Varices esofgicas

Varices esofgicas

Gastroscopia en la que se observan varices esofgicas.

Las varices esofgicas son dilataciones venosas patolgicas en la submucosa del esfago que se producen normalmente en pacientes con hipertensin portal. El problema de las varices esofgicas se presenta cuando provocan sangrado digestivo. El sangrado digestivo por varices suele ser masivo y, cuando ocurre, es potencialmente mortal.

Contenido
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1 Etiopatogenia 2 Cuadro clnico 3 Diagnstico 4 Tratamiento 5 Profilaxis 6 Referencias

Etiopatogenia
En raras ocasiones, esta patologa se presenta de forma primaria como una malformacin vascular congnita, sin importancia clnica, que aparece, al contrario que en el resto de casos, con ms frecuencia en los dos tercios superiores del esfago.1 En aproximadamente un 90% de los casos, las varices esofgicas aparecen de forma secundaria a un incremento de la presin de la circulacin portal. La hipertensin portal es una condicin en que la presin en la vena porta est elevada, usualmente a ms de 12 mmHg. La vena porta se forma con la unin de la vena esplnica y la vena mesentrica superior. La vena mesentrica inferior tambin pertenece a este sistema. Esto produce que toda la sangre de los intestinos (delgado y grueso) drene al sistema porta. Cuando la presin de este sistema est aumentada, la sangre busca vas alternativas de flujo. Uno de estos trayectos alternativos es la comunicacin existente entre las venas gstricas (que drenan en el sistema porta) y las venas esofgicas (que drenan en la vena cava superior). Cuando la sangre busca este trayecto, dilata las venas esofgicas y produce varices.2 La hipertensin portal puede tener su causa a nivel preheptico, intraheptico (en el hgado) o post heptico. As pues, una trombosis de la vena porta es una causa preheptica. Puede existir una hipertensin portal segmentaria relacionada con una pancreatitis crnica o un carcinoma pancretico que obstruyan la vena esplnica.3 En los casos prehepticos, las varices suelen aparecen a la altura del fundus gstrico. Como causa heptica ms comn est la cirrosis, que a su vez es la causa ms frecuente de varices esofgicas. Entre las causas post hepticas se encuentra cualquiera que provoque una obstruccin en el sistema venoso entre el corazn derecho y el hgado.1 De manera resumida, las afecciones que pueden causar varices esofgicas son:3

cirrosis; hepatitis viral;

esteatohepatitis; cirrosis biliar primaria y secundaria; frmacos hepatotxicos; toxinas ambientales; esquistosomiasis; hepatitis autoinmune; deficiencia de alfa-1 antitripsina; hemocromatosis; enfermedad de Wilson; sindrome_de_Budd-Chiari; galactosemia; enfermedades por almacenamiento de glucgeno; carcinoma pancretico; pancreatitis crnica.

Cuadro clnico
Las varices esofgicas no conllevan sntomas primarios por s mismas, vindose ms afectada la salud del paciente por la enfermedad que provoca la hipertensin portal. Si no se han detectado en una endoscopia anterior, el primer signo visible suele ser la hematemesis provocada por la rotura en una de las lesiones varicosas. Normalmente se da un vmito en el que se observan sangre y cogulos. Tambin se puede manifestar por melenas al producirse el goteo de sangre de una de las varices.1 Al aumentar la tensin de los vasos afectados, pueden romperse las paredes de las varices con lo que se dara una hemorragia masiva, potencialmente mortal (entre el 17 y 57% de los afectados). Estos pacientes presentan a menudo inestabilidad hemodinmica, taquicardia e hipotensin.4

Diagnstico
El diagnstico se establece por medio de una esofagogastroduodenoscopia, la cual debe ser realizada en todo paciente con hemorragias idiopticas, cirrosis o esplenomegalia y con carcter de urgencia si presentan sangrado digestivo masivo. Las varices se presentan de color azul, redondeadas y compresibles, haciendo prominencia en la mucosa del esfago. La ventaja de este diagnstico directo es poder saber su posicin, tamao y otros signos como manchas rojas brillantes que indiquen un inminente sangrado o cogulos de sangre donde haya existido una hemorragia.

Varices esofgicas das despus de una ligadura. Se observa ulceracin alrededor de las bandas endoscpicas. Tambin pueden detectarse mediante radiografa aplicando una papilla de bario. En el medio de contraste se observan las lesiones como manchas negras, con tpica conformacin en collar de perlas o panal de abejas. ste mtodo actualmente es poco localizado y a menudo no se ven siempre. La ecoendoscopia con Doppler se utiliza para obtener imgenes del flujo sanguneo y su hemodinmica.4

Tratamiento
El manejo debe ser endoscpico en primera opcin. El endoscopista, usualmente un gastroenterlogo, debe detener el sangrado si est activo o detectar el punto de sangrado si este par y debe aplicar tratamiento endoscpico. Existen tres opciones, la primera es la ligadura con bandas endoscpicas de las vrices esofgicas (que es la ms utilizada), la segunda la inyeccin de sustancias esclerosantes en las varices o contigua a la misma y la tercera es inyectar un pegamento tisular (similar al "super-bonder" o "goma loca") llamado cianoacrilato. Las tres opciones tienen una efectividad similar. Para las vrices en esfago se ha visto que la ligadura es el mtodo ms simple y con menos complicaciones. Usualmente la nica complicacin es la estenosis (estrechamiento) por fibrosis del esfago (cicatrizacin) y la posible aparicin de varices secundarias en el estmago. La inyeccin de sustancias esclerosantes tiene un mayor riesgo de perforacin y de infeccin local. El pegamento tisular es difcil de conseguir y tiene una mayor dificultad tcnica de aplicacin y el riesgo potencial (aunque raro) de embolias pulmonares. Este pegamento tisular es muy efectivo cuando el sangrado es por varices situadas en el estmago. En estas varices las otras modalidades teraputicas son poco efectivas. Junto con el tratamiento endoscpico, se usa tratamiento mdico con medicamentos intravenosos que disminuyen el flujo sanguneo a las varices. Se usan dos tratamientos principalmente, en Amrica (del Norte, Central y del Sur) se prefiere usar el octreotido, mientras que en Europa se prefiere la terlipresina, ambos con excelentes resultados. Se recomienda mantener este tratamiento durante 5 das que es el perodo de mayor riesgo de resangrado.

Todos los pacientes con hepatopata crnica y sangrado digestivo deben recibir antibiticos de manera preventiva.3 4

Profilaxis
Ningn tratamiento garantiza que un paciente no presente nunca un sangrado por varices, pero algunos disminuyen esa posibilidad. Los beta-bloqueadores no selectivos como el propanolol o el nadolol, estn indicados en todos los pacientes con varices que los toleren. Son medicamentos que fueron diseados como antihipertensivos sistmicos (medicamentos para la hipertensin arterial), pero tienen la propiedad de bajar tambin la presin de la vena porta en algunos pacientes. Han mostrado consistentemente disminuir la posibilidad de sangrar tanto en los pacientes que nunca han sangrado como en los que ya han tenido episodios de sangrado previo. No son de utilidad para prevenir el desarrollo de varices en los pacientes. La teraputica endoscpica es la otra forma de prevenir el sangrado por varices. Este mtodo se usa en los pacientes que nunca han presentado una hemorragia en sus varices y que tienen contraindicacin o que no toleran el propranolol. Tambin se debe usar este tratamiento en todos los pacientes que han sangrado previamente para evitar nuevos episodios hemorrgicos

Cirrosis heptica
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Cirrosis heptica

Cirrosis de hgado visto axialmente con tomografa computada de abdomen

La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas. Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

Contenido
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1 Epidemiologa 2 Anatoma patolgica 3 Etiologa (causas) 4 Etiopatogenia 5 Fases de la cirrosis 6 Clnica 7 Diagnstico 8 Prevencin 9 Tratamiento 10 Vase tambin 11 Referencias

Epidemiologa
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1 En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora son causados por el uso excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis, que consiste en el depsito en el hgado de fibras de colgeno, pero para que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la relacin

entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales se nutren. De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis, que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos de regeneracin.

Etiologa (causas)
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etlica, alcohlica o enlica) La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C) Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y la infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D, Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria. Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la diabetes o la dislipemia. Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o adolescentes.

Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad heptica.

Etiopatogenia
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin hepatica es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs de procesos como la fibrosis, con posterior

esclerosis, ya que se reemplazan las estructuras daadas por tejido anormal fibrtico. Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular, inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal conduzca a la cirrosis. El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas del individuo.

Fases de la cirrosis

Hepatocarcinoma (especimen de necropsia). En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad. Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un anlisis de sangre. Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de transudado Este transudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal) Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas (sndrome hepatorenal tipo I) o de

forma ms insidiosa, con un pronstico ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses (sndrome hepatorenal tipo II)

Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general. Hemorragia digestiva por varices esofgicas Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acmulo de bilirrubina.

La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto plazo. En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta) La insuficiencia hepatocelular.

Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma
Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las pruebas de estudio de las hepatitis virales. Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y contractura de Dupuytren. En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardoverdosa en el borde lmbico de la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin. Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrtico. La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina clsicamente como "cabeza de Medusa". La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis, que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal, indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis, as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las piernas generalmente) Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de etiologa alcohlica; los varones pueden presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones menstruales e incluso amenorrea. La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada. En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que puede existir en los cirrticos. El ftor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina (metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin. A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

[editar] Diagnstico
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en casos seleccionados y nada mas.

[editar] Prevencin
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol. Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio) Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente que pueda llegar a producir cirrosis. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por ejemplo). Evitar el consumo de medicamentos o sustancias toxicas para el hgado No tener prcticas sexuales de riesgo No compartir agujas o jeringas con otras personas Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.

[editar] Tratamiento
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas. Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica, que siempre deben ser indicados por un mdico. El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza slamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicacin para realizarlo por otros motivos A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar su eliminacin a travs de los intestinos.