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Enfermedades Metaxénicas

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Enfermedades Metaxénicas Ecología 1.

Dengue: El dengue es una enfermedad infecciosa tropical caracterizada por fiebre y dolor intenso en las articulaciones y músculos, inflamación de los ganglios linfáticos y erupción ocasional de la piel. Es llamada también como la fiebre rompehuesos. Es causada por cualquier de cuatro virus (Flaviviridae) estrechamente relacionados que son transmitidos a los humanos por la picadura de un mosquito infectado: DEN-1 San Martín, Ucayali, Loreto y Huanuco DEN-2 (Importado en Lima) DEN-3 (Autóctono en Lima) Piura y Tumbes DEN-4 Nos contagiamos mediante el mosquito Stegomyia aegypti (= Aedes aegypti) es el transmisor o vector del virus del dengue más importante en el hemisferio occidental. Sus huevos, son depositados en las paredes de los recipientes a nivel del agua, menores al milímetro de largo, son inicialmente de color blanco, para tornarse negros con el desarrollo del embrión, que evoluciona en óptimas condiciones de temperatura y humedad en un lapso de 2 a 3 días. Con posterioridad a ese período, los huevos son capaces de resistir desecación y temperaturas extremas con sobreviva de 7 meses a un año. La mayor parte de cada postura es de eclosión rápida, mientras un porcentaje reducido, constituyen los llamados huevos resistentes, inactivos o residuales, capaces de largas sobrevivas. Las larvas que emergen inician un ciclo de cuatro estados larvarios, creciendo a lo largo de tres mudas desde un largo de 1 mm. a los 6 o 7 mm. finales. Estas larvas, que poseen como caracteres morfológicos típicos (fuertes espículas toráxicos laterales quitinizadas, peine de escamas unilinear en 8º segmento y sifón con forma de oliva corta, que destaca por su color negro, se alimentan con el zoo y fitoplancton de los recipientes que habitan. Su desarrollo, se completa en condiciones favorables de nutrición y con temperaturas de 25 a 29ºC, en 5 a 7 días, estando dotadas de movimientos característicos verticales, entre fondo y superficie, disponiéndose en forma de S durante los mismos. Son incapaces de resistir temperaturas inferiores a 10ºC, o superiores a 44 o 46ºC, impidiéndose a 13ºC su pasaje a estadio pupal. La pupa no requiere alimentación y entre 28 y 32º C, completa su desarrollo hasta la emergencia del adulto en 1 a 3 días. Las variaciones extremas de temperatura pueden dilatar este período. El ciclo completo de A. aegypti, de huevo a adulto, se completa en óptimas condiciones de temperatura y alimentación, en 10 días. El adulto emergente, es un mosquito de color negro, con diseños blancoplateados formados por escamas claras que se disponen simulando la forma de una "lira", en el dorso del tórax, y mostrando un anillado característico a nivel de tarsos, tibia y fémures de las patas.

Su actividad es generalmente diurna. Su capacidad de ingesta es de 2 a 2.5 mg (más de 2 veces su peso). La hembra puede vivir alrededor de 30 días donde realizará hasta unos 10 ciclos gonadotróficos y podrá picar a decenas de personas, poner cientos de huevos y transmitir el dengue. Hay 2 tipos:  Dengue (Clásico): Los síntomas del dengue aparecen a los 3-14 días (promedio 4-7 días) después de la picadura del mosquito. Clínicamente estos últimos cuadros son indistinguibles de otras infecciones virales. El rash puede presentarse como un enrojecimiento del cuerpo preferentemente a nivel de la cara, cuello, tórax o como un moteado eritematoso coincidentemente con el periodo febril inicial (lagunas blandas en un mar rojizo).  Fiebre Hemorrágica del Dengue (FHD): El FDH usualmente se asocia a una infeccion secundaria por el virus dengue. El paciente presenta fiebres altas de 38 a 40ºC que duran de 2 a 7 días. Manifestaciones hemorrágicas de magnitud variables que incluyen petequias, equimosis, lesiones purpúricas generalmente asociadas a los sitios de venopunción, gingivorragia, prueba del lazo o torniquete positiva, epsitaxis, sangrado digestivo alto y bajo, menorragia, metrorragia y hematuria. Según la OMS, los países o regiones con peligro de transmisión del Dengue en 2006, son más de 2500 millones de personas, quienes viven hoy en áreas tropicales y subtropicales con riesgo de epidemias. El día 27 de Mayo del 2005, el consolidado de casos para la región de Lima fue: 791 casos de dengue autóctonos de los cuales 75 casos son confirmados (22%) y 616 (77,8%) probables. Como se aprecia en la figura N°3, en la actualidad tenemos operacionalmente tres grandes escenarios epidemiológicos: El escenario I caracterizado por la ausencia de infestación aédica y de casos de dengue autóctonos, el escenario II definido por la presencia de infestación aédica y ausencia de transmisión autóctona de dengue y el escenario III el cual se subdivide en dos subescenarios, IIIa con presencia de infestación aédica y de transmisión autóctona de DC (nivel endémico) y IIIb con presencia de infestación aédica y de transmisión autóctona de DC y DH (nivel epidémico).

En el Perú, luego de más de dos décadas de silencio epidemiológico, el DC volvió a reportarse nuevamente en 1990 en la Amazonía Peruana para expandirse rápidamente a Tumbes y Piura, desde entonces y hasta el 2004, 15 departamentos presentaban notificación activa de DC con casos esporádicos de DH y desde abril del 2005 la Dirección de Salud Norte de Lima detectó y controló gracias a la oportuna intervención del Instituto Nacional de Salud (INS) y la Oficina General de Epidemiología (OGE) del Ministerio de Salud (MINSA), el primer brote epidémico de DC en la ciudad capital. Este proceso expansivo del dengue se vio favorecido por un deterioro patente en los sistemas de salud pública del país y por ende de las campañas de control del A. aegypti, que permitieron la presencia de densidades criticas del vector asociadas a la circulación de los cuatros serotipos del VD en una población virgen totalmente susceptible en condiciones socio-económico-culturales propicias. En Lima, donde los factores de riesgo antes mencionados -para la persistencia del A. aegypti y la circulación del VD- están presentes y teniendo en cuenta que la densidad de personas susceptibles a cualquiera de los serotipos del VD es alta, no seria extraño que en el futuro cercano probablemente se produzcan brotes y epidemias de dengue si es que el vector transmisor no es erradicado eficazmente. Así mismo, la introducción de los otros tres serotipos del VD podría provocar una aparición de casos autóctonos de DH. El éxito de la Aedes aegypti radica en su proximidad al hombre ya que usa nuestras habitaciones, nuestra agua y somos tan “humanos” que a veces preferimos vivir con él, antes de dejar a otros humanos a entrar a nuestras casas. El adulto Aedes se ALIMENTA – REPOSA (x2) – PONE SUS HUEVOS

Las llantas con agua, los tanques, floreros de cementerio, son los hábitats más comunes de los mosquitos del dengue. Para los tanques se recomienda untar una pequeña cantidad de cloro sobre el nivel del agua. Para las llantas simplemente vacíelas. Otra solución es poner peces guppy (Poecilia reticulata) en el agua, que se comerán las larvas. Para evitar que esto suceda, debemos tomar en cuenta las siguientes recomendaciones: - Tapemos bien los recipientes donde guardamos el agua para nuestro consumo. - Lavemos y cepillemos bien los recipientes donde almacenamos el agua. - Cambiemos el agua de los floreros cada tres días - Cambiemos el agua del bebedero de los animales diariamente. - Eliminemos de nuestro hogar cualquier objeto inservible: botellas, latas, llantas donde pueda acumularse el agua. 2. Leishmaniasis: Son un grupo de enfermedades parasitarias zoonóticas, producidas por diferentes especies de protozoarios hemoflagelados del género Leishmania. La enfermedad es transmitida por insectos dípteros hematófagos, que corresponden a diferentes especies de flebótomos o lutzomyias, y el reservorio son animales vertebrados. Estas enfermedades se caracterizan por comprometer la piel, mucosas y vísceras, según la especie de leishmania y la respuesta inmune del huésped. Son enfermedades crónicas de patogenicidad baja y morbilidad relativa. La leishmaniasis en el Perú afecta ancestralmente a las poblaciones andina y selvática de nuestro país, desde antes de la llegada de los españoles. Un testimonio son los huacos antropomorfos encontrados en las zonas donde se desarrollaron las culturas Mochica (330 a.C.-500 d.C.) y Chimú (1000-1400 d.C.), que representan secuelas destructivas y deformantes de la leishmaniasis, como mutilaciones de los labios y de la nariz. Las primeras descripciones clínicas de la leishmaniasis datan del siglo XVI, época de la conquista española. Fernando de Oviedo (1535), Pedro Pizarro (1571) y Fernando de Santillán (1572) describen una enfermedad que afecta a los indígenas en la ladera este de la Cordillera de los Andes, en los valles calientes y húmedos donde se cultiva la coca, enfermedad que destruye la nariz y las cavidades nasales. Las primeras descripciones de la presencia de la leishmaniasis en nuestro país se hacen en 1586, cuando Fray Rodrigo de Loayza hacía mención de la existencia de una enfermedad que afectaba la mucosa nasal de indios y españoles de los Andes, y hace referencia que la ocupación, el medio geográfico e, inclusive, la inmunidad racial podrían estar asociados con la enfermedad. Diego de Morales (1602), Reginaldo Lizárraga (1605), Bartolomé de la Vega y el médico cronista Cosme Bueno hablan de la existencia de esta enfermedad en el Antiguo Perú. Cosme Bueno, en 1764, e Hipólito Ruiz, en 1777, identifican el rol que tienen los flebótomos en la transmisión de la enfermedad. Cosme Bueno, habla de una llaga corrosiva, que se llama uta, localizada especialmente en la cara, de difícil curación originada por un insecto. Estas descripciones las realizó en las zonas de Canta (Lima) y

en otras provincias frías. El médico José Julián Bravo (1852) asemeja la uta al botón de Alepo; le sigue la tesis (1886) de Minaya, Ugaz, Matto, las observaciones de Villar (1892), Barrós (1895) y Leonidas (1901). A finales del siglo XIX se identifica la leishmaniasis americana en el botón de Oriente (Bravo, en 1852, y Cerqueira, en 1885). Cunningham (1885), en la India, fue el primero en observar el microorganismo en los mononucleares de los casos de kala-azar. Firth, en 1891, confirmó este descubrimiento. Tamayo (1908) parece haber sido el primero en identificar lesiones características de uta, denominación de la leishmaniasis cutánea andina en las cerámicas del Perú preinca. En 1900 y 1903, Leishman y Donovan descubren, con coloración de Giemsa, un parásito ovalado en macrófagos de pacientes con leishmaniasis visceral. Wright (1903) describe el primer caso de infección por Leishmania trópica; Roger (1904) cultiva por primera vez una leishmania a partir del bazo de un paciente con leishmaniasis visceral; Presat (1905), por primera vez, sugiere que los flebótomos serían los transmisores del botón de Oriente; Nicolle (1908) cultivó L. infantum y L. trópica en el medio NNN (Nicolle Novy MacNeal) y, posteriormente, en el medio semisólido para leptospiras de Noguchi. Nicolle y Moncuex (1909) inician inoculaciones experimentales en monos, perros, ratas, pericotes y zorros, Lindenberg (1909) encontró Leishmanias en úlceras de pacientes en Sao Paulo (Brasil). Nicolle y Sergent sugieren que el perro sería el reservorio. Gaspar Vianna (1910) sugiere que la terapia con antimoniales es efectiva para el tratamiento de la leishmaniasis en el Brasil. Splendore (1911) diagnostica la forma mucosa de la enfermedad y obtiene cultivos positivos a partir de lesiones mucosas. Vianna (1911) propone el nombre de Leishmania brasiliensis para denominar al agente que produce la leishmaniasis tegumentaria americana, así la diferencia de la L. trópica. Pedroso, en Brasil (1913), reporta por primera vez un perro infectado por leishmania(3,10). Montenegro, en 1924, demuestra la hipersensibilidad a la inyección intradérmica de una suspensión de leishmanias. En el Perú, Escomel, en 1911, fue el primero que halló leishmanias en un caso de espundia y, en 1913, la Comisión de la Universidad de Harvard concluye que la uta es una leishmaniasis de variedad cutánea y la espundia, una de tipo mucocutáneo. Herrer y Battistine producen la primera infección experimental en perros(11). En 1940, Geiman publica los hallazgos de Leishmania brasiliensis en pacientes peruanos que presentaban uta y la inoculación en un perro reproduce la típica lesión. Walton y col., en 1977, caracterizan como Leishmania brasiliensis spp. a una cepa aislada de un paciente procedente de la región este del Perú que presentaba espundia. Lumbreras y Guerra (1985) escriben que la L. brasiliensis y la L. brasiliensis guyanensis son los agentes que causan la espundia. Llanos Cuentas y col. (1986) reportan la identificación de Leishmania brasiliensis brasiliensis en pacientes con espundia(3). Lucas y col., en 1994, aíslan en el Perú la Leishmania (viannia) lainsoni(12). Otros investigadores peruanos que han contribuido en el estudio de la leishmaniasis han sido Palma, Monge, Arce, Rebagliati, Escomel, Almenara, Pesce y Weiss. En la actualidad, diversos investigadores peruanos están caracterizando las áreas endémicas de leishmaniasis.

El agente etiológico de la leishmaniasis es un protozoario dimórfico del género Leishmania, que pertenece al reino Protista, subreino Protozoa, orden Kinetoplastida y a la familia Trypanosomatidae. En la actualidad, el género Leishmania se divide en dos subgéneros, según su desarrollo en el intestino de los flebótomos vectores: Leishmania, en el intestino medio o anterior, y Viannia, en el intestino posterior, medio y anterior de los flebótomos. Morfológicamente las distintas especies de leishmania no se pueden identificar. Para llegar a la clasificación de las especies del género leishmania se debe considerar ciertas características: a) Biológicas: morfología, tipo de desarrollo en el flebótomo vector, crecimiento en los medios de cultivo, desarrollo en el hospedador vertebrado b) Bioquímicas: electroforesis de isoenzimas, análisis del ADN del núcleo y del cinetoplasto c) Inmunológicas: reactividad del parásito con anticuerpos monoclonales y serotipificación del factor de excreción y taxonomía numérica para definir mejor la evolución molecular y la relación filogenética de los parásitos del género leishmania. Las leishmaniasis se presentan bajo dos formas diferentes. Una, promastigota, que es móvil y flagelada, comúnmente encontrada en el vector invertebrado, libre, alargada, de 10 a 14 por 1,5 a 3,5 mm, se multiplica en el vector y migra a la parte anterior del mosquito y está allí hasta ser inoculada (Figura 3). Y la otra, amastigota, es inmóvil, intracelular, dentro de los macrófagos y otras células del sistema reticuloendotelial del huésped vertebrado, redondeada u ovoide, de 2,5 a 5,0 por 1,5 a 2,0 mm(14). En el Perú se han identificado cinco especies de leishmania: - Leishmania (V) brasiliensis - Leishmania (V) guyanensis - Leishmania (V) peruviana - Leishmania (V) lainsoni - Leishmania (L) amazonensis En la amazonía se reconocen tres especies como agentes causantes de leishmaniasis llamada también leishmaniasis selvática o espundia: L. (L) amazonensis, L.(V) guyanensis y L. (V) brasiliensis. Esta última es la de mayor importancia en esta región. Entre los 600 y 2 000 m snm (Ayacucho, Pasco, San Martín, Huánuco) se ha reportado la presencia de L. (V) lainsoni. La forma cutánea andina, llamada uta, es causada por la L. (V) peruviana, que se desarrolla entre los 600 y 3 000 m snm. En América Latina, los subgéneros de Leishmania y Viannia contienen numerosas especies de las que sólo algunas infectan al hombre. Su ciclo de vida consiste en que: Éstas presentan un ciclo de vida similar y es importante conocer cada una de las etapas para poder entender y aplicar ciertas medidas de control. La leishmania es heterogénea y completa su ciclo biológico usando dos huéspedes.

Se pueden producir diferentes ciclos: Uno, principalmente silvestre, en el que la leishmania circula entre los reservorios naturales, y mantiene el ciclo con la participación de los vectores propios de la zona endémica. En un segundo ciclo, los vectores infectados pueden atacar al hombre y a los animales domésticos o peridomésticos. Se puede producir un tercer ciclo, en el que el propio enfermo con leishmaniasis se constituye en reservorio. El ciclo empieza cuando el vector toma sangre de un vertebrado infectado, para alimentarse, e ingiere macrófagos infectados con amastigotes presentes dentro de la piel. La transformación del amastigote a promastigote ocurre dentro de las siguientes 24 a 48 horas. Los promastigotes se multiplican activamente por división binaria longitudinal. Algunos quedan libres desde el inicio en el lumen intestinal; otros se adhieren a la pared por hemidesmosomas. La localización del parásito en el intestino varía de acuerdo a cada especie de vector y de leishmania. Después de la replicación en el intestino, los promastigotes migran al esófago y la faringe. En el tubo digestivo de la hembra del vector, los promastigotes son estructuras piriformes o fusiformes que presenta la extremidad posterior más delgada que la anterior, su cuerpo es flexible y se mueve por la acción de un flagelo libre situado en la parte posterior que es casi de igual tamaño que el cuerpo; el núcleo se localiza en el centro de la célula y el cinetoplasto entre el núcleo y la extremidad anterior somática; el rizonema parte del cinetoplasto y se continúa con el flagelo libre. Cuando el vector infectado pica a un huésped le inocula entre 10 y 100 promastigotes presentes en la proboscis y que penetran en la dermis. La saliva del mosquito tiene un rol en el establecimiento de la infección, debido a que reduce la producción del óxido nitroso por los macrófagos activados. En los vectores excesivamente infectados, la proboscis está congestionada, lo que hace difícil alimentarse, por lo que el mosquito realiza múltiples picaduras e inoculaciones. Los promastigotes no migran activamente hacia los macrófagos, permanecen en el espacio intercelular y activan el complemento por una vía alternativa, que inicia la acumulación de neutrófilos y macrófagos. Aunque muchos promastigotes son destruidos por los leucocitos polimorfonucleares, unos pocos se transforman en amastigotes en las células del sistema reticuloendotelial, en un periodo de 3 a 4 horas en promedio, permanecen en estadio estacionario por 36 horas aproximadamente y, luego, empiezan a reproducirse.

La lutzomyia o “manta blanca” o “titira” es un mosquito pequeño, de 1,5 a 3 mm. de tamaño, su cuerpo está cubierto de pelos y tiene las alas erectas en forma de “V”. Su forma de vuelo es muy particular, a manera de brincos o saltos y mantiene un vuelo bajo y silencioso. Las hembras son las únicas hematófagas y más activas a la caída del día. Son lo por lo general, de aparición vespertina entre las 18 y 20 horas y desaparecen progresivamente hacia la noche. La leishmaniasis es transmitida por la picadura de flebótomos, pequeñas moscas que abundan todo el año en las zonas tropicales y en el verano, en las zonas templadas. Se reconocen cinco géneros de flebótomos principales: Phlebotomus,Sergentomya, Lutzomyia, Warileya y Brumptomya. Pero, se reconocen como vectores de la leishmania solo a dos: En Europa, Asia y África, el género Phlebotomus, y en América, el género Lutzomya. En el Perú, a la Lutzomyia se la conoce con el nombre de ‘manta blanca’ o ‘titira’. Puede habitar en áreas desérticas, en la floresta y en áreas peridomésticas. Sin embargo, prefiere los lugares húmedos oscuros, en los que existe abundante vegetación. Descansa de día en los rincones, anfractuosidades de las piedras, muros o troncos de los árboles, y vuela al atardecer. Las hembras son las únicas hematófagas y más activas a la caída del día. La lutzomyia es un mosquito pequeño, de 1,5 a 3 mm de tamaño, su cuerpo está cubierto de pelos y tiene las alas erectas en forma de ‘V’. Su forma de vuelo es muy particular, a manera de brincos o saltos y mantiene un vuelo bajo y silencioso. El área de su vuelo puede abarcar hasta 200 m de donde se cría; sin embargo, puede ser transportado por el viento a distancias mayores. Son, por lo general, de aparición vespertina entre las 18 y 20 horas y desaparecen progresivamente hacia la noche. En el Perú se han descrito 131 especies de Lutzomyia, de las cuales cinco son vectores de la leishmaniasis tegumentaria. La especie que predomina es la Lutzomyia peruensis, que es vector de la leishmania en las provincias de Huarochirí, Otuzco y Bolognesi; L. ayacuchensis, en las provincias de Lucanas y Parinacochas; L. verrucarum, en las provincias de Bolognesi y Huarochirí, L. tejadai, en las provincias de Ambo y Huánuco; L. pescei se correlaciona geográficamente con algunas áreas de leishmaniasis. Existe una gran variedad de animales silvestres y domésticos que han sido implicados como reservorios de las especies de Leishmania en América. Es evidente la relación ecológica estrecha que existe entre los vectores de un parásito y su animal reservorio. En las áreas andinas, se ha encontrado infectado naturalmente al perro doméstico (Canis familiaris), Didelphys albiventis y a una gran variedad de roedores, que incluye a la rata (Rattus rattus), entre otros. Se ha encontrado, en algunos estudios, que los parásitos aislados en el hombre y en la rata pertenecen a la misma especie. En la selva, aún no se ha podido determinar los reservorios. En Brasil se ha encontrado como reservorios de la L. (L) amazonensis a los marsupiales y principalmente a los roedores Proechymis y al Oryzomys; de la L. (V)

guyanensis, al perezoso (Choloepus didactylus), tamandúa (Tamanduá tetradáctila), marsupiales y roedores; de la L. (V) brasiliensis, a animales domésticos como perros, equinos, mulas y roedores domésticos. En el año 2003 fueron reportados 6 318 casos de leishmaniasis cutánea en el Perú, la mayoría procedía de Ancash, seguida por Cusco y Madre de Dios, y 327 casos de leishmaniasis mucocutánea, en su mayoría del Cusco, seguida de Huánuco y Loreto. 3. Malaria: Del griego malaria (mal aire), también denominada Fiebre palúdica o paludismo, es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium. Es la primera en importancia de entre las enfermedades debilitantes, con más de 200 millones de casos cada año en todo el mundo. La malaria ha infectado a los humanos por más de 50,000 años, y puede que haya sido un patógeno humano durante la historia entera de nuestra especie. De cierto, especies cercanas a los parásitos humanos de la malaria se han encontrado en los chimpancé, pariente ancestral de los humanos. Se encuentran referencias de las peculiares fiebres periódicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde 2700 aC en China. El término malaria se origina de el italiano de la edad media: mala aria — "mal aire"; y se le llamó también paludismo, del latín "palud" (pantano). Estudios científicos sobre malaria hicieron su primer avance de importancia en 1880, cuando el médico militar francés Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia, observó parásitos dentro de los glóbulos rojos de personas con malaria. Propuso por ello que la malaria era causada por un protozoario, la primera vez que se identificó a un protozoario como causante de una enfermedad. Por este y otros descubrimientos subsecuentes, se le concedió el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 1907. Al protozoario en cuestión se le llamó Plasmodium, por los científicos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli. Un año después, Carlos Finlay, un médico cubano tratando pacientes con fiebre amarilla en la Habana, sugirió que eran los mosquitos quienes transmitían la enfermedad de un humano a otro. Sin embargo, fue el británico Sir Ronald Ross, trabajando en la India, quien finalmente demostró en 1898 que la malaria es de hecho transmitida por mosquitos. Lo probó al mostrar que ciertas especies del mosquito transmitían malaria a pájaros y aisló los parásitos de las glándulas salivales de mosquitos que se alimentaban de aves infectadas. Por su aporte investigativo, Ross recibió el premio Nobel de Medicina en 1902. Después de renunciar al Servicio Médico de la India, Ross trabajó en el recién fundado Liverpool School of Tropical Medicine y dirigió los esfuerzos de controlar la malaria en Egipto, Panamá, Grecia y Mauricio Los hallazgos de Finlay y Ross fueron confirmados luego por un comité médico dirigido por Walter Reed en 1900, y sus recomendaciones implementadas por William C. Gorgas en medidas de salud adoptadas durante la construcción del Canal de Panamá. Este trabajo público le salvó la vida a miles de trabajadores y ayudó a desarrollar los métodos usados en campañas de salúd pública en contra de la malaria. El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del árbol Cinchona, el cual contiene el alcaloide quinina. Este árbol crece en las colinas de los Andes, en particular

en Perú. El producto natural se usaba por habitantes del Perú para controlar la malaria, y los Jesuitas introdujeron esta práctica en Europa durante los años 1640 donde fue aceptada con rapidez. Sin embargo, no fue sino hasta 1820 que el ingrediente activo quinina se extrajo de la corteza y nombrada por los químicos franceses Pierre Joseph Pelletier y Jean Bienaime Caventou. A comienzos del siglo XX, antes de los antibióticos, los pacientes con sífilis eran intencionalmente infectados con malaria para crear una fiebre, siguiendo las investigaciones de Julius Wagner-Jauregg. Al controlar la fiebre con quinina, los efectos tanto de la sífilis como la malaria podían ser minimizados. Algunos de los pacientes murieron por la malaria, aunque ello era preferido por encima de la casi segura muerte por sífilis. Plasmodiosis ( Nombre científico) Malaria ( denominación mundial) Paludismo (denominación latinoamericana) El Plasmodium, de 100 especies que hay, sólo 4 afectan al hombre: - Plasmodium falciparum (mortal) - Plasmodium vivax - Plasmodium malarie - Plasmodium ovale Ciclo del Plasmodium: - Fase Sexuada: (esporogónica o exógena) 7-14 días El Anopheles se infecta al ingerir sangre de una persona que tiene gametocitos circulantes. Gametocitos indiferenciados se transforman en microgametos (masculino) y macrogamento (femenino), al fecundarse dan origen al cigoto pasando por las etapas ooquinete y ooquiste (Oocisto). Este último origina a los esporozoitos que migran hacia las glándulas salivales.

a) Cuando una hembra de mosquito Anopheles pica a una persona con malaria y, junto con la sangre, succiona gametas indiferenciadas b) del esporozoo. En el tracto digestivo del mosquito, las gametas se diferencian, se unen, c) y forman un cigoto, d). A partir de los cigotos se desarrollan estructuras multinucleadas llamadas oocistos, e) que, en unos pocos días, se dividen en miles de células fusiformes muy pequeñas, los esporozoítos, f). Éstas luego migran a las glándulas salivales del mosquito

-

Fase Asexuada: (esquizogónica o endógena) 8-12 días o Fase Intrahepática: Una vez que penetran los esporozoitos, permanecen aprox. ½ hora en la sangre circulante, y allí migran al hígado. Dentro del hepatocito, el parásito forma el esquizonte tisular primario, este esquizonte madura deformando al hepatocito y su ruptura se da entre los 8-15 días liberando miles de merozoitos.  P. Vivax y P. ovale: Algunos esquizontes titulares primarios se dearrollan lentamente (hipnóticos) y salen después de varios meses (recaídos).  P. Falciparum y P. Malarie: No ocurre o Fase Eritrocitaria: Los merozoitos invaden los eritrocitos iniciando una forma de anillo, denominada trofozoito, que al crecer toma forma irregular. Al dividir su cromatina constituye en esquizonte. Este esquizonte libera un número variable de merozoitos.  Cada 48 horas: P. Vivax, P. Falciparum y P. ovale  Cada 72 horas: P. malarie Algunos merozoitos se diferencian sexualmente masculino y femenino denominado gametocitos que son la forma infectante para anopheles. Su cuadro clínico, básicamente son: o Escalofríos o Fiebre o Sudoración Asociado con: Anemia Leucopenia Esplenomegalia

Su sintomatología se presenta después de 10 a 14 días. La fiebre puede repetirse cada 2 o 3 días. Sus complicaciones: Malaria cerebral, insuficiencia renal, trombosis. Diagnóstico: o Identificación microscópica del parásito en frotis de sangre. o Método de la gota gruesa, sobretodo cuando hay menor presencia de parásitos. Tratamiento: Para destruir las formas eritrocitarias (tratamiento supresivo) se puede emplear principalmente: Amodiaquina o Cloroquina Prevención: Manga larga, colores claros y tela gruesa. Día del Paludismo en las América: 6 Noviembre 2007 Día Nacional de la Malaria: 31 de Agosto Afecta principalmente a la población distribuida en territorio selvático, los valles de la costa y los valles interandinos. 4. Bartonelocis: También conocida como “Enfermedad de Carrión”, es una enfermedad producida por una bacteria llamada Bartonella bacilliformis. Es transmitida por un tipo de mosquito del género Lutzomya, conocido familiarmente por la población del Perú como “titira”, “mantablanca”, “plumilla”, “angelillo”, “puma”, “rapache”, “capa blanca” y “lalopo”.

Los nombres más comúnmente conocidos son “titira” en zona de la sierra y “mantablanca” en la zona de la selva. Este mosquito requiere condiciones húmedas para sobrevivir. Son activos durante la noche principalmente durante las 18 y 24 horas. Son malos voladores por lo que van dando saltos. Tienen un comportamiento rural y silvestre viven asociadas a madrigueras de armadillos y algunos roedores de los cuales se alimentan y mantiene el ciclo biológico de la enfermedad. El pronóstico de la enfermedad ha variado a lo largo del tiempo. Antes del descubrimiento de los antibióticos, la mortalidad producida por la Bartonella baciliformes en fase aguda era muy alta, las cifras superaban el 90%; con el uso de los antibióticos la letalidad ha disminuido de forma dramática, con reportes que varían entre 1-6%. La muerte se produce por distintas razones, que van desde la falta importante de inmunidad por parte de la persona infectada, hasta la demora en diagnóstico e inicio de tratamiento cuando ya existe compromiso de múltiples órganos antes del inicio del tratamiento. La enfermedad fue conocida por la población autóctona del Perú desde la época pre-inca a través de las culturas Mochica, Chimu, Nazca, Huaylas y Wari. La evidencia de la presencia de esta enfermedad en estas culturas es la representación de las características clínicas de la forma verrucosa en sus cerámicas (huacos). Tiene 2 fases: o Fase Aguda (inicial): con presentación de fiebre, anemia, ictericia o Fase Crónica: caracterizada por la presencia de verrugas sangrantes. La intensidad de la fase aguda es variable. Algunas personas pueden infectarse y no tener síntomas. La enfermedad se diagnostica así: El cuadro clásico es fiebre y anemia con el antecedente de haber estado en una zona endémica y haber tenido una picadura. La persona que sospecha estar enferma debe acudir al establecimiento de salud más cercano para evaluación por el profesional de salud. Una prueba rápida y gratuita en los establecimientos de salud MINSA es el examen de frotis sanguíneo (una gota de sangre obtenida del pulpejo de dedo). Otras formas de diagnóstico que se realizarán en centros especializados como el Instituto Nacional de Salud son el hemocultivo (cultivo de muestra de sangre) y pruebas de biología molecular como la reacción de Polimerasa de Cadena (PCR). Su tratamiento para Bartonelocis Aguda No complicada: Se efectuará ambulatoriamente y estrictamente supervisado. PRIMERA LÍNEA: El tratamiento de primera elección consiste en la administración de CIPROFLOXACINO durante 10 días según la siguiente dosificación:

o Mayores de 14 años: 500 mg cada 12 horas por vía oral o De 7 a 14 años: 250 mg cada 12 horas por vía oral o Menores de 7 años: 10 mg x kg de peso por día, fraccionando la dosis cada 12 horas. Este esquema no deberá usarse en gestantes, ancianos (mayores de 64 años) y en personas con antecedentes o presencia de: Enfermedad Hepática severa, psicosis, asmáticos, convulsiones y artropatías. Principales medidas de control: En situaciones de brote, la principal medida de control de esta enfermedad es el rociamiento de las viviendas de insecticidas en las zonas endémicas, se deben usar camisas de manga larga, mosquiteros y repelentes en caso de pernoctar en áreas endémicas. NO EXISTE HASTA LA FECHA VACUNA ALGUNA, ni es útil la profilaxis con antibióticos.

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