Las plaquetas son pequeñas células anucleadas, procedentes de los megacariocitos, poseen

forma de disco biconvexo, con un diámetro aproximado de 3 µm

Diámetro: 2 a 4 micrómetros um
 En las micrografías muestran una región clara periférica, el hialómero y una región central
más oscura, el granulómero.
Tienen alrededor a 10 a 15 microtúbulos dispuestos en forma paralela entre sí, que le ayudan a
las plaquetas a conservar su morfología discal.
 En el hialómero se encuentran dos sistemas tubulares, los sistemas de abertuta de superficie
(conexión) y tubular denso.
La ultra estructura del granulómero muestra un número pequeño de mitocondrias, depósitos de
glucógeno, peroxisomas y tres tipos de gránulos: gránulos alfa, gránulos delta y gránulos
lambda (lisosomas).
El progenitor unipotencial de plaquetas, CFU-Meg, da lugar a una célula muy
grande, el megacarioblasto, cuyo núcleo único tiene varios lóbulos.
El megacarioblasto se someten a endomitosis, en la cual no se divide la célula,
sino se torna más grande y el núcleo se vuelve poliploide, hasta 64N.
 Los megacarioblastos se diferencian en megacariocitos, que son células
grandes, cada una con un núcleo lóbulo único.
 Cada megacariocito puede formar varios miles de plaquetas ( trombocitos)
Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la hemostasia, interviniendo
en el mecanismo fisiológico que protege el organismo de la pérdida exagerada
de sangre, como consecuencia de una lesión de los vasos en que haya ruptura o
alteración del endotelio vascular, sobre todo en el territorio arterial. 
Limitan una hemorragia al adherirse al recubrimiento endotelial del vaso
sanguíneo en caso de lesión.
Las plaquetas entran en contacto con el colágeno subendotelial, se activan,
liberan el contenido de sus gránulos, se acumulan en la región dañada de la
pared del vaso (adherencia plaquetaria) y se adhieren unas a otras (agregación
plaquetaria).
El principal factor humoral responsable de la regulación de la producción de
plaquetas, es la trombopoyetina (TPO). 
Existen otros reguladores hematopoyéticos con acción proliferativa en los
megacariocitos incluyendo:
1.Interleukinas IL-3, IL-6, IL-11.
2.Factor inhibidor de la leucemia .
3.GM-CSF (Granulocyte-Macrophage Colony Stimulating Factor).
 Estos reguladores, a pesar de tener la capacidad de incrementar los niveles de
plaquetas, son de acción más lenta y afectan a una gran variedad de células.
Por otra parte, la megacariocitopoyesis es inhibida por reguladores negativos
incluyendo el PF4 y el TGFß1(Transforming Growth Factor ß1). 
Las células endoteliales lesionadas liberan
factor de von Willebrand y tromboplastina
hística y endotelina (vasoconstrictor potente
que reduce la pérdida de sangre).
Las plaquetas se adhieren a la colágena
subendotelial, liberan el contenido de sus
gránulos y se adhieren unas a otras.
Estos factores en conjunto se conocen como
activación plaquetaria
La primera respuesta hemostática plaquetaria consiste en la adhesión de las
plaquetas a la matriz subendotelial, que normalmente se expone después de una
lesión vascular, en que hay descamación y/o ruptura del endotelio
Bajo condiciones de alto coeficiente de cizallamiento, como se verifican en la
mayor parte del territorio arterial y en la microcirculación, la interacción de las
plaquetas con las sustancias de la matriz subendotelial, anteriormente
mencionadas, requiere un cofactor adicional, el factor de vWF.
El complejo GP Ib/IX/V es el principal receptor implicado en la adhesión en
estas condiciones de flujo. 

La adhesión inicial de las plaquetas a un vaso lesionado es un proceso pasivo,
pero esta unión resulta en la activación celular y esa adhesión es favorecida
sobre todo por la consiguiente expansión de la plaqueta. 
 A la adhesión de las plaquetas le siguen diversas modificaciones de su forma,
primero pasando de discoides a esferoides, siguiéndose la expansión con
emisión de pseudópodos, como resultado de la reorganización del
citoesqueleto .
 Esto facilita, no solamente el proceso de adhesión de las plaquetas al
subendotelio, sino también la interacción con otras plaquetas.
Aunque la mayoría de los agentes agregantes induzca las dos fases
del cambio de forma, la adrenalina induce sólo la formación de
pseudópodos y la plaqueta mantiene su forma discoide.
En condiciones fisiológicas, el cambio de forma precede a la
agregación y a la secreción.
La agregación requiere la emisión de pseudópodos y la centralización
de los gránulos, lo que ocurre durante la esferización de la plaqueta y
que puede ser un prerrequisito para la secreción
 Es la unión de las plaquetas activadas unas a las otras.
 La activación, que ocurre después del contacto con el subendotelio, con agonistas liberados
por otras plaquetas activadas o con trombina, inicia una serie de alteraciones que llevan a la
expresión de receptores funcionales de la membrana, los cuales determinan la interacción
plaqueta plaqueta.
 Este proceso es dependiente de Ca2+ extracelular y del fibrinógeno, que forma un puente entre
las plaquetas. En la fase inicial de la agregación la unión del fibrinógeno a su receptor, el
complejo GP IIb/IIIa (αIIbß3 ) es reversible, pero enseguida se convierte en irreversible.
 Esta irreversibilidad se debe a la estabilización de los puentes de fibrinógeno por varios
factores: alteraciones intrínsecas del receptor inducidas por el ligando; aglomeración de
complejos; internalización del receptor; y la unión al fibrinógeno y/o αIIbß3 de la
trombospondina u otras proteínas adhesivas liberadas por los gránulos α. 
De las numerosas sustancias capaces de inducir la agregación plaquetaria in vitro podemos
distinguir: 
1) Agentes agregantes primarios: aquellos que llevan directamente a la agregación por
mecanismos no mediados por la síntesis de prostanoides o por la liberación del contenido
plaquetario de ADP, o sea, exponen directamente los sitios receptores del fibrinógeno, de los
que son ejemplo la trombina y el ADP. 
2) Agentes agregantes secundarios: sustancias que promueven la agregación plaquetaria al
estimular la liberación de ADP y/o producción de endoperóxidos y TXA2. 
 Cuando las plaquetas son activadas se produce la secreción de numerosas sustancias
contenidas en sus gránulos.
 Los gránulos densos segregan, entre otras sustancias, ADP y serotonina que van a activar
otras plaquetas, que se encuentren en las proximidades; los gránulos a liberan proteínas
adhesivas tales como vWF, trombospondina, fibronectina y fibrinógeno, que se concentran en
la superficie de la plaqueta, además de proteínas específicas de la plaqueta, como es el caso del
PF4 y de la ß-TG.
 Los lisosomas liberan principalmente hidrolasas ácidas. 
La secreción de los lisosomas requiere estímulos muy fuertes, y se observa después de la
estimulación con altas concentraciones de trombina y colágeno.
 Además, la secreción de los lisosomas es lenta e incompleta, hasta un máximo de 60% de los
gránulos, mientras que los gránulos densos y a segregan aproximadamente 100% de sus
contenidos entre 1 y 2 minutos. 
La secreción está determinada por los segundos mensajeros sintetizados en respuesta a la
activación plaquetaria.
 Los agonistas fuertes tales como el colágeno y la trombina pueden inducir secreción sin
agregación concomitante. 
La liberación de parte de sus contenidos granulares (en especial difosfato de
adenosina (ADP) y trombospondina), torna a las plaquetas “pegajosas” y da
lugar a que se adhieran las plaquetas circulantes a las plaquetas unidas a la
colágena y se desgranulen.
 El ácido araquidónico, formado en el plasmalema de plaquetas activadas se
convierte en tromboxano A2, un vasoconstrictor y activador de plaquetas
potente.
Las plaquetas agregadas actúa como un tapón que bloquea la hemorragia.
Expresan factor 3 plaquetario en su plasmalema, necesario para el ensamble
apropiado de factores de la coagulación ( en especial de trombina).
 Tanto la tromboplastina hística como la tromboplastina plaquetaria actúa
convirtiendo la protombina en trombina, la cual facilita la agregación
plaquetaria.
En presencia de calcio también convierte el fibrinógeno en fibrina
.Los monómeros de fibrina que se producen forma un retículo de coágulo que
conjunta plaquetas adicionales, eritrocitos y leucocitos en un coágulo
sanguíneo (trombo)
Alrededor de una hora después de formarse el coágulo los monómeros de
actina y miosina forman filamentos delgados y gruesos , con lo cual se contrae
el coágulo casi la mitad de su tamaño previo, tracciona los bordes del vaso, los
acerca entre sí y minimiza la pérdida de sangre.
 Finalmente cuando se repara el vaso, las células endoteliales liberan
activadores del plasminógeno que convierten el plasminógeno circulante en
plasmina, la cual inicia la lisis del trombo.
Hemostasia y fibrinólisis 

La principal función de las plaquetas es su

participación en la hemostasia. Como hemos
mencionado anteriormente, cuando ocurre una lesión
de un vaso, las plaquetas se adhieren a las capas
subendoteliales expuestas, son activadas y forman
agregados plaquetarios, proceso amplificado por la
liberación de sustancias proagregantes.
 Además de constituir una parte fundamental del trombo hemostático, las plaquetas activadas
liberan sustancias procoagulantes y exponen en su superficie fosfolípidos que permiten el
ensamblaje del complejo X-asa y del complejo protrombinasa, responsables de la activación
del factor X y de la protombina, respectivamente.
 La trombina generada, a su vez, convierte el fibrinógeno soluble en la fibrina insoluble del
coágulo sanguíneo.
 La retracción del coágulo se produce por fuerzas generadas a través de la contracción del
sistema acto-miosina plaquetario. Esta fuerza es transmitida a través del complejo GPIIbIIIa,
que interactúa con las extremidades de las mallas de fibrina. 
Los mecanismos procoagulantes iniciados deben ser controlados, y la membrana plaquetaria
posee función anticoagulante. Las plaquetas interactúan con la proteína C activada, la cual
inactiva los factores Va y VIIIa. 
Las plaquetas también participan en la regulación de la fibrinólisis, el proceso
que permite la lisis de la fibrina y la disrupción del coágulo.
Durante la secreción son liberados inhibidores de la fibrinólisis,
concretamente la α2-antiplasmina, y el inhibidor de tipo 1 del activador del
plasminógeno (PAI-1), los cuales retrasan la destrucción del coágulo por las
enzimas fibrinolíticas.
Por otro lado, la plaqueta activada libera plasminógeno y suministra una
superficie que favorece la generación de plasmina por la acción del activador
tisular del plasminógeno (t-PA). 

Las plaquetas están implicadas en el mantenimiento y/o restablecimiento de
la integridad de la pared del vaso, contribuyendo al proceso de
reendotelización en los lugares de lesión. 

Cuando ocurre una lesión de un tejido, las plaquetas inician su cicatrización
y reparación.
 Este proceso requiere la activación de las plaquetas y la consiguiente
liberación del contenido de sus gránulos, sobre todo de los gránulos α, los
cuales almacenan sustancias estimuladoras del crecimiento y función de los
fibroblastos y células endoteliales. 
 Los gránulos α contienen los factores de crecimiento PDGF y EGF que
promueven el crecimiento y la mitosis del fibroblasto. Estas sustancias
también poseen actividad quimiotáctica, principalmente el PDGF.
 Otro factor de crecimiento de los gránulos a implicado en este proceso es el
TGF-ß, que a concentraciones bajas estimula la proliferación de los
fibroblastos, mientras que a concentraciones elevadas lo inhibe. , el TGF-ß
estimula la secreción de proteínas por el fibroblasto, principalmente colágeno
(de tipo I y II) y fibronectina.
 Normalmente la fibrosis tisular es acompañada de la proliferación del
endotelio, porque tanto el TGF-ß como el EGF son angiogénicos. Las
plaquetas contienen además, una sustancia citoplasmática específica para la
proliferación del endotelio, designada como factor de crecimiento de células
endoteliales derivado de la plaqueta (PD-ECGF)157. 
Por otra parte, el PF4 de origen plaquetario contribuye a la regulación de la
cantidad de fibras extracelulares, inhibiendo las colagenasas, proteasas
fisiológicas responsables de la degradación de la matriz colagénica.