga el pH será 7.4. Según el elemento que aumenta se denomina acidosis metabólica, cuando aumenta el HCO3 y acidosis respiratoria, cuando aumenta la concentración de CO2

V. Compensación: Un paciente que no puede eliminar CO2 a un ritmo normal sufrirá una acidosis respiratoria. Esto sucede porque el aumento correspondiente en el CO2 sanguíneo produce un aumento en el intermediario H2CO3 que, a su vez, se disocia en bicarbonato y H+, bajando así el pH y esto indica dificultad para eliminar el CO2, a medida que aumenta la presión de CO2, aumenta la concentración de protones y por tanto la acidez respiratoria. CO2- + -H2O-[H2CO3]-H+- + -HCO3-

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Puesto que el principal problema en la acidosis respiratoria afecta al pulmón, el único órgano que puede compensarla realmente es el riñón. Como se puede predecir por la reacción superior, el riñón retiene HCO3- para conducir la reacción de nuevo hacia la izquierda y reducir así los H+. (El riñón tiene también una capacidad limitada para excretar los H+ directamente.) Por lo tanto el riñón es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio ácido-base por dos motivos fundamentales: o o Es la principal vía de eliminación de la carga ácida metabólica normal y de los metabolitos y ácidos patológicos. Es el órgano responsable de mantener la concentración plasmática de bicarbonato en un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de modo variable en función del pH de las células tubulares renales. Por tanto, en una situación de acidosis se producirá un aumento en la excreción de ácidos y se reabsorberá más bicarbonato, mientras que en una situación de alcalosis ocurrirá lo contrario, es decir, se retendrá más ácido y se eliminará más bicarbonato. Por este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2.

A/ Reabsorción de bicarbonato El bicarbonato es filtrado continuamente hacia la luz del túbulo renal (generalmente asociado a iones Na+) de modo que en el filtrado glomerular intacto la concentración de bicarbonato es prácticamente igual a la del plasma, de ahí la importancia del proceso de reabsorción del mismo. A la concentración fisiológica de bicarbonato plasmático (24 mEq/l), prácticamente todo el bicarbonato filtrado va a ser reabsorbido. Este proceso tiene lugar fundamentalmente en el túbulo contorneado proximal (TCP) donde se reabsorbe un 85%. El resto es reabsorbido en el asa de Henle (10-15%) y en el túbulo contorneado distal (TCD) y colector. La reabsorción de bicarbonato se desencadena por la secreción de H+ a la luz del TCP enintercambio con iones Na+ por acción de un antiportador Na+- H+ lo que permite mantener la neutralidad eléctrica. USMP Página 8

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Los H+ secretados a la luz tubular reaccionan con el bicarbonato filtrado formando ácido carbónico que se disocia en CO2 y agua por acción de la anhidrasa carbónica. El CO2 producido puede difundir de nuevo al interior de la célula tubular donde reacciona con agua transformándose en ácido carbónico , el cuál se va a disociar en bicarbonato que se reabsorberá hacia el capilar peritubular, y un hidrogenión que es secretado y amortiguado por el bicarbonato filtrado como ya hemos visto. De este modo los hidrogeniones se eliminan formando parte de una molécula de agua, y por tanto sin acidificar la orina. En este proceso de intercambio Na+- H+ los iones potasio pueden competir con los hidrogeniones, de manera que en una situación de hiperpotasemia se va a intercambiar más K+ que H+ por Na+ por lo que al secretarse pocos H+ se reabsorberá poco bicarbonato. En situaciones de hipopotasemia ocurrirá lo contrario, es decir, aumentará la recuperación de bicarbonato y la excreción de hidrogeniones.

Mecanismos renales implicados en la excreción de hidrogeniones y reabsorción de Bicarbonato.

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B/ Producción renal de bicarbonato: Si a pesar del proceso de reabsorción la concentración de bicarbonato plasmático permanece por debajo del valor normal, en las células tubulares se va a sintetizar bicarbonato. Esto sucede fundamentalmente en el túbulo contorneado distal a partir del CO2 procedente de la sangre o del propio metabolismo de la célula tubular por acción de la A.C. El H2CO3 así generado se disocia en bicarbonato que se reabsorbe hacia la sangre y un hidrogenión que es eliminado. En este caso los hidrogeniones sí van a acidificar la orina, de ahí la gran importancia de los amortiguadores urinarios. Aproximadamente un tercio de los H+ secretados van a ser titulados sobre fosfato y el resto sobre amoniaco, siendo por tanto la cantidad de ácido libre que se elimina por la orina mínima. La producción renal de amoniaco representa aproximadamente un 60% en la eliminación de H+ asociada a ácidos no volátiles. Este se va a producir principalmente por desaminación de la glutamina en las células del túbulo renal y difunde fácilmente a través de la membrana hacia la luz del túbulo dónde se combina con H+ formando iones amonio, un ácido muy débil que es eliminado por la orina.

Mecanismos renales de producción de bicarbonato.

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Llamamos acidez titulable de la orina a la que se puede medir, lo cual no indica el total de H+ secretados, ya que los iones amonio por su debilidad prácticamente no contribuyen a la acidez titulable, y los H+ amortiguados con bicarbonato se van a eliminar formando parte deuna molécula de agua . Por este motivo la acidez titulable corresponde casi en su totalidad a los hidrogeniones que se encuentran como fosfato.

LINCOGRAFÍA: ♦ http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000092.htm ♦ http://www.shands.org/health/spanish/esp_ency/article/000092.htm ♦ http://www.babylon.com/definition/Acidosis_respiratoria/Spanish ♦ http://www.cti.hc.edu.uy/Principal/Educacion/Postgrados/Sepsis2007/Alteracion es%20respiratorias%20del%20equilibrio%20acido%20base.ppt ♦ http://med.unne.edu.ar/enfermeria/catedras/fisio/clases07/001.pdf ♦ http://www1.us.es/pautadatos/publico/personal/pdi/2016/17430/T-24%20200708.pdf ♦ http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/acido.htm ♦ http://sabanet.unisabana.edu.co/medicina/semestre7/medinterna_I/guia2005/A CIDOSIS.doc ♦ http://www.biologia.arizona.edu/biochemistry/problem_sets/medph/07t.html ♦ http://www.ffyb.uba.ar/fisiologia/humana/PPT/acido-base.pdf ♦ http://saber.ula.ve/db/ssaber/Edocs/grupos/nefrologia/publicaciones/monografia s/compendio/l-capitulo11.pdf ♦ http://www.slideshare.net/junioralcalde2/acidosis-alcalosis/ ♦ http://tratado.uninet.edu/c050101.html

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