5.

NECROSIS La necrosis se ha definido tradicionalmente por la ruptura de la

membrana citoplasmática con la posterior liberación de material intracelular,

desencadenando inflamaciones localizadas. Las actividades celulares intrínsecas y

los eventos que preceden al colapso celular son críticos para determinar el tipo de

daño tisular. El hecho de que los tres tipos de muerte celular puedan coexistir en

cualquier órgano y tejido con diferentes disponibilidades de ATP sugiere que la

necrosis puede concebirse como un evento activo y que, en cierta medida, puede

regularse. Las alteraciones en la estructura de las proteínas y en la actividad de

diferentes proteasas, lipasas y nucleasas, indican que cada célula puede tener su

propio arsenal para desencadenar los eventos que conducen a la necrosis.

5.2 DEFINICIÓN

Es la muerte del tejido corporal. Ocurre cuando muy poca sangre fluye al tejido. Esto

puede suceder por lesión, radiación o sustancias químicas. La necrosis no se puede

revertir.

Necrosis es la muerte celular accidental, local o focal, no apoptótica, producida por

una enfermedad o injuria que ocurre en un organismo vivo. El proceso de necrosis

es desencadenado por toxinas, hipoxia severa, agresión masiva y cualquier otra

condición que genere caída de ATP. Esto crea cambios que, histológicamente,

están representados por desorganización y lisis del citoplasma, con dilatación del

retículo endoplásmico y las mitocondrias, disolución de la cromatina y pérdida de la

continuidad de la membrana citoplasmática (proceso de oncosis).

5.3 MORFOLOGÍA:

Las células necróticas muestran aumento de la eosinofilia, atribuible en parte a la

pérdida de la basofilia normal proporcionada por el ARN en el citoplasma y, en parte

al aumento de la unión de la eosina a las proteínas intracelulares desnaturalizadas.

La célula puede tener un aspecto esmerilado más homogéneo que las células

normales, como resultado de la pérdida de partícula de glucógeno.

Un aspecto en apolillado del citoplasma como consecuencia como consecuencia de

la degradación de que las organelas citoplasmáticas son digeridas por las enzimas

adoptando un aspecto vacuolar del citoplasma.

5.4 TERMINOLOGÍA

El término necrosis significa cadáver, se define como la muerte del tejido y de las

células de una zona específica del organismo.

El término hace referencia a un espectro de cambios morfológicos que siguen a la

muerte celular en el tejido vivo, derivados en gran parte de la acción degradativa

progresiva de las enzimas sobre las células mortalmente lesionadas.

El aspecto morfológico de la necrosis es el resultado de dos procesos

esencialmente concurrentes:

1. Digestión enzimática de la célula.

2. Desnaturalización de las proteínas.

5.5 CARACTERÍSTICAS

La necrosis se caracteriza por alteraciones irreversibles en el núcleo y en el

citoplasma. En el núcleo se observa picnosis (se caracteriza por la constricción

nuclear y aumento de la basofilia, aquí el ADN se condensa en una masa basofílica

encogida y sólida), cariolisis ( es el desvanecimiento de la basofilia de la cromatina

nuclear por acción de la actividad de la ADNasa) y cariorrexis (se observa un núcleo

fragmentado) y en el citoplasma se observa condensación e intensa eosinofilia,

pérdida de la estructura y fragmentación.

5.6 PROCESO

La necrosis ocurre de manera aguda, por una forma no fisiológica, mediante una

agresión que causa lesión en una porción importante del tejido, por ejemplo en el

centro de un tejido infartado, en un área de isquemia o en la zona de una lesión por

tonos. El proceso de necrosis es desencadenado por toxinas, hipoxia severa,

agresión masiva y cualquier otra condición que genere caída de ATP. Esto crea

cambios que, histológicamente, están representados por desorganización y lisis del

citoplasma, con dilatación del retículo endoplásmico y las mitocondrias, disolución

de la cromatina y pérdida de la continuidad de la membrana citoplasmática (proceso

de oncosis).

El ADN es partido en fragmentos irregulares al azar. Debido a la pérdida de la

integridad de la membrana celular, el contenido del citoplasma está volcado al

espacio extracelular, produciendo la atracción de células inmunes en el área, lo que

genera el proceso de inflamación, en cual los restos celulares son eliminados por

fagocitos inmigrantes.

5.7 Etiología de la necrosis

Todos estos agentes pueden producir, dependiendo de la duración y/o intensidad de

su acción, alteraciones metabólicas pasajeras que no sobrepasen la capacidad de

respuesta y de adaptación celular, recuperándose la función celular, o bien pueden

producir la necrosis celular cuando la capacidad de la célula es sobrepasada.

La distribución de las lesiones celulares y la extensión de la necrosis producida por

estos agentes dependen de las características propias de cada agente, de la

duración de su acción y de la susceptibilidad de las células comprometidas.

Los agentes que producen necrosis pueden clasificarse en cinco tipos:

5.7.1. Isquemia o anoxia. Es la disminución de la cantidad de sangre, y por

consiguiente de oxígeno, produce una necrosis isquémica o infarto, a menos que se

produzca una circulación colateral suficiente e inmediata.

5.7.2. Agentes físicos. Los traumatismos, el frío, el calor y la energía eléctrica,

entre otros, son algunos ejemplos de agentes físicos que pueden causar necrosis

celular.

Estos agentes pueden actuar directamente sobre la célula, o bien indirectamente,

produciendo alteraciones en el aporte de oxígeno y de nutrientes.

La energía radiante produce necrosis por ionización de los elementos celulares, con

alteraciones del equilibrio físico químico del citoplasma.

La energía eléctrica produce cambio de temperatura en el sitio de entrada y de

salida de la descarga, y también alteraciones de la ionización celular.

El frío produce necrosis por disminución del riego sanguíneo y por cristalización del

citoplasma. El calor produce necrosis por combustión celular, por inactivación

enzimática y por hipermetabolismo con acumulación de residuos ácidos.

El traumatismo directo destruye las membranas celulares, alterando la integridad

celular.
5.7.3. Agentes químicos.

Las sustancias endógenas y exógenas pueden producir necrosis. Sustancias

normalmente inocuas como la sal y la glucosa pueden producir necrosis si actúan

en concentraciones elevadas, alterando la osmolaridad celular.

Los gases usados en la guerra, como la mostaza nitrogenada, producen necrosis en

el tracto respiratorio, es decir en el sitio de entrada.

El tetracloruro de carbono produce necrosis en el hígado, luego de su absorción, y

otros lo hacen durante su eliminación o excreción, como el mercurio, a nivel de los

túbulos renales.

5.7.4. Agentes biológicos. Las bacterias, virus, protozoos, etc, producen necrosis

por elaboración de toxinas, como en el caso de las bacterias, o por lesión celular

directa como en el caso de los virus.

5.7.5. Hipersensibilidad.

Es el tipo de necrosis producido por mecanismos inmunológicos de reacción antígeno-

anticuerpo como ocurre en la sensibilidad a drogas o en enfermedades como la enfermedad

reumática, periarteritis nodosa y tiroiditis, entre otras.

5.8 TIPOS DE NECROSIS

5.8.1 Necrosis de coagulación.

Este tipo de necrosis es típico de la hipoxia inducida por isquemia mantenida, como

ocurre en tejidos privados de suministro de sangre por oclusión arterial en

circulación terminal, o infartos de la mayoría de los tejidos y órganos, a excepción

del infarto cerebral. También se observa en tumores malignos de crecimiento rápido.

Se conocen, además, dos variedades de necrosis de coagulación: la necrosis de

caseificación (a forma de necrosis típica de la tuberculosis exudativa) y la necrosis

cérea o de Zenker (tiene aspecto morfológico similar a la cera, con focos

amarillentos opacos y homogéneos).

5.8.2 Necrosis de licuefacción.

Es un tipo de necrosis frecuente de encontrar en los infartos cerebrales. Se trata de

una necrosis con digestión muy rápida de los tejidos, debido a una actividad

enzimática lisosomal e hidrolítica intensa que licua al tejido afectado.

5.8.3 Esteatonecrosis o necrosis grasa.

Afecta específicamente al tejido adiposo, comúnmente por pancreatitis o

traumatismo. Las características de este tipo de necrosis están determinadas por la

presencia de triglicéridos en el tejido adiposo. El proceso comienza cuando enzimas

digestivas, normalmente encontradas solo en los conductos pancreáticos y en el

intestino, son liberadas desde las células acinares pancreáticas dañadas hacia el
espacio extracelular. Fosfolipasas y proteasas atacan la membrana citoplasmática

de los adipocitos liberando los triglicéridos almacenados en estas

células.

5.8.4 Gangrena

La gangrena es una forma particular de necrosis, condicionada por microorganismos

que actúan sobre algunas proteínas, especialmente la hemoglobina, lo que le da el

color característico a los tejidos. Se reconoce una gangrena isquémica y una

gangrena infecciosa.

La gangrena isquémica afecta la piel y tejidos blandos de las extremidades

inferiores debido a necrosis isquémica, especialmente por obstrucción arterial por

aterosclerosis y trombosis.

En la gangrena seca no hay sobreinfección bacteriana y se produce desecación de

la piel comprometida, la cual tiene un aspecto momificado, seco, acartonado y

negruzco en un área bien delimitada que señala el nivel de la arteria afectada.