UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CATEDRA DE FISIOPATOLOGÍA

INTEGRANTE:
Kristy Andrade López

Cuadro comparativo entre Anoxia, Hipoxia y Anoxemia.

Semejanzas Diferencias
Anoxia Hipoxia Anoxemia
Pueden Ausencia completa de Disminución parcial Disminución de
producirse por oxigeno de niveles de niveles de oxígeno
distintas Oxígeno. en sangre.
enfermedades
pulmonares.
Una de las causas Puede ser una anoxia Puede ser hipoxia Puede ser
de estos toxica, anoxia anémica, hipoxia anoxemias por
trastornos es una anémica, una anoxia hipoxémica, hipoxia hipoventilación o
falla en la obstructiva. circulatoria y privación de
ventilación y otras citotóxica. oxígeno, por bajos
enfermedades niveles de oxígeno
en el aire inspirado,
pulmonares.
por alteraciones
cardiovasculares.
Pueden ser Puede causar la Su peligro va Es letal cuando
causados por muerte por la falta aumentando existen niveles muy
causas toxicas total de oxígeno. conforme van bajos de oxígeno en
como disminuyendo los la sangre
envenenamientos niveles de Oxígeno.
o uso de alguna
droga.

Mecanismos fisiopatológicos de la hipoxia a grandes altitudes

La hipoxia hiperbárica es un fenómeno que se define como el descenso en el aporte de
oxígeno a los tejidos debido a una caída en la presión parcial de este gas por la exposición a
una atmósfera de bajas presiones, como puede ser a grandes alturas.
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De forma general, la hipoxia hiperbárica provoca la disminución del rendimiento mental que
reduce el juicio, la memoria y la realización de movimientos motores definidos. También
pueden darse: mareo, laxitud, fatiga tanto mental como muscular y, en ocasiones, cefaleas,
náuseas y euforia. Estos pueden derivar en calambres y convulsiones a medida que se
asciende, pudiendo llegar al coma o la muerte.

Consecuencias inmediatas de la hipoxia hiperbárica y mecanismos compensatorios

Una persona sometida a bajas presiones por subir a grandes alturas desarrolla una serie de
mecanismos fisiológicos para compensar las adversas condiciones atmosféricas con las que
se encuentra. Si es una exposición prolongada en el tiempo, esa persona acaba aclimatándose,
lo que se tratará en el siguiente apartado. Los principales mecanismos compensatorios son:
Alcalosis respiratoria
El descenso brusco de la PCO2 derivado de la hiperventilación hace que el pH suba por
encima de valores fisiológicos, produciendo alcalosis respiratoria. Inmediatamente, tiene
lugar una compensación metabólica por parte del riñón, que reducen la secreción de iones H+
y aumentan la de bicarbonato. Esta compensación reduce en cierta medida la inhibición que
esta alcalosis respiratoria ejerce sobre el centro respiratorio.
Aumento de la capacidad de difusión pulmonar
Se debe recordar que la capacidad de difusión normal para el O2 a través de la membrana
pulmonar es de aproximadamente 21 ml/mmHg/min y esta puede aumentar hasta 3 veces
durante el ejercicio. A alturas elevadas se produce un aumento similar. Una parte se debe al
aumento del volumen del aire pulmonar, que expande el área de la superficie de contacto
alveolocapilar. El resto es consecuencia de la aclimatación y no tiene lugar de forma
inmediata.

Aumento del gasto cardiaco

El gasto cardiaco aumenta con frecuencia hasta un 30% inmediatamente después de que una
persona ascienda a una altura elevada. La hipoxemia causa un aumento en la actividad
simpática la cual incrementa inicialmente la frecuencia cardíaca y aumenta el gasto cardíaco,
contribuyendo así a mantener el transporte de O2 en condiciones de reposo. Sin embargo, es
sabido que la reducción aguda de la presión parcial del oxígeno inspirado (PiO2), disminuye
la frecuencia cardíaca máxima durante el ejercicio de manera proporcional a la severidad de
la hipoxia, lo cual limita en esta condición la capacidad compensadora de la frecuencia
cardíaca. La fracción de eyección del corazón, tanto en condiciones de trabajo su máximo,
como máximo, no es modificada por la hipoxia aguda inmediata (< 24 h).
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Vasoconstricción pulmonar hipóxica

Consiste en la contracción del músculo liso de las paredes de las pequeñas arteriolas de la
región hipóxica. Tiene el efecto de derivar la sangre de las regiones hipóxicas del pulmón. En
las grandes altitudes, se produce una vasoconstricción pulmonar generalizada que lleva a un
aumento de la presión de la arteria pulmonar. Aunque el mecanismo preciso de esta respuesta
no es conocido, se sabe que no depende de las conexiones del sistema nervioso, sino que
parece tratarse de un fenómeno local de la hipoxia sobre la propia arteria. 
Cambios en el contenido arterial de oxígeno
Parece evidente que la reducción en la capacidad de consumir oxígeno (Vo2) durante la
hipoxia aguda está relacionada con la disminución en el contenido arterial de oxígeno. Como
es de esperar, esta influencia se incrementa con la altura y se magnifica con el ejercicio.
Durante la exposición aguda a la altura, la disminución en la saturación arterial del oxígeno
es causa fundamental de la disminución del contenido arterial de oxígeno.
Fisiopatología: mal de las alturas
El mal de las alturas agudo es una patología aguda sufrida por algunas personas recién
llegadas a grandes altitudes que podría llevarlos a la muerte si no son tratados. En aquellas
personas que residen a elevadas altitudes durante mucho tiempo pueden desarrollar un
síndrome que se conoce como mal de las alturas crónico.
Mal de las alturas agudo
Puede atribuirse a la hipoxemia y la alcalosis. Puede aparecer apenas varias horas tras la
subida o hasta varios días después. Los síntomas suelen ser: cefalea, náuseas, vómito,
anorexia, insomnio, somnolencia, disnea, palpitaciones, depresión, irritabilidad…y su
severidad irá en aumento entre las 24 y las 48 horas. Pueden ser síntomas leves pero pueden
llegar a incapacitar al paciente. En los casos más graves se pueden dar las siguientes
complicaciones:
Edema cerebral: se produce entre el segundo y tercer día de permanencia en la altura por la
vasodilatación local de los vasos sanguíneos cerebrales que hace que aumente el flujo
sanguíneo hacia los capilares y por tanto la presión. 
Mal de las alturas crónico
Síndrome que puede afectar a residentes en grandes alturas durante mucho tiempo. Los
síntomas más comunes son: cefalea, disnea, insomnio, fatiga física y mental, pérdida de
apetito, dolores musculares y articulares, quemazón en las palmas manos y plantas de los
pies. Además aparece cianosis intermitente o permanente, disminución de la presión arterial
periférica y en casos muy graves se llega a afectar el sistema nervioso central.
En estos pacientes aumenta el número de eritrocitos y el hematocrito lo que reduce el flujo
sanguíneo por el aumento de la viscosidad de la sangre dificultando la liberación de O2. Por
el efecto constrictor vascular fisiológico que permite derivar el flujo desde los alveolos con
menor O2 a los más ventilados, se produce una vasoconstricción de las arteriolas pulmonares
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porque en esta situación todos los alveolos tienen poco O2, aumentando la presión arterial
pulmonar. Además, se deriva el flujo sanguíneo a vasos pulmonares que no contactan con el
alveolo complicando aún más la situación.