El reflejo de parpadeo (RP) es el reflejo de tronco cerebral más ampliamente

utilizado en la práctica clínica. Es una exploración neurofisiológica realizada en

la sección o consultas de electromiografía que consiste en la obtención de
respuestas mediante estimulación eléctrica para el estudio de patologías que
afectan al tronco cerebral.
La rama aferente de este reflejo es el nervio trigémino, y la eferente el nervio
facial, viajando las aferencias a través del campo medial del tegmento hacia el
núcleo espinal trigeminal. La primera rama del trigémino (nervio supraorbitario)
es la que se utiliza normalmente en los diferentes protocolos validados
internacionalmente, para estudiar la integración neurofisiológica de dicho
reflejo. Estructuras suprasegmentales como la corteza cerebral y los ganglios
basales o, aun, el cerebelo modula el comportamiento del RP.

Mediante registro con electrodos de superficie o subdérmicos en músculo

orbicular de los párpados bilateral, se realiza estimulación eléctrica de nervio
supraorbitario en ambos lados, obteniéndose tres respuestas denominadas no
nociceptiva (R1), nociceptiva (R2) y ultranociceptiva (R3), que aparecen antes
de la activación voluntaria muscular facial.

 La respuesta inicial del RP llamada R1 es unilateral e ipsilateral al sitio

facial estimulado, con una latencia de 10 a 15 milisegundos y sirve como
preparación para el inicio del parpadeo; se genera en una vía oligosináptica
formada por dos o tres interneuronas, de manera que el nervio trigémino
conduce esta sensación hasta los núcleos sensitivos del trigémino, que se
encuentran en la protuberancia del troncoencéfalo. Este núcleo sensitivo del
trigémino se conecta mediante fibras A beta con el núcleo motor del nervio
facial del mismo lado a nivel de la protuberancia. El núcleo del nervio facial
estimula el nervio facial, y se produce una contracción del párpado del mismo
lado.
 La segunda respuesta del RP se llama R2 es bilateral y se genera justo
al inicio del parpadeo mismo, tratándose de una vía multisináptica. Para la
conducción de los impulsos aferentes responsables de la generación de la
R2 hay aún discusión acerca de si son las fibras A beta o las fibras A delta
las involucradas en la producción de dicha respuesta. De cualquier forma, los
impulsos neurales alcanzan la protuberancia, al núcleo sensitivo del nervio
 trigémino. Éste se conecta con el núcleo sensitivo del trigémino del mismo
lado en el troncoencéfalo a nivel del bulbo, en sentido descendente. El
impulso vuelve a ascender a través del núcleo sensitivo del nervio trigémino,
desde el bulbo hacia la protuberancia, cruzando hacia el núcleo del otro lado,
es decir, de forma bilateral. Ambos núcleos protuberanciales sensitivos del
trigémino conectan con los núcleos motores del nervio facial, los cuales
estimulan el nervio facial, y se produce una contracción del párpado en
ambos lados (25-30 ms. tras el estímulo).
 Igualmente, de forma bilateral aparece una tercera respuesta
llamada R3. Esta es una respuesta netamente ultranociceptiva y, al parecer,
regula la integración entre las motoneuronas alfa y gama a nivel del tallo
cerebral; además, sirve como un mecanismo de defensa ante agresiones
dolorosas profundas. Esta respuesta tiene una latencia de 60 milisegundos o
más tras aplicarse la estimulación eléctrica trigeminal y mucho antes de que
se produzca una contracción muscular facial voluntaria.
Aplicaciones clínicas

Las principales entidades clínicas en que pueden objetivarse alteraciones del

reflejo son:

1. Parálisis facial periférica.

2. Neuropatía trigeminal secundaria (en la neuralgia del trigémino idiopática, la

aportación del RP es escasa).

3. Polineuropatías desmielinizantes: neuropatías inflamatorias aguda y crónica,

neuropatía sensitivo-motora hereditaria –CMT- tipo 1).

4. Procesos del ángulo ponto-cerebeloso: neurinoma del acústico.

5. Lesiones del tronco del encéfalo: tumores, siringobulbia, esclerosis múltiple,

ictus (síndrome de Wallenberg).

6. Espasmo hemifacial: el RP muestra difusión de sus respuestas en territorios

infrecuentes, frontal y orbicular de los labios, por una hiperexcitabilidad del
reflejo.
7. Lesiones centrales suprasegmentarias: ictus hemisférico, coma,
enfermedades de los ganglios basales (Parkinson, enfermedad de Huntington.

8. Estudio de la excitabilidad basal del reflejo: como ocurre en todas las vías
polisinápticas, el reflejo de parpadeo muestra un fenómeno marcado de
habituación que consiste en un cambio transitorio, de atenuación o extinción de
la respuesta, producido por la repetición del estímulo que lo provocó. Este
fenómeno se traduce en la práctica como el estudio de la curva de excitabilidad
del reflejo de parpadeo. En esta técnica se aplican dos estímulos consecutivos
sobre el nervio supraorbitario de características similares; el primero es el
estímulo condicionante y el segundo, el estímulo test.
De los componentes del RP, el R1 muestra un fenómeno de habituación
escaso o nulo; por el contrario, R2 muestra una rápida habituación.
Se ha descrito una hiperexcitabilidad basal (respuestas test elevadas y con
rápida recuperación) en el parkinsonismo, en las distonías focales (incluido el
blefaroespasmo), en las distonías generalizadas, espasmo hemifacial,
movimientos periódicos de las piernas y en el síndrome de Gilles de la
Tourette. Una hipoexcitabilidad del reflejo (las respuestas pueden no aparecer
incluso con intervalos interestímulo muy elevados) se ha demostrado en la
enfermedad de Huntington.

En los pacientes en coma, los ojos suelen aparecer cerrados. Para su

evaluación se deben abrir y observar cómo se cierran al soltarse. La
exploración de los párpados aporta los siguientes datos:

- En los pacientes inconscientes los párpados caen de manera gradual, hecho

imposible de imitar por un sujeto consciente. Si no se cierra uno de ellos, o se
aprecia una ausencia de parpadeo unilateral debemos sospechar una lesión de
nervio facial ipsilateral. La presencia de parpadeo espontáneo o tras
estimulación luminosa o auditiva indica coma superficial.
- Si se observa parpadeo espontáneo, con una resistencia a la apertura
palpebral y cierre posterior de los ojos (en vez de quedar entreabiertos como
ocurre en los pacientes en coma), hay que sospechar un pseudocoma.
Excepcionalmente, puede ser debido a un blefaroespasmo reflejo.
- La presencia de ptosis palpebral puede ser útil para la localización lesional: si
es unilateral sugiere parálisis del III par o síndrome de Horner. Si es bilateral
puede sugerir síndrome de Horner bilateral o infarto protuberancial.
- La retracción palpebral se asocia a infartos pontinos.

BIBLIOGRAFÍA

http://www.neurowikia.es/content/las-pruebas-neurofisiol%C3%B3gicas-en-
neurolog%C3%AD