Muerte Celular

Med. Est. I

necrosis
Muerte celular patolgica signos morfolgicos de la necrofanerosis. Hipereosinofilia en el citoplasma en el ncleo, picnosis, cariolisis o cariorrexis

apoptosis
muerte celular caracterizada por hipereosinofilia y retraccin citoplasmticas con fragmentacin nuclear (cariorrexis) desencadenada por seales celulares controladas genticamente.

La muerte de la clula

 Signos de la necrofanerosis. A la izquierda, clula normal; a la derecha, cariorrexis (arriba), picnosis nuclear (al medio) y carilisis (abajo). Hipereosinofilia representada por mayor densidad de puntos.

La necrosis

 El carcter patolgico de la necrosis como la manifestacin ms grave de enfermedad a nivel celular Esta idea excluye de la <necrosis> toda muerte celular que no sea manifestacin de enfermedad. Apoptosis por remodelacin, fijacin de tejidos para estudios y clulas muertas de un cadver

 base morfolgica, dada por los signos de la necrofanerosis excluye otras formas de muerte celular patolgica o apoptosis asociada a condiciones patolgicas, que no se manifiestan en los signos de la necrofanerosis, as por ejemplo, la muerte celular por la que puede producirse una atrofia numrica

noxa

alteraciones morfolgicas y funcionales

Durante algn tiempo son reversibles si cesa la accin nociva. a la microscopa de luz no se conoce ninguna alteracin en la clula an viva que indique con certeza dao celular irreversible
Signos de funciones vitales

lesiones irreversibles, floculaciones de la matriz de las mitocondrias. la clula muere en el momento en que la prdida de funciones vitales es irreversible aunque cese la accin nociva.

movimientos celulares - tincin granular del citoplasma con colorantes vitales sin tincin del ncleo, respiracin celular y existencia de un potencial de membrana.

 proceso celular que media entre el momento en que la clula muere y el momento en que se presenta la necrofanerosis. Durante este periodo la clula no muestra alteraciones a la microscopa corriente; con este mtodo de examen la necrobiosis dura 6 a 8 horas

Necrobiosis

 Se presentan, no antes de 6 horas de ocurrida la muerte celular y pueden persistir das o semanas e incluso meses. En neuronas necrticas - primeros signos de la fase siguiente, la necrolisis, se observan en el ncleo a los 5 das de ocurrida la muerte celular.

Necrofanerosis

 Proceso de desintegracin y disolucin de la clula necrtica, proceso que en ciertas condiciones se acompaa de infiltracin de clulas polinucleares y remocin de los detritus celulares por macrfagos.

Necrolisis

 Hipoxia Radiacin Reperfusin

Patogenia de la necrosis

 alteracin mitocondrias, frena la oxidacin fosforilativa y disminuye ATP. El descenso de ATP - 2 consecuencias: puesta en marcha de la glicolisis (anaerbica) y detencin de los procesos requieren ATP. La glicolisis rpido consumo del glicgeno, + cido lctico y disminucion del pH.

Necrosis por hipoxia

 Consecuencia se detienen bomba de sodio, agregacin de los polirribosomas y captacin de calcio en las mitocondrias. Alteraciones reversibles y se desarrollan en los primeros 15 minutos de hipoxia.

hipoxia

 20 minutos cristolisis y aparecen floculaciones de la matriz de las mitocondrias, que indican aparentemente lesin irreversible de la clula. Estas floculaciones parecen corresponder a protenas desnaturalizadas.

hipoxia

 Rupturas de la membrana celular indican tambin dao celular irreversible y permiten gran aflujo de iones de calcio al citosol, la lesin en membrana mitocondrial hace que el flujo de iones de calcio inunde tambin las mitocondrias: as se produce la mineralizacin mitocondrial. La lesin de la membrana lisosomal permite la salida de las enzimas lisosomales, con lo que se produce la autodigestin (autlisis).

hipoxia

 noxa corresponde a radicales libres producidos por la radiacin ionizante. La lesin en la membrana celular. Las alteraciones similares a las de las ltimas fases hipoxia. Las lesiones mitocondriales se producen tardamente en comparacin con la necrosis por hipoxia. Entre otras noxas que actan de manera similar a las radiaciones ionizantes, est el tetracloruro de carbono.

Necrosis por radiacin

 En este modelo estudiado en la isquemia experimental del miocardio y de particular importancia en la patologa humana, a diferencia de la necrosis por hipoxia, la necrosis se produce no durante isquemia, sino cuando se la interrumpe reperfundiendo sangre.

Necrosis de reperfusin

 la necrosis de coagulacin y la necrosis de colicuacin La necrosis de coagulacin tiene dos variantes: la necrosis de caseificacin y la necrosis crea o de Zenker.

Formas de Necrosis

 aparece tumefacta, amarillenta; en los infartos, carece de la estructura normal. Si la necrosis es extensa, puede haber destruccin de la trama fibrilar, ejem; necrosis masivas del hgado.

Necrosis por coagulacin

Aspecto microscpico de la necrosis de coagulacin en miocardio. A la derecha, fibras con signos de necrofanerosis: picnosis nuclear, hipereosinofilia del citoplasma, prdida de la estiracin normal.

 Ella presenta una superficie de corte homognea, blanquecino amarillenta, con un aspecto similar al queso (mantecoso). Ocurre con mayor frecuencia en la tuberculosis, en la forma exudativo-caseosa, en la que primero se produce un exudado, que se caseifica junto con el tejido inflamado

Necrosis de caseificacin.

Necrosis de caseificacin en pulmn. A la izquierda alvolo con exudado antes de la caseificacin. Esta afecta tanto al exudado como las paredes alveolares (indicado por lineas). A la derecha, zona caseificada.

 Zenker describi esta lesin en los msculos abdominales en la fiebre tifoidea, en la que se presenta en las porciones inferiores de los msculos rectos. El aspecto macroscpico es similar al de la cera: focos amarilloverdosos, opacos, homogneos. La lesin puede verse en la musculatura esqueltica.

Necrosis crea.

Necrosis y degeneracin crea de fibras musculares esquelticas. Arriba, una fibra normal; debajo de ella, una con necrosis crea; abajo, dos fibras con degeneracin crea (sin alteraciones nucleares)

 La necrosis de colicuacin se presenta casi exclusivamente en el sistema nervioso central, con mayor frecuencia en infartos cerebrales, en que es ms manifiesta en la substancia blanca; puede ocurrir tambin en el pncreas como componente de pancreatitis necrticas

Necrosis de colicuacin

 rpida e intensa necrolisis producida por una intensa actividad enzimtica Los caracteres particulares de la necrosis de colicuacin en el tejido nervioso, especialmente de la substancia blanca, se explican por su pobre contenido en protenas y su alto contenido en substancias grasas.

 El pncreas tambin tiene un alto contenido en lipasas, que, al necrosarse las clulas, se liberan y actan sobre el tejido adiposo vecino: se produce una adiponecrosis (mal llamada "necrosis grasa").