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Clasificacion, Diagnóstico prediabetes y Diabetes

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Clasificación y dg de la DM y pre-diabetes

Apunte por: Tarek Grez

También veremos el síndrome de diabetes HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES  Normal  prediabetes, luego en un periodo variable de años llegamos a la diabetes II o en un periodo variable de meses llegamos a la DM tipo I ETIOPATOGENIA DE LA DM TIPO II  Genes diabetogénicos que modifican la acción de la insulina y la secreción de la insulina  Factores adquiridos: obesidad, distribución de adiposidad, actividad física, edad, sexo, lípidos, dieta y tabaco.  Elementos claves en DM tipo II: déficit de secreción de insulina y resistencia a la insulina

 Muchos años antes de que me de diabetes (Normal), tenemos resistencia a la insulina, por lo que se empieza a hipersecretar, hasta que se desgasta.  Por fracaso de compensación por la célula B hay gluco/lipotoxicidad.  También en la etiopatogenia de la DM tipo II existe hiperglucagonemia postprandial y disminución del efecto de incretina y disminución del GLP1. Aunque sigue siendo central el tema de la baja secreción y resistencia a la insulina.

pro inflamatorios y coagulantes. que van a influir que ya en esta etapa podemos tener complicaciones macrovasculares.  . CATEGORÍAS DE RIESGO AUMENTADO DE DIABETES  Se considera “categoría de riesgo aumentado de diabetes” o prediabetes: o Glicemia de ayuno (FPG): 100-125 mg/dL o Intolerancia a la glucosa (OGTT): 140-199 mg/dL o A1C entre 5. la resistencia a la insulina aumenta. Aquí vemos lo mismo.  Puede producir enfermedades macro/micro circulatorias/vasculares.  Diabetes es la punta del iceberg. y también de CVD. Por lo tanto DEBEMOS prevenir.7-6. hasta llegar un momento en que en la curva de glicemia vemos que se descompensa llegando a DM tipo II. ya que existe una cantidad enorme de pre-diabéticos. Se dice que el 50% de los diabéticos puede estar no diagnosticados y que finalmente los diagnostican por hallazgo de laboratorio. vemos como años antes de ser diabético.4%  hemoglobina A1c (hb glicosilada)  Esto significa que tiene GRAN riesgo de diabetes. con lo que aumenta la secreción de insulina compensando al 100%.  En la etapa pre diabética tengo una serie de elementos. mientras que las microvasculares son más de diabéticos.

 Fisiopatología: o Resistencia a la insulina predominantemente hepática y con casi sensibilidad normal a nivel de músculo. se libera insulina que va a guardar glucosa en musculo y tejido adiposo. hay resistencia a la insulina.  Siempre que empiezo problemas de glicemia tengo un defecto en célula β. o Hay disminución de la secreción de insulina de la primera fase (0-10min). Porque si las células β estuvieran 100% funcionales. Glicemia de ayuno alterada refleja resistencia a nivel hepática. mientras que si llega en 110. Fase tardía normal. si tenemos glicemias altas después de comer es principalmente por una resistencia en el músculo principalmente (también tejido graso y otros. aunque hubiese resistencia. porque la insulina frena la liberación de glucosa.  ¿Qué sucede cuando aparece intolerancia a la glucosa? Después de un almuerzo. Ya sea por una baja de la masa de células beta o por deterioro de éstas. la más cercana a la diabetes es intolerancia.  Pueden coexistir ambas. . entonces no podemos guardar esta glucosa liberada ni para la neoglucogénesis. pero hablamos de cual predomina). puede empezar con glicemia de ayunas alterada para pasar a intolerancia a la glucosa y viceversa. Entonces.FISIOPATOLOGÍA DE LA PREDIABETES  ¿Qué diferencia puede haber entre un individuo que tiene glicemia de ayunas alterada y otro que tiene intolerancia a la glucosa?  ¿Cuál es la explicación a la glicemia de ayunas alterada? En la noche el hígado produce glucosa para mantener glicemias. secretaria HASTA compensar la glicemia aunque estuviéramos en hiperinsulinemia (lo que no nos marca clínicamente como pre-diabéticos). o de una barrita.  Más prevalente: jóvenes y hombres. Recordemos que la resistencia a la insulina lleva a todo esto: GLICEMIA DE AYUNO ALTERADA  Glicemia 100-125 mg/dL (también tiene hiperinsulinemia). Generalmente en la mañana tenemos 70 por ejemplo.

En pacientes con IMC > 35. o Defecto en la fase precoz de la insulina + alteración severa en la fase tardía: hiperglicemia más prolongada.  En un estado de insulino-resistencia con hiperinsulinemia compensatoria para mantener la glicemia normal (sin lograrlo y siempre tienen glicemia un poquito elevada). o Moderada a severa resistencia a la insulina en el musculo.INTOLERANCIA A LA GLUCOSA  Glicemia a las 2 hrs PTGO: 140-199 mg/dL  Más prevalente: población mayor.  La hemoglobina glicosilada es como una película de cómo se portó la glicemia en los últimos 3 meses. TRATAMIENTO DE LA PREDIABETES  Tratamiento fundamental  cambios del estilo de vida: perdida de 5-10% del peso y ejercicio 30 min día  Fármacos: Metformina en high-risk patients. es un insulino-sensibilizador. Porque metformina? Porque es un fármaco insulino-sensbilizador  Glicemia de ayuno es como una foto porque tomamos la glicemia en UN momento.  Fisiopatología: o Sensibilidad a insulina normal o levemente disminuida a nivel hepático. mientras que la Hb glicosilada es como una película ya que nos integra las glicemias de 3 meses hacia atrás  Al final lo que estamos tratando es resistencia a la insulina. Hb > de 6% (que es un integrado de las glicemias de los últimos tres meses).  Recomendaciones de tratamiento pre-diabetes o prevención DM tipo II: principalmente cambio en estilo vida .

45. a veces asintomático o dg por complicaciones crónicas. OTROS TIPOS DE DIABETES Y DIABETES GESTACIONAL.CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES: DM TIPO I.  Mody (Maturity onset diabetes of the Young): es muy tipo II en NIÑOS. Hasta se les buscan los anticuerpos anti-islotes.  Diabetes autoinmune del adulto LADA: Late Autoinmune Disease in Adults. Descompensación tipo coma hiperosmolar (solo generalmente) CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES Tipos específicos        Defectos genéticos de células beta Defectos genéticos de acción insulínica Alteración páncreas exocrino Endocrinopatías Inducida por drogas o sustancias químicas Infecciones Síndromes genéticos asociados Diabetes gestacional OTRAS FORMAS DE DIABETES:  Diabetes tipo II en niños y adolescentes: principalmente por la obesidad (básicamente por resistencia a la insulina). que es EN TEORÍA por aumento de noxas y exceso de higiene cuando pequeños. y vemos que antes los niños diabéticos solo eran DM-I en cambio estos últimos 20 años ha aumentado considerablemente los DM-II. polifagia y adelgazamiento DM tipo II Predomina en edad > 40 años Eficiencia relativa + resistencia insulínica Individuo generalmente obeso (puede ser en flacos) Inicio insidioso. TIPO II. es una DM-I en un adulto pero en un paciente de 40. Vemos que también ha aumentado los DM-I. 50 o 55 años. Principales características DM tipo I Predomina en edad < 20 años Deficiencia absoluta de insulina (destrucción autoinmune) Individuo generalmente delgado (puede ser en gordos) Inicio agudo Descompensación tipo cetosis (solo generalmente) Síntomas: polidipsia. que es una diabetes genética .

 Si vemos diagnostico en adolescencia vemos destrucción regular.  Muchos diagnosticados como DM tipo II (casi el 10% de los clasificados como DM-2): porque los médicos dicen “debe ser la presentación de una DM tipo II de forma aguda”. que hace 3 semanas toma una semilla para bajar de peso y empieza con intensa sed.  No presentan manifestaciones de síndrome metabólico. dentista. lo que hace muy probable que sea un LADA DESTRUCCIÓN DE LA CELULA BETA Y APARICIÓN DE DM TIPO I. Glicemia de ayuno: 380 mg/dL.  Presencia de anticuerpos anti-GDA o ICA. Ex físico: deshidratada.DIABETES AUTOINMUNE LATENTE DEL ADULTO (LADA) Forma de presentación de DM-I de lenta progresión Definida por:  Presentarse edad adulta (30-70 años) (más frecuente < 40 años). lo que significa que tuvo una glicemia promedio los últimos 3 meses > 300 mg/dL.  Y en el caso de DM tipo I en adultos o LADA: la célula beta se empieza a destruir. tenía hb glicosilada de 15%. pero va teniendo impactos de regeneración y degeneración hasta que se pierde gran parte de la masa celular que coincide con el momento del diagnóstico (es una teoría)  Con un 20% de c beta deberíamos funcionar bien (aunque depende de CUAN resistente seamos) . Caso clínico: “Paciente mujer de 56 años. ACORDE A LA EDAD DE COMIENZO Y A LOS MECANISMOS A LOS PATOGÉNICOS  Si tienes el diagnóstico en la niñez se asume que hubo destrucción fulminante. aunque podría ser una DM tipo II que se presentó de forma aguda.  Inicialmente responden a hipoglicemia orales y progresan en 2 a 3 años a insulina. Esta señora era más longi que la PUTA. lúcida” Altamente probable que esta señora tenga un LADA. visión borrosa y mucha orina y fue al oftalmólogo que le dijo que se hiciera un examen de sangre y que fuera al diabetólogo.

se hereda en forma directa en 3 generaciones sucesivas. Si perdemos 90% de células beta.  Presentación clínica: o Adultos jóvenes.  Herencia autosómica dominante. si o si seremos diabéticos MODY  Definición: subtipo de diabetes II caracterizado por disfunción de la célula beta producto de una mutaciones específica de un gen relacionado (monogénico)  gen de la glucokinasa es el más común.  Se han descrito más de 5 subtipos. niños < 25 años o No se asocia a obesidad o Hiperglicemia leve o Asintomática (se encuentra por hallazgo) o No presenta anticuerpos relacionados a diabetes o Habitualmente hay historia familiar COMPARACIÓN MODY/ DIABETES TIPO II .  Defecto en la secreción de insulina con mínima y sin resistencia a la insulina (a diferencia de DM tipo II). el más común MODY 2: mutación de cromosoma 7 en gen de glucokinasa. adolescentes.

 Si la glicemia de ayuno repetida es 128. No se recomendaba como diagnóstico por falta de estandarización del examen (EN CHILITO. por ejemplo. NO PODEMOS DECIR que es diabéticos. POTG 2-hrs postcarga 75 grs 200 mg/dL. Fundamental en la monitorización de tratamiento. (no se hace en diabéticos ya que tienen la glicemia en las nubes). pero ADA lo recomienda).  El test de tolerancia no se hace tampoco en personas que sospechamos que son diabéticos. OBVIO que es insulino resistente. En cambio si esta en 120 (pre-diabético) lo puedo confirmar con una curva de tolerancia a la glucosa (POTG). ES DIABETICO TIPO II  Si la glicemia de ayuno repetida es 120. HB A1C     Marcador de glicemia de últimos 2 a 3 meses. sólo se hace para hacer diagnostico. con 130 mg/dL de glicemia de ayunos. se pide que se repita la glicemia de ayuno o hb glicosiladas.CRITERIOS PARA EL DG DE DIABETES (VER EN DIAPO )     Hb glicosilada: 6.5%. o pidiendo POTG (prueba oral a tolerancia a la glucosa). 50 años.  Si llega un paciente hombre. le hacemos POTG  Gold ESTÁNDAR: repetir glicemia de ayunos  Niveles normales de insulina 12.  El test de tolerancia a la glucosa NUNCA se hace en diabéticos. NO pedir hb glicosilada en laboratorios NO certificados. NO pre-diabético). Síntomas clásicos de HIPERGLICEMIA y GLICEMIA CASUAL > o igual a 200 mg/dL. con una glicemia en ayunos de 130 (que es a 126.  Método certificado por National Glycohemoglobin standarized program.  Recapitulando: .5  Test de resistencia a la insulina: OMA  Si sospecho que un paciente es diabético por su glicemia. lo que es DIABÉTICO. NO SIRVE la insulinemia. debemos confirmar repitiendo la glicemia de ayunas. Se correlaciona con riesgo de complicaciones microvasculares y en menor grado macrovasculares. Glicemia ayunas 126 mg/dL. ¿Por qué? Porque ya tiene hiperglicemia.

Además DM II es de evolución asintomática y podemos llegar tarde. repetir aquel que es (+) para diabetes. GUÍAS DM TIPO II MINSAL 2009  Para la ADA. Vemos sobre 6. Etc POR QUE HACER PESQUISA?      Para prevenir. o Primera hora de la mañana con ayuno de 12 hrs. o Permanecer en reposo y sin fumar durante el examen. y negativo se debe repetir de 3 a 6 meses después. Hasta un 50% de los pacientes diabéticos.HB A1C: RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNOSTICO     Hb A1C 6. o No se debe efectuar en pacientes diabéticos o con glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. o No se debe efectuar en sujetos con fiebre o infecciones.5% un aumento significativo de la prevalencia de complicaciones de la diabetes.5% + otro método sobre el punto de corte se confirma el diagnóstico. o DEBE SER EN LA MAÑANA. o PTOG . aunque no haya comido nada. Hb A1C 6. porque el test está hecho para los niveles hormonales: cortisol. y evitar CVD.6 a 8.5% repetir el examen confirmatorio. el test de hemoglobina sí es criterio suficiente de diagnóstico siempre y cuando estemos seguros de que el laboratorio esta estandarizado por el programa de estandarización internacional (NGSP)  Como en Chile la mayoría de los labs no estan estandarizados. Dos métodos distintos con uno de ellos sobre el punto de corte.7% por año de desarrollar diabetes Estudio con glicemia de ayunas. el MINSAL nos recomienda no utilizarlo con fines diagnósticos TÉCNICA PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (PTGO): ver técnica en power  Determinación de una glicemia en ayunas y otra a las 2 horas post-carga de 75gr de glucosa  Los 75grs se disuelven en 250cc de agua fría  Condiciones para efectuar la prueba: o Alimentación previa sin restricciones y ejercicio habitual los 3 días previos al examen. Si el resultado es: positivo para diabetes se confirma el diagnostico. no lo saben… Individuos con intolerancia a la glucosa riesgo de 3.

CON QUE EXAMEN HACEMOS PESQUISA DE DIABETES. o sea no podemos hacer un screening 100% confiable solo con HGT  En el caso de tener paciente con glicemia 100 y 125 m/dL. Si el resultado de la glicemia es entre 100 -125 mg/dL me conviene realizar PTOG (prueba tolerancia oral a la glucosa). hacer prueba de tolerancia de la glucosa RECOMENDACIONES PARA PESQUISAR PRE -DIABETES Y DIABETES EN ADULTOS ASINTOMÁTICOS     Realizar pesquisa en todo adulto mayor de 45 años. solo si esta alterado.PRE DIABETES (SCREENING )?  Mejor con glicemia de ayuna. .  Primero hacemos se hace HGT (hemoglucotest) para ver si el valor de glicemia esta alterado.  La glicemia “que vale” es solo la del examen de sangre. Si resultado de la glicemia es < a 100 mg/dL repetir el examen de pesquisa cada 3 años. lo mandamos a hacer un examen de sangre para medir su glicemia. Menores de 45 años con IMC > 25 con 1 o más factor de riesgo de diabetes.

aumenta el hambre. Dolor de estómago. enfermedad vascular periférica. pie diabético  Microovascular: retinopatía. nauseas. por alteración del cristalino (muchas veces lo que ven mal ahora ven bien). deseo frecuente de orinar: diuresis osmótica Fatiga: por acidosis. vómitos: cuando ya voy cayendo en una cetoacidosis. IAM. Pérdida de peso: pérdida de masa muscular por proteolisis y más aguda por deshidratación. nefropatía. por deshidratación (glucosa sale con agua hacia afuera  diuresis osmótica) Poliuria. Polifagia (hambre excesivo): al perder muchas calorías (en glucosa). Visión borrosa: retinopatías. pie diabético .Síndrome clínico general Evaluación al diagnostico SINDROME DE DIABETES  Presencia de síntomas clásicos  Puede ser asintomáticas y ser un hallazgo de laboratorio  Puede aparecer una diabetes por presencia de complicaciones crónicas secundarias: como retinopatías o del nefrólogo  Debutar haciendo cetoacidosis como DM-1 SINTOMAS CLÁSICOS DE DIABETES        Polidipsia: exceso de sed. y porque la célula no está procesando bien la glucosa (no genera suficiente ATP). PRESENCIA DE COMPLICACIONES CRÓNICAS :  Macrovascular: AVE. neuropatía.

B bloqueadores (usados en HTA)  Exámenes de laboratorios: o Fondo de ojo (mira la retina) o ECG o Función renal (creatinina. sabemos que está empezando porque cuando empieza hace síntomas agudos. diurético. buen examen físico: antecedentes familiares. no es diabético)  Un DM-I puede pasar MUY poco como diabético porque se descompensa rápidamente. busco proteínas en la orina para ver el grado de daño renal) o Ex de pies y neurológico  Plan de tratamiento . Un paciente puede estar MAXIMO 1-2 meses descompensados con DM-I hasta que empieza la cetoacidosis. tenemos que ubicar en que momento de la enfermedad está. (o sea puede tener la patá en el organismo pero si no tiene hiperglicemias.ENFRENTANDO AL PACIENTE DIABETICO  Una vez que hacemos el dg. educación y motivación o Objetivos de control o Seguimiento EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE DM TIPO II       Evaluar condición clínica Determinar grado de control metabólico previo y actual: A1C Investigar si hay o no complicaciones crónicas y ver en qué etapa se encuentran Investigar si hay enfermedades concomitantes Establecer objetivos terapéuticos Proponer plan de manejo ¿CÓMO LO HACEMOS?  Buena anamnesis. que fármacos pueden influir: corticoides.  Si un paciente de 17 años tiene cetoacidosis no más  está debutando como DM-I (no es Mody. y no es II porque sería obeso ni debuta con cetoacidosis)  Pero si llega un paciente de 55 años con dos glicemias sobre 126   Que cosa me orienta a saber en qué momento estoy de la enfermedad? Ver si hay complicaciones de la enfermedad  Diabetes es la presentación clínica. porque no debuta con cetoacidosis. en DM-I es déficit TOTAL  Enfrentando al paciente diabético: o Diagnostico o Ubicación del momento de la enfermedad y evaluación de comorbilidades o Plan de tratamiento. DM-I cuando llega a la clínica.  DM-II no sabemos muy bien en que parte esta ya que es DEFICIT RELATIVO.

 Lo normal en no diabéticos es de 4 a 6% .  Realizar cada 3 o 6 meses en paciente bien controlado.  NO LE HACEMOS screening de complicaciones hasta 5 años después del dg de la enfermedad CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE DIABÉTICO  Controles médicos periódicos cada 3 o 4 meses (por la vida de los GR) en pacientes que no han logrado objetivos terapéuticos y cada 6 meses a quienes estén en los objetivos. porque se debuta muy agudamente.  Se mide por cromatografía de intercambio iónico. se hace microalbuminuria y creatinina plasmática Fondo de ojo (oftalmológico) LA HB GLICOSILADA Y GLICEMIA DE AYUNO SI SON DE MONITOREO NUNCA HACER TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA A UN DIABÉTICO DIAGNOSTICADO. ES SOLO PARA DG. ECG de reposo Función renal: orina completa. Evalúa reserva pancreática Anticuerpos: ICA (ac anti células de islotes) y anti-GAD. A1b. Péptido C: rango normal ayunas 0. A1c).8 – 4 ng/ml. Función tiroidea: ac antitiroideos.EXÁMENES DE LABORATORIO         Glicemia de ayunas Hemoglobina A1c: ver historia de glicemia Riesgo de CV: perfil lipídico. NO ES DE MONITOREO. Examen de monitoreo: glicemia de ayuno y Hb glicosilada DIAGNÓSTICO DE DM TIPO I     Le pido exámenes de complicaciones como fondo de ojo. ya que puede estar simultáneamente debutando en una tiroiditis de Hashimoto por ejemplo.etc? NO. si NO tiene proteinuria. pefil tiroides (TSH).  Control de exámenes de exámenes de laboratorios: o Hb A1c:  Índice integrado de glicemia de últimos 3 meses  Unión lenta no enzimática de glucosa a hemoglobina durante la vida media del GR  La A1C une específicamente la glucosa y corresponde al 90% de la Hb total (existe A1a.  Valor ideal en diabéticos: < 7% (En 7 se evitan en gran parte las complicaciones).

o Otros exámenes una vez al año (Fondo de ojo. microalbuminuria. ECG. creatinina. lípidos) AUTOMONITOREO DE GLICEMIA  Glicemia capilar o hemoglucotest (HGT) o Autocontrol de glicemias ayunas y post-prandial: el paciente se siente bien haciéndoselo o Monitores HGT tienen tiras reactivas impregnadas en glucosa oxidasa o Permite ajustar terapia para optimizar el control o Herramienta efectiva en el control de pacientes diabéticos en tratamiento con insulina  Sistema de monitoreo continuo de glucosa o Sensor subcutáneo de glucosa conectado a un monitor externo que determina las glicemias cada 5 min hasta 72 horas o Util en Dm tipo I CORRELACIÓN ENTRE A1C Y GLICEMIA A1C (%) 6 7 8 9 10 11 12 mg/dL 135 170 205 240 275 310 345 MICROALBUMINURIA:  Signo de nefropatía precoz y marcador de mortalidad coronaria  Anual o cada 6 meses  Muestra aislada de orina: expresión albuminuria/creatininuria (ug/mg) o Normal < 30 ug/mg creatinina o Microalbuminuria 30-300 ug/mg creatinina  Orina de 24 horas: juntar el pipi de todo el día (epic fail) o Normal : < 30 mg/24 hrs o Microalbuminuria 30 – 300 mg/24hrs o Albuminuria clínica > 300 mg/ 24 hrs .

 Lo que se demostró es que las nefro.  Hoy en día todos los diabéticos tipo I debe ser tratados intensivamente. retinopatías.  También demostró que el cuidado de los niveles de lípidos y de la presión del paciente reduce significativamente los riesgos de la diabetes. Esto es lo que deberían hacer todos los pacientes  Con tratamiento intensivo se manejan hb glicosiladas de 7. mostrando que el intensivo es más efectivo  Se demostró que un control estricto de la glicemia en DM tipo II (promedio HbA1c de 7%) resulta en una reducción significativa en complicaciones microvasculares. .5 promedio  Tratamiento convencional de 2 inyecciones de insulina al día. después de cada comida). también se logró disminución en lo macrovascular pero no fue significativo estadísticamente.  Se demostró que cualquier reducción de la A1C es beneficiosos. nefropatías y neuropatías.PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES  Uno en general llega tarde a prevenirlas  Por cada grado que bajo de AC1 hay disminución de riesgo  Hay dos estudios clásicos en que se demostró que el control estricto metabólico de DM previene o retarda el desarrollo de las complicaciones crónicas: o Estudio DCCT en diabéticos tipo I:  Estudio multicentrico  1441 diabéticos tipo 1 entre 13-40 años  Entre 1982-1993 seguimiento por 6. en convencional de 9.etc se reducían significativamente (microvasculares)  La terapia intensiva de DM-1 efectivamente retarda el inicio o enlentece la progresión de las complicaciones microvasculares  retinopatías.  Principal efecto adverso de tratamiento intensivo: aumento de 2 a 3 veces de hipoglicemias severas o Estudio UKPDS en diabéticos tipo II:  Se compara un tratamiento intensivo con uno convencional. especialmente los macrovasculares (AVE).  Tratamiento intensivo: múltiples inyecciones diarias (4.

Ex Físico: IMC 24. MAYOR A 126  SUGIERE DIABETES – Glucosa 2h 220 mg/dl MAYOR A 126  SUGIERE DIABETES Ambos valores estan sobre el umbral del diagnóstico de DM tipo II.  SIN SOBREPESO Y CON CETOACIDOSIS Laboratorio: Glicemia 350 mg/dl  MUY AGUDO Nos orienta a DM tipo I.4. muy deshidratado y con aliento cetónico. sin antecedentes de importancia consulta con historia de inicio hace 3 semanas con intensa polidpsia. Antecedentes familiares : madre DMt2 Ex Físico: acantosis nigricans+++ . pero es en paciente entre 30 – 70 años Diagnostico final: LADA Mujer de 19 años asintomática consulta con el siguiente examen de laboratorio: – Glucosa ayunas 140 mg/dl  DIABETES – Glucosa 2h 210 mg/dl  DIABETES – Ant. poliuria y baja de peso de 5 kg en el mes. ES ASINTOMÁTICO. poliuria. No es Mody porque MODY es sin sd metabólico.       Cuando te dicen que tiene intolerancia a la glucosa es IGT (+) Polidipsia. Diagnostico final: DM tipo II Paciente mujer de 42 años. Familiares: madre DMt2 Ex Físico: IMC 22 resto normal NO ES OBESO. Si el único examen que tenemos Hb. ANTECEDENTES FAMILIARES. acantosis nigricans Para pre-diabetes no hay q repetir exámenes Si tiene intolerancia a la glucosa  sospechamos al toque. aquí en chile repetirlo Polidipsia y poliuria no PUEDE SER POR anti-hipertensivo Tres tipos de pre-diabetes: intolerancia a la glucosa (IGT). IMC 30 Laboratorio: – Glucosa ayunas 132 mg/dl. JOVEN Y AMBAS GLICEMIAS SOBRE UMBRAL Diagnóstico final: MODY Paciente hombre de 36 años consulta por sobrepeso y cansancio. pero igual repetimos examen. glicemia de ayuno alterada (IFG) y hemoglobina glicosilada  El estado de “intolerante a la glucosa” es tanto como para pre-diabéticos como para diabéticos Casos clínicos Consulta adolescente de 12 años con historia de aumento de peso progresivo desde la infancia. sin obesidad. .

Tiene glucosa aleatoria mayor o igual de 200 mg/dL (hacer glicemia en examen de sangre. no quedarse con el valor de HGT) + síntomas inequivocos de hiperglicemia  DIAGNOSTICO HECHO Diagnostico final: DM tipo II . EX físico IMC 28. consulta con el siguiente examen de laboratorio. pero no recuerda el valor y su cardiólogo le recomendó comer sin azúcar. si sale igual. Paciente mujer 25 años sedentaria y con aumento de peso últimos años.5 uU/ml Glicemia 120 ‘ 134 mg/dl Insulinemia 120’ 54 uU/ml Diagnostico final: no tiene nada Hombre de 60 años consulta con síntomas de polidipsia y poliuria de 4 meses de evolución. es pre-diabético. Intolerancia a la glucosa y sobrepeso. METABÓLICO Ex.Ex Físico : IMC 32 kg/m2 circunferencia cintura 110 cm  CASI SD. Laboratorio: Glicemia ayunas 109 mg/dl  GLICEMIA DE AYUNA ALTERADA (IFG) Repetimos glicemia de ayuna. resto normal  SOBREPESO Laboratorio: Glicemia ayunas 96 mg/dl Insulinemia ayunas 9. consulta con el siguiente examen Hb glicosilada A1c: 6. Diagnostico final: DM II Mujer de 17 años con aumento de peso últimos años. por lo que debemos iniciar prevención y frenar el avance. En un chequeo médico hace 1 año le habrían dicho que estaba con la glicemia un poco alta.6% Debemos repetir el examen aunque tenga signos casi inequívocos. Glicemia ayunas 98 mg/dl  el valor no es ni pre-diabético (glicemia de ayuna alterada) ni diabético Glicemia 60 min 210 mg/dl Glicemia 120 min 170 mg/dl  intolerancia a la glucosa (entre 140 – 199 mg/dL) Diagnostico final: intolerante a la glucosa Hombre 54 años con antecedentes de Dislipidemia. No trae exámenes y en la consulta se le realiza un Hemoglucotest que es de 250 mg/dl . Con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento.

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