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Varices esofágicas

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Varices esofágicas

Varices esofágicas

Gastroscopia en la que se observan varices esofágicas.

Las varices esofágicas son dilataciones venosas patológicas en la submucosa del esófago que se producen normalmente en pacientes con hipertensión portal. El problema de las varices esofágicas se presenta cuando provocan sangrado digestivo. El sangrado digestivo por varices suele ser masivo y, cuando ocurre, es potencialmente mortal.

Contenido [ocultar] • • • • • • 1 Etiopatogenia 2 Cuadro clínico 3 Diagnóstico 4 Tratamiento 5 Profilaxis 6 Referencias Etiopatogenia En raras ocasiones. sin importancia clínica. La hipertensión portal es una condición en que la presión en la vena porta está elevada. La vena mesentérica inferior también pertenece a este sistema.1 De manera resumida. Puede existir una hipertensión portal segmentaria relacionada con una pancreatitis crónica o un carcinoma pancreático que obstruyan la vena esplénica. las varices esofágicas aparecen de forma secundaria a un incremento de la presión de la circulación portal. usualmente a más de 12 mmHg. Cuando la presión de este sistema está aumentada. Uno de estos trayectos alternativos es la comunicación existente entre las venas gástricas (que drenan en el sistema porta) y las venas esofágicas (que drenan en la vena cava superior). Esto produce que toda la sangre de los intestinos (delgado y grueso) drene al sistema porta.3 En los casos prehepáticos. que a su vez es la causa más frecuente de varices esofágicas. hepatitis viral. Así pues. Cuando la sangre busca este trayecto.1 En aproximadamente un 90% de los casos. las varices suelen aparecen a la altura del fundus gástrico. la sangre busca vías alternativas de flujo. dilata las venas esofágicas y produce varices. esta patología se presenta de forma primaria como una malformación vascular congénita. intrahepático (en el hígado) o post hepático. las afecciones que pueden causar varices esofágicas son:3 • • cirrosis. Entre las causas post hepáticas se encuentra cualquiera que provoque una obstrucción en el sistema venoso entre el corazón derecho y el hígado. Como causa hepática más común está la cirrosis. al contrario que en el resto de casos. . una trombosis de la vena porta es una causa prehepática. con más frecuencia en los dos tercios superiores del esófago. La vena porta se forma con la unión de la vena esplénica y la vena mesentérica superior. que aparece.2 La hipertensión portal puede tener su causa a nivel prehepático.

1 Al aumentar la tensión de los vasos afectados.• • • • • • • • • • • • • • esteatohepatitis. toxinas ambientales. Normalmente se da un vómito en el que se observan sangre y coágulos. deficiencia de alfa-1 antitripsina. sindrome_de_Budd-Chiari. tamaño y otros signos como manchas rojas brillantes que indiquen un inminente sangrado o coágulos de sangre donde haya existido una hemorragia. redondeadas y compresibles. enfermedades por almacenamiento de glucógeno. La ventaja de este diagnóstico directo es poder saber su posición. fármacos hepatotóxicos. hemocromatosis. haciendo prominencia en la mucosa del esófago.4 Diagnóstico El diagnóstico se establece por medio de una esofagogastroduodenoscopia. cirrosis biliar primaria y secundaria. cirrosis o esplenomegalia y con carácter de urgencia si presentan sangrado digestivo masivo. esquistosomiasis. Cuadro clínico Las varices esofágicas no conllevan síntomas primarios por sí mismas. potencialmente mortal (entre el 17 y 57% de los afectados). . viéndose más afectada la salud del paciente por la enfermedad que provoca la hipertensión portal. el primer signo visible suele ser la hematemesis provocada por la rotura en una de las lesiones varicosas. Estos pacientes presentan a menudo inestabilidad hemodinámica. hepatitis autoinmune. galactosemia. la cual debe ser realizada en todo paciente con hemorragias idiopáticas. También se puede manifestar por melenas al producirse el goteo de sangre de una de las varices. Las varices se presentan de color azul. carcinoma pancreático. Si no se han detectado en una endoscopia anterior. pueden romperse las paredes de las varices con lo que se daría una hemorragia masiva. enfermedad de Wilson. pancreatitis crónica. taquicardia e hipotensión.

El endoscopista. El pegamento tisular es difícil de conseguir y tiene una mayor dificultad técnica de aplicación y el riesgo potencial (aunque raro) de embolias pulmonares. Se recomienda mantener este tratamiento durante 5 días que es el período de mayor riesgo de resangrado.4 Tratamiento El manejo debe ser endoscópico en primera opción. Se usan dos tratamientos principalmente. Éste método actualmente es poco localizado y a menudo no se ven siempre. con típica conformación en collar de perlas o panal de abejas. También pueden detectarse mediante radiografía aplicando una papilla de bario. la primera es la ligadura con bandas endoscópicas de las várices esofágicas (que es la más utilizada). En estas varices las otras modalidades terapéuticas son poco efectivas. se usa tratamiento médico con medicamentos intravenosos que disminuyen el flujo sanguíneo a las varices. Usualmente la única complicación es la estenosis (estrechamiento) por fibrosis del esófago (cicatrización) y la posible aparición de varices secundarias en el estómago. Este pegamento tisular es muy efectivo cuando el sangrado es por varices situadas en el estómago. usualmente un gastroenterólogo. Para las várices en esófago se ha visto que la ligadura es el método más simple y con menos complicaciones. Central y del Sur) se prefiere usar el octreotido. Existen tres opciones. . ambos con excelentes resultados. debe detener el sangrado si está activo o detectar el punto de sangrado si este paró y debe aplicar tratamiento endoscópico. En el medio de contraste se observan las lesiones como manchas negras. en América (del Norte.Varices esofágicas días después de una ligadura. la segunda la inyección de sustancias esclerosantes en las varices o contigua a la misma y la tercera es inyectar un pegamento tisular (similar al "super-bonder" o "goma loca") llamado cianoacrilato. Se observa ulceración alrededor de las bandas endoscópicas. Las tres opciones tienen una efectividad similar. La ecoendoscopia con Doppler se utiliza para obtener imágenes del flujo sanguíneo y su hemodinámica. La inyección de sustancias esclerosantes tiene un mayor riesgo de perforación y de infección local. Junto con el tratamiento endoscópico. mientras que en Europa se prefiere la terlipresina.

Todos los pacientes con hepatopatía crónica y sangrado digestivo deben recibir antibióticos de manera preventiva. La terapéutica endoscópica es la otra forma de prevenir el sangrado por varices.3 4 Profilaxis Ningún tratamiento garantiza que un paciente no presente nunca un sangrado por varices. la enciclopedia libre Saltar a: navegación. Los beta-bloqueadores no selectivos como el propanolol o el nadolol. Han mostrado consistentemente disminuir la posibilidad de sangrar tanto en los pacientes que nunca han sangrado como en los que ya han tenido episodios de sangrado previo. No son de utilidad para prevenir el desarrollo de varices en los pacientes. pero algunos disminuyen esa posibilidad. Son medicamentos que fueron diseñados como antihipertensivos sistémicos (medicamentos para la hipertensión arterial). Este método se usa en los pacientes que nunca han presentado una hemorragia en sus varices y que tienen contraindicación o que no toleran el propranolol. pero tienen la propiedad de bajar también la presión de la vena porta en algunos pacientes. búsqueda Cirrosis hepática Cirrosis de hígado visto axialmente con tomografía computada de abdomen . También se debe usar este tratamiento en todos los pacientes que han sangrado previamente para evitar nuevos episodios hemorrágicos Cirrosis hepática De Wikipedia. están indicados en todos los pacientes con varices que los toleren.

alterando la arquitectura del órgano y dificultando la relación . Contenido [ocultar] • • • • • • • • • • • 1 Epidemiología 2 Anatomía patológica 3 Etiología (causas) 4 Etiopatogenia 5 Fases de la cirrosis 6 Clínica 7 Diagnóstico 8 Prevención 9 Tratamiento 10 Véase también 11 Referencias Epidemiología Según la OMS. en total mueren anualmente aproximadamente unas 27. este acúmulo de fibras ha de delimitar nódulos. ha de aislar áreas de tejido hepático.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados.000 personas. es decir.2 Anatomía patológica La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia de fibrosis. afecta a 4 de cada 10.1 En España. pero para que se pueda hacer el diagnóstico anatomopatológico de cirrosis. que consiste en el depósito en el hígado de fibras de colágeno.La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. de estas la gran mayoría son causados por el uso excesivo de alcohol. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica.

Además. este tipo de respuesta restaura la estructura y la función originales y mantiene la homeostasis tisular. tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria. Esta alteración se denomina nódulo de regeneración y es la característica que permite establecer el diagnóstico de cirrosis. en la que las cuerdas de la red serían la fibrosis y las áreas que quedan entre las mismas los nódulos de células que regeneran dentro del mismo. cualquiera que sea éste. En condiciones normales. De modo esquemático. o enfermedades metabólicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohólica asociada a la diabetes o la dislipemia. alcohólica o enólica) La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C) Otros virus. el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática. la enfermedad de Wilson (sobrecarga hepática de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina (también bastante rara).entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración y a través de los cuales se nutren. Enfermedades metabólicas congénitas del hígado como la hemocromatosis primaria (sobrecarga hepática de hierro -bastante frecuente-). Existen otras alteraciones hepáticas que se acompañan de fibrosis. Si la reparación no es posible. Etiopatogenia De forma similar a lo que acontece en otros tejidos. Enfermedades colestásicas crónicas (que afectan a la producción o a la salida de la bilis del hígado). Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos hepatotóxicos. Mediante este proceso. pero a veces la lesión es demasiado intensa o persistente. que no se consideran cirrosis al no cumplir la condición de formar nódulos de regeneración. Otras: hepatitis autoinmune. la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del hígado. en muchos casos. como el de la hepatitis crónica por virus de la hepatitis B y la infección crónica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D. el tejido hepático es capaz de reconocer el daño y si es posible repararlo. con posterior . Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas de la infancia que producen cirrosis precoz en niños o adolescentes. y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a través de procesos como la fibrosis. Etiología (causas) Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son: • • • • El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica. entonces destruirá el tejido dañado. • • Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. la inflamación hepatica es el proceso básico por el que el hígado responde al daño.

Los diferentes agentes etiológicos de las enfermedades hepáticas crónicas mencionados en el anterior apartado pueden causar daño tisular. Se puede tener el 100% del hígado afectado y no tener ningún tipo de sintomatología. como de las características del individuo. Se produce debido a una intensa vasoconstricción renal que conduce a una insuficiencia renal que se establece en el plazo de días o semanas. Mientras se encuentre compensada. En esta fase hay un importante número de pacientes que todavía no han sido diagnosticados. Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son: • Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características de transudado Este transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea). los pacientes pueden no presentar ningún síntoma. los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la población general. En la evolución de la enfermedad. inflamación y necrosis hepatocitaria. El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las características y persistencia del agente lesivo. y esta fase puede vivir años. de forma muy agresiva y que tiene un pronóstico fatal a corto plazo. ya que se reemplazan las estructuras dañadas por tejido anormal fibrótico. pero el tipo de reparación celular que predomine (regeneración o fibrosis) determinará que el tejido hepático se recupere. habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al torrente sanguíneo de las bacterias que conforman la flora intestinal) Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin que exista alteración de la estructura renal. Esto es así porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hígado tiene. Asimismo. en la mayoría de los casos en semanas (síndrome hepatorenal tipo I) o de • . detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un análisis de sangre. o bien que la fibrosis progrese y esta regeneración tisular anormal conduzca a la cirrosis. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad. podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Fases de la cirrosis Hepatocarcinoma (especimen de necropsia).esclerosis.

puesto que como se ha dicho. En ocasiones. y un mal pronóstico a corto plazo. está presente también un enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de desarrollar un hepatocarcinoma Véase también: Escala Child-Pugh Clínica En muchos casos. puede detectarse ante la existencia de hepatomegalia en una exploración física de rutina. En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos: • • La hipertensión portal (aumento de la tensión normal de la vena porta) La insuficiencia hepatocelular. • • La cirrosis descompensada. pueden aparecer otras muchas. relacionado con el paso desde la circulación portal sustancias no depuradas por el hígado a la circulación general. por depósito de cobre en la membrana de Descemet). pero pueden resultar útiles para la sospecha diagnóstica. Además de las complicaciones descritas.forma más insidiosa. sin embargo. distribuidas en el territorio de la vena cava superior. En la cirrosis de origen alcohólico. entre estos "Estigmas de hepatopatía" cabe destacar las arañas vasculares o spiders. astenia o hiperpirexia. con un pronóstico ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses (síndrome hepatorenal tipo II) • Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológica. Hemorragia digestiva por varices esofágicas Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo de bilirrubina. puede aparecer hipertrofia parotídea y contractura de Dupuytren. en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones pueden ser poco aparentes. habitualmente episódico y reversible. presentando síntomas vagos o inespecíficos como dispepsia. Así. predice habitualmente una importante disminución de la supervivencia. o ante la positividad en las pruebas de estudio de las hepatitis virales. Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos cutáneos. sobre todo en las enfermedades colestáticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de Kayser-Fleischer (anillo de coloración pardoverdosa en el borde límbico de la córnea. ante alteraciones en las pruebas de función hepática. Ninguno es patognomónico. En ocasiones aparecen xantelasmas en los párpados. el diagnóstico de la cirrosis es casual. .

disminución de la libido y disfunción eréctil. por defecto en su desmetilación. [editar] Diagnóstico Para el diagnóstico de la cirrosis hepática. indican la existencia de hipertensión portal. y hallazgos de laboratorio. hoy en día este procedimiento sólo se utiliza en casos seleccionados y nada mas. habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos. sin embargo. Cuando la circulación colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina clásicamente como "cabeza de Medusa". La hipertensión portal puede también condicionar la presencia de ascitis. si bien en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente atrófico y retraído no siendo accesible a la palpación. El fétor hepático es un olor dulzón característico que aparece en estos pacientes por la exhalación de substancias derivadas de la metionina (metilmercaptán). En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrágicas como petequias. Las mujeres suelen presentar alteraciones menstruales e incluso amenorrea. como la combinación de técnicas de imagen como la ecografía. Dado que la hepatomegalia es en general indolora. La ginecomastia es frecuente. sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis. equímosis o hematomas ante traumatismos mínimos. dada la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrótico. los varones pueden presentar atrofia testicular. A todos los hallazgos expuestos se suele añadir un estado de desnutrición con evidente disminución de la masa muscular y del panículo adiposo. así como el edema subcutáneo que aparece en las zonas declives (las piernas generalmente) Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis. La ictericia. [editar] Prevención Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: . La esplenomegalia junto con la presencia de circulación colateral (múltiples venas dilatadas subcutáneas en la pared abdominal). que puede manifestarse como un aumento del perímetro abdominal. epistaxis y gingivorragias que traducen la frecuente alteración de la coagulación que puede existir en los cirróticos. sobre todo en las de etiología alcohólica. es un signo que acompaña con cierta frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada. También se usa la biopsia hepática.Al efectuar la exploración física abdominal suele observarse el hígado aumentado de tamaño con superficie irregular y consistencia dura. indicando la presencia de líquido libre intra-abdominal. la existencia de dolor abdominal debe hacer sospechar algún fenómeno intercurrente como una pancreatitis o un cólico biliar. Las hernias de la pared abdominal.

• • • • Evitar el consumo de alcohol. • • • • [editar] Tratamiento La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es. y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos A través de la alimentación y terapia con medicamentos/fármacos se puede mejorar la función mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C. por ejemplo). Evitar el consumo de medicamentos o sustancias toxicas para el hígado No tener prácticas sexuales de riesgo No compartir agujas o jeringas con otras personas Vacunación en el caso de la hepatitis B. por ejemplo. debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable. El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. que siempre deben ser indicados por un médico. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas. La disminución de la ingestión de proteínas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. en general. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática. la ascitis y la encefalopatía hepática. Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorción de toxinas y acelerar su eliminación a través de los intestinos. irreversible. Se realiza sólamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años. Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio) Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis. a consecuencia de la cirrosis. . También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas.

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