UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA
GRUPO N°1
TEMA:
Lesión celular

INTEGRANTES:
-Emily Zuyen Ajila Villarroel
-Jerick Bryan Del Pezo Yagual
-Doménica Camacho Cruz
-Magno Becilla Vera

Docente:
Dr. Alex Segundo Ramirez Gaona
 Perspectiva general:

Respuestas celulares al
estrés y los estímulos
nocivos
Homeostasis, respuesta al estrés y estímulos nocivos
 Análisis del estresor
Tálamo-cortexprefrontal-hipocampo
Respuesta de adaptación al estrés
RESPUESTAS CELULARES A LA
LESIÓN
EJEMPLO
 ADAPTACIONES DEL CRECIMIENTO
Y LA DIFERENCIACIÓN CELULAR
MECANISMOS DE LA HIPERTROFIA:
A MAYOR PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS CELULARES
 HIPERPLASI
A
FISIOLÓGICA PATOLÓGICA
 ATROFIA

MECANISMOS DE LA ATROFIA:
DISMINUCIÓN EN EL TAMAÑO DE LAS CÉLULAS Y ÓRGANOS POR REDUCCIÓN DEL
APORTE DE NUTRIENTES O POR DESUSO.
METAPLASIA
Y DISPLASIA
Lesion
celular
reversible
Muerte celular
Secuencia de
alteraciones
Lesion
reversible
Necrosis
LESIÓN CELULAR
Factores que afectan la lesión
celular:
•Naturaleza, duración y gravedad
de la lesión
•Tipo y adaptabilidad de la célula
•Mecanismos de lesión

Mecanismos de Lesión Celular :

•Daño mitocondrial
•Homeostasis anormal del calcio
•Daño del ADN
•Daño de la membrana
•Estrés del retículo endoplásmico
•Estrés oxidativo
 LESIÓN CELULAR
REVERSIBLE
Estadio de la lesión celular en el que la alteración
funcional y morfológica puede normalizarse cuando
se elimina el estímulo responsable.

En algunas formas de lesión, se acumulan los

orgánulos degenerados y lipidos dentro de las células
dañadas.

Los dos principales correlatos morfológicos de la lesión celular

reversible son la tumefacción celular y el cambio graso.
• La tumefacción celular se suele encontrar en las lesiones
celulares asociadas a un aumento de permeabilidad de la
membrana plasmática.
• El cambio graso se pone de manifiesto mediante la aparición
de vacuolas llenas de lípidos en el citoplasma.
LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE

01 03
Cuando persiste la agresión, la La necrosis es la principal forma
lesión llega a ser irreversible de muerte celular, en muchas
lesiones frecuentes.

02 04
Existen dos tipos Cuando la lesión es menos grave
fundamentales de muerte o es preciso eliminar células
celular, la necrosis y la durante procesos normales
apoptosis
 NECROSIS

Hace referencia a un espectro de cambios

morfológicos que siguen a la muerte celular
en el tejido vivo, derivados en gran parte de
la acción degradativa progresiva de las
enzimas sobre las células mortalmente
lesionadas.
El aspecto morfológico de la necrosis es el
resultado de dos procesos esencialmente
concurrentes:
∙ Digestión enzimática de la célula.
∙ Desnaturalización de las proteínas.
Estos procesos tardan horas en evolucionar,
por lo que pueden no existir cambios
detectables en las células de un infarto al
miocardio que produjo la muerte súbita.

• Las células necróticas muestran aumento de la

eosinofilia.
• Aspecto esmerilado .
• Aspecto en apolillado del citoplasma .
• Calcificación de las células.
• Discontinuidad de membranas celulares.
• Dilatación de mitocondrias.
• Densidades amorfas.
• Figuras de mielina.
 TIPOS DE NECROSIS

COAGULATIVA LICUEFACTIVA GRASA

A causa de isquemia tisular que
genera una coagulación de las Degeneración rápida del • Traumática
proteínas intracelulares tejido • Enzimática

GANGRENOSA CASEOSA FIBRINOIDE

Resultado de la necrosis Apariencia
Ocurre a nivel de vasos
coagulativa sumada a una macroscópica blanca, en sanguíneos
infección bacteriana aspecto de queso.

La apoptosis es una forma de
muerte celular programada, o
"suicidio celular".
Beneficia al organismo en su totalidad
APOPTOSIS
PROCESO
Se encojen y desarrollan protuberancias parecidas a
burbujas en su superficie.
El ADN en el núcleo se corta en pedazos pequeños y
algunos organelos de la célula.
La célula entera se divide en pedazos pequeños, cada
uno envuelto cuidadosamente en un paquete de
membrana.
Los pedazos que quedan liberan señales que atraen a
células inmunitarias que comen restos tales como los
macrófagos.
• Básicamente, la apoptosis es una forma general
y conveniente para eliminar las células que ya
no deberían formar parte del organismo.
• Algunas células necesitan ser "eliminadas"
durante el desarrollo
• Algunas células son anormales y podrían
lastimar el resto del organismo
• Las células en un organismo adulto pueden
eliminarse para mantener el equilibrio.
 Causas de la apoptosis

Se produce en muchas situaciones normales y permite eliminar

células potencialmente lesivas.

También puede ser patológica cuando las células sufren lesiones

especialmente si se afecta el ADN o las proteínas de las mismas,
permitiendo así eliminar la célula con daños irreparables
 Causas de la Apoptosis en situaciones
patológicas: elimina células con

apoptosis lesiones no susceptibles de

reparación

-Apoptosis fisiológica:
durante el desarrollo normal
de un organismo, algunas
células mueren y se sustituyen
por otras nuevas.
 MECANISMOS DE LA APOPTOSIS

Se regula por las vías bioquímicas que controlan el equilibrio

entre las señales de muerte y supervivencia y, en último
término, la activación de unas enzimas denominadas
caspasas
 Responsable de la apoptosis en la mayor parte de las situaciones
Vía mitocondrial (Intrínseca) fisiológicas y patológicas.

Vía del receptor de muerte (Extrínseca)

Muchas células expresan moléculas de superficie
llamadas receptores de muerte, que desencadenan
la apoptosis
Eliminacion de células apoptósicas

Las células apoptósicas y sus . También las células que muere

fragmentos atraen a los por apoptosis secretan factores
fagocitos mediante la solubles que reclutan a los
generación de una serie de fagocitos
señales
MORFOLOGÍA
Retracción celular

Apoptosis de una célula epidémica en una reacción

inmunitaria.
La célula disminuye su tamaño y contiene un
citoplasma intensamente eosinófilo.
MORFOLOGÍA
Condensación de la cromatina

Micrografía electrónica de células cultivadas que

experimentan apoptosis muestra algunos núcleos con
restos falciformes de cromatina compacta y otros
uniformemente densos o fragmentados.
MORFOLOGÍA
Formación de vesículas citoplásmicas y cuerpos apoptósicos

Imagen de células cultivadas que muestran formacion

de vesículas y cuerpos apoptosicos.
 ALTERACIONES
SUBCELULARES EN LA
LESIÓN CELULAR
Lisosomas

Orgánulos intracitoplasmáticos delimitados por membrana, que

contiene diversas enzimas hidrolíticas capaces de digerir
sustancias e incluso componentes de la propia célula

Se conocen más de 40 hidrolasas lisosomales, la mayoría

glucoproteínas sintetizadas en el RER y el aparato de Golgi
 es la capacitación por las células de partículas sólidas
Heterofagocitosis (fagocitosis) o liquidas (pinocitosis) extracelulares

Autofagocitosis es la digestión de parte del citoplasma por lisosomas de la propia

célula, formándose así vacuolas autofágicas
 Hipertrofia del retículo
endoplasmático
El concepto de hipertrofia puede extenderse al nivel subcelular, así por ejemplo puede hablarse de
hipertrofia del retículo endoplásmico cuando hay aumento de masa en la estructura correspondiente
 Disfunción mitocondrial

Las mitocondrias pueden considerarse

“minifábricas” que producen la energía que permite
mantener la vía en forma de ATP, en las lesiones
celulares se producen diversas alteraciones
bioquímicas
 —Bibliografia

● Mindan, P. (1998). Compendio De Anatomía Patológica. Elsevier Science Health Science Div.
● Autores, V. (2015). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Student consult (9.a ed.). Elsevier.
● Manual de Patolgía General. (2010). Manual de Patología.
http://publicacionesmedicina.uc.cl/PatologiaGeneral/Patol_084.html#:%7E:text=El%20concepto%20de%2
0hipertrofia%20puede,masa%20de%20la%20estructura%20correspondiente
.
● Kumar, V., & Abbas, A. K. (2018). Robbins. Patología humana + StudentConsult (10a edición) (10.a ed.).
Elsevier España.
● https://www.youtube.com/channel/UCZuvavZ_XITjP3ZL1CZ9rFw