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HIPOMAGNESEMIA

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TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS CALCIO FOSFORO Y MAGNESIO

INTEGRANTES: ALNERYS FRANCO YEISY GAFARO NAIRIM GOMEZ MICHELLE LANDINES

DISTRIBUCIÓN

CONCENTRACIÓN EN PLASMA

8,5 ² 10,4 mg/dl

HOMEOSTASIS

PTH

800 mg 1000 mg 200 mg

ABSORCIÓN 200 300 mg

Transcelular

De predominio en el duodeno, se satura con ingestas inferiores a 400 mg/dia. Requiere la entrada apical pasiva, el transporte intracelular de Ca unido a calbindina

Paracelular

Yeyuno e íleon- tiene lugar a través de las uniones entre las células de la mucosa

REGULACIÓN HORMONAL Calcitonina 1,25 (OH)2 D3 estimulado PTH H.Tiroidea
FOSFATO

1,25 (OH) 2D3

PTH estrógenos

PTH H. DIRECTA crecimiento VIT D

REGULACIÓN NO HORMONAL Niveles plasmáticos PTH Sint. renal de 1. renal de 1.25(OH)2D3 Bloquean la secreción tubular distal del calcio.25(OH)2D3 INGESTA DE CALCIO INGESTA DE SODIO FUROSEMIDA Excreción de calcio PTH Sint. por lo que reducen la HIPERCALCIURIA TIAZIDAS .

Colector EXCRECION RENAL FINAL (SEGMENTO DISTAL) FILTRACIÓN (UPP) RECUPERACIÓN (NEFRONA) .Excreción neta renal es de 300 mg/ día Similar a la absorción EXCRECIÓN RENAL 70 % Túbulo proximal 20% Asa de Henle 5 ² 10% Túbulo Distal < 5 % Sist.

necesaria para la reabsorción transcelular de Calcio en el Asa de Henle y Túbulo distal Insulina -se asocia con Hipercalciuria -es un hallazgo común en sdme hipermetabolico .REGULACION NO HORMONALTRANSPORTE RENAL DE CALCIO PTH la reabsorción -Aumenta del calcio -A nivel proximal: la inhibición del transporte de Bicarbonato reduce el ´SOLVENT DRAGµ. -A nivel distal y del Asa activa los canales apicales de calcio lo que aumenta su reabsorción Glucocorticoides -Producen Hipercalciuria por rebosamiento -inhiben el transporte renal de calcio -Útiles en el manejo agudo de hipercalcemia 1.25(OH)2D3 Síntesis de calbindina.

REGULACION NO HORMONAL DEL TRANSPORTE RENAL DE CALCIO VOLEMIA Volumen Filtrado glomerular Excreción renal de calcio INGESTA DE CALCIO INGESTA DE SODIO FUROSEMIDA El de la reabsorción distal de CI y Na reduce la reabsorción de Ca y aumenta la calciuria .

TEJIDO BLANDO 0.ESPACIO EXTRACELULAR CONCENTRACIÓN EN PLASMA 2.1% .DISTRIBUCIÓN 85% 15% .5 ² 4.5 mg/dl REQUERIMIENTOS DIARIOS > 18 años: 800 mg/dia Niños: 13-38 mg/kg FUENTES DE FOSFORO .

Eliminación renal es de 400-1000 mg/ día 70% (Yeyuno) ALMACENADO (Medio intracelular) PRINCIPAL RUTA DE ELIMINACION (RENAL) FILTRADO GLOMERULAR .

7 ² 2.2 mg/dl INGESTA DIARIA -Reacciones que requieran de ATP.ESPACIO EXTRACELULAR CONCENTRACIÓN EN PLASMA 1. -Replicación y transcripción del ADN -Traducción del mARN -Conducción nerviosa -Transporte de iones -Actividad de canales de calcio .DISTRIBUCIÓN 50-60% 1% .

.Alrededor de 100 mg se excretan por la orina diariamente El principal regulador de la reabsorción de magnesio es su propia concentración plasmática. ‡La HIPERMAGNESEMIA inhibe el transporte en el Asa de Henle ‡La HIPOMAGNESEMIA estimula su reabsorción ´el mecanismo es regulado por el receptor sensor de Ca/Mg localizado en la zona capilar de las células del Asa de Henle.

.CALCIO El calcio es utilizado por todos los tejidos y se necesita para la función normal del corazón y del sistema nervioso. el desarrollo de los huesos. y la coagulación de la sangre.

8 mg ¼ dl (2.13mmol ¼ L) .HIPOCALCEMIA Hablamos de hipocalcemia cuando los niveles sérico son inferiores a 8.2 mmol ¼ L) o los calcios ionizados menores a 4.5 mg ¼ dl (1.

alcohol) Síndrome nefrítico Raquitismo vitamina D sensible tipo I (déficit de 1 ± -hidroxilasa) y tipo II(deficit receptor) Insuficiencia renal crónica .CAUSAS HIPOCALCEMIA             Hipoalbuminemia Hipoparatiroidismo Seudohipoparatiroidismo Hiperfosforemia Hipomagnesemia Déficit de vitamina DDéficit dietético Sobre exposición al sol Malabsorcion Hidroxilacion hepática reducida en posición 25(hepatopatias.

3. Aumenta la excitabilidad neuromuscular El signo de Chvostek El signo de Trousseau Cardiovascular ELECTROCARDIOGRAMA Se evidencia la prolongación del intervalo QT . 2. 4.CLINICA 1.

Datos de laboratorio ‡ Fosforo y PTH plasmático La concentración plasmática de fosforo y PTH ayudan a clasificar los transtorno hipolcacemico . Historia clínica y exploración física La historia clínica y la exploración física pueden ser una ayuda para determinar la causa de la hipocalcemia.DIAGNOSTICO 1. 2.

4 veces al día 50000 a 400000 unidades » d (50000 USP unidades tabletas) 0.TRATAMIENTO Calcio intravenoso Gluconato de calcio 10 % Cloruro de calcio 10% Calcio oral Glubionato de calcio Preparado de vitamina D Vitamina D2 1.5 µg » capsula) Inmediato < 1 hora 2 a 4 semanas 1 a 3 días . después 10 a 15 mg » kg durante 4 a 5 horas 0.25 a 1 µg » d (0.7 mEq) por 10 mL 273 mg (14 mEq) por 10 mL 115 mg» 5 mL Presentación Inmediato Dosis 93 a 186mg durante 10 a 15 minutos.5g calcio.25 o 0.25 (OH)2 D3 (calcitriol) Cantidad de Ca 93mg (4.25 a 0.

7 mmol » L) (calcio ionizado > 5.HIPERCALCEMIA Hablamos de hipercalcemia cuando los niveles séricos de calcio están por encima de 10.4 mg » dl (2.1 mg » L) .

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA              Hiperparatiroidismo Neoplasias Inmovilización Enfermedades granulomatosas Sarcoidosis Tuberculosis Enfermedad de paget Tiazida Síndrome lácteo alcalina Hipertiroidismo Tirotoxicosis Hipercarcemia familiar Intoxicación por vitamina A .

Letárgia 2. Hipertensión arterial .CLINICA Neuromuscular 1. Nausea 5. Poliuria Cardiovasculares 1. Confusión 3. Pancreatitis 3. Vómitos 6. Coma Gastrointestinales 1. Anorexia 4. Irritabilidad 4. Estreñimiento Renales 1. Ulcera peptica 2. Estupor 5.

ELECTROCARDIOGRAMA Se encuentra acortamiento del intervalo QT .

25 (OH)2D3 1. 2. Datos de laboratorio ‡ Concentraciones plasmáticas de PTH y fosforo ‡ Determinación de 25 (OH)D3 o de 1.DIAGNOSTICO Historia clínica y exploración física La historia clínica y la exploración física pueden ser una ayuda para determinar la causa de la hipercalcemia. .

TRATAMIENTO Terapéutica general Expansión volumen extracelular: salina normal IV. 5 a 10 L » d Con o sin Furosemida 20 a 40 mg IV cada 2 a 3 horas Natriuresis igualada por salina normal equivalente Repleción K. 25 mg » kg en 50 mL D5W durante tres horas . MG Terapéutica especificas Fosfato. 01 a 3 g » d orales en dosis divididas Prednisona. 10 a 30 mg » d bucal Plicamicina ( mitremicina). 400 a 1000 mg IV salina normal durante 8 a 16 horas.

5 mg/dl y Moderada:1-2mg/dl y Grave:<1mg/dl ocurre en menos 5% pacientes hospitalizados.HIPOFOSFOREMIA Leve:2-2. Causas de hipofosforemia: Se debe a condiciones que: La absorción intestinal de fosforo. Facilitan la entrada de fosforo a la célula. y . La excreción renal de fosforo.

pacientes que reciben altas dosis de esteroides. Perdida renales de fosforo: hiperparatiroidismo primario y secundario.HIPOFOSFOREMIA El orden multifactorial es el mas frecuente: cetoacidosis diabética y su tratamiento. síndrome de malaabsorcion. Disminución de la absorción intestinal : debido a corticoides . . el alcoholismo y la recuperación de la alcalosis metabólica.

Alimentación parenteral :con contenido inadecuado de fosfato. neoplasias . .HIPOFOSFOREMIA Alteraciones en la función tubular : síndrome de fanconi Hipofosforemia oncogénica : neoplasias de origen mesenquimal Desplazamiento intracelular de fosforo: alcalosis respiratoria. catecolaminas y agonistas beta adrenérgicos.

4 Tto de la cetoacidosis diabética descontrolada.HIPOFOSFOREMIA Causas frecuentes de hipofosforemia grave: 7alcalosis metabólica 6exceso de catecolaminas 5 Alimentación parenteral total sin suplementos de fosforo. . 2 Cirugía del tracto gastrointestinal. 1 alcoholismo crónico. 3 Ingesta crónica de antiácidos ligantes de fosforo.

HIPOFOSFOREMIA  Manifestaciones clínicas: Leve-moderada: debilidad muscular . Grave: Insuficiencia respiratoria.ataxia . Parestesias .disartria . Manifestaciones neurológicas: hiporreflexia confusiones balismo . confusión.coma Desordenes hematológicos: Anemia hemolítica aguda. . disfunción plaquetaria y rabdomiolisis. ICC.

 Nutrición parenteral necesario añadir 12-15 mmoles de fosforo por cada 1000 calorías administradas en forma de carbohidratos. 10 moles por cada 1000 calorías no proteica administrada.HIPOFOSFOREMIA  laboratorio:  Hipomagnesemia  Hipercalcemia  Hipopotasemia   Tratamiento: Requerimientos en pacientes normofosforemicos y con función renal normal son (7-14 mmoles o 224-448mg para un adulto de 70 kg). .

5- suplementos orales de 3mg/ día (fosfato sódico o potásico) 5mg/kg(5.6-11.20 mEq de cloruro potásico y 16 mEq de sulfato magnesio en 1 litro de dextosa al 5% con cloruro sódico 0.2mmolespara 70 kg) de fosforo elemento en 500ml de cloruro de sodio o dextrosa al 5% durante 6h.45 N cada 8-12 h Hipofosforemia Hipofosforemia leve-moderada: requiere grave: fosforo intravenoso iniciar 2. .HIPOFOSFOREMIA  Tratamiento : En pacientes que ingieren antiácidos se debe monitorizar fosfaturia como indicador de absorción intestinal si la fosfaturia es<250mg/ día suplementar fosforo oral250-500mg/ día Pacientes alcoholicos:20 moles de fosfato potasico.

acromegalia ‡ Disfosfonatos. rabdomiolisis . calcinosis tumoral.hipoparatiroidismo.HIPERFOSFOREMIA Disminución de la excreción renal de fosforo Sobrecarga aguda exógena de fosforo Movimiento transcelular de fosforo ‡ Insuficiencia renal aguda o crónica . anemia hemolítica . oral ‡ Rectal(enemas) ‡ Síndrome de lisis tumoral. ‡ Intravenosa. estados hiercatabolicos ‡ cetoacidosis diabética. acidosis láctica.

Hipoparatiroidismo. Tratamiento: Corresponde a la enfermedad subyacente y la hipocalcemia concomitante si esta presente en la insuficiencia renal aguda o crónica:  Reducción de la absorción de fosfato mediante carbonato de calcio 0.HIPERFOSFOREMIA y Manifestaciones clínicas: Son los trastornos de fondo la insuficiencia renal crónica conduce a hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal.5-1.5gr 3 veces al día o 500mg con las comidas .

.6 mg/dl (o por debajo del limite inferioir de referencia del laboratorio) ‡ Es un transtorno frecuente particularmente en pacientes ingresados en UCI (65%) y en salas generales de hospitalizacion (12%) se debe a la deplesion del magnesio lo que lleva a bajas concentraciones sericas de este ion. puede verse ademas en el 30% de los pacientes alcoholicos ingresados en el medio hospitalario.HIPOMAGNESEMIA Se define como la disminucion de la concentracion plasmatica de Mg menor a 1.

HIPOMAGNESEMIA PERDIDAS URINARIAS DM secundaria a la glucosuria y diuresis osmótica Diuréticos tiazidicos y del asa HP prolongada y expansión de volumen Hipercalemia e Hipercalceuria CAUSAS GASTROINTESTINALES Diarreas agudas o crónicas Problemas de mala absorción Esteatorrea PANCREATITIS AGUDA Reacciones intestinales intensas .

HIPOMAGNESEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS SON INESPECIFICOS HIPOCALCEMIA HIPOPOTASEMIA ALCALOSIS METABOLICA .

HIPOMAGNESEMIA CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS Ensanchamiento del complejo QRS T altas y picudas Prolongación del intervalo PR Ensanchamiento progresivo de QRS Inversión de la onda T Aparición de la onda V .

HIPOMAGNESEMIA FACTORES DE ‡ Osteoporosis RIESGO ASOCIADOS ‡ Osteomalacia ‡ Arritmias ventriculares PACIENTES CON MAYOR RIESGO ‡ Diabéticos ‡ Alcohólicos crónicos ‡ Síndrome de mala absorción .

.HI I S S I I oncentración inferior a 0.75 nmol/l g presente en rina en 24h (causas renales) Hipopotasemia o hipocalemia resistente al tto.

HIPOMAGNESEMIA TRATAMIENTO Cloruro de sulfato 240 a 1200mg/dia EV PERIODO INTENSO DE SOSTEN Cloruro de sulfato 120 mg/dia (5nmol/dia)EV o 200800mg/dia (5-8nmol/dia) IM .

suele producirse de la infusion de Mg endovenoso o de la administracion de laxantes que contienen este ion.HIPERMAGNESEMIA Se define como niveles sericos de MG mayor a 2.95 nmol/l ‡ Es una alteracion rara y habitualmente iatrogenica. .3 mg/dl o 0.

HIPERMAGNESEMIA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CAUSAS APORTE DE Mg EN NPT RABDOMIOLISIS AGUDA O LISIS TUMORAL MASIVA .

HIPERMAGNESEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS HIPERTENSION ARTERIAL BRADICARDIA DEPRESION RESPIRATORIA DEPRESION DEL ESTADO MENTAL .

HIPERMAGNESEMIA CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS Ensanchamiento del complejo QRS Prolongación del intervalo PR Intervalo PR y QT largos y QRS ancho .

HIPERMAGNESEMIA ‡ Sindrome de acidosis metabolica. ‡ Hipermagnesemia con hipopotasemia ‡ Hipomagnesuria e hipocalciuria severa TRANSTORNO METABOLICO ASOCIADO PACIENTES CON MAYOR RIESGO ‡ Ancianos con trastorno digestivos o insuficiencia renal .

5nmol x min. .HIPERMAGNESEMIA TRATAMIENTO Descontinuar la administracion de Mg y la hemodiálisis en casos seleccionados Cloruro de calcio 500mg o mas EV a una velocidad de 4.

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