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OBSTETRICIA Distocias Dinamicas
OBSTETRICIA Distocias Dinamicas
Las distocias dinámicas o de contracción comprenden alteraciones cuantitativas con conservación del TGD y
cualitativas con TGD alterado.
Primitivas
• Inercia verdadera. Se da desde el comienzo del trabajo de parto.
• Etiología:
Defecto de estimulación del músculo liso (falta de apoyo de la presentación, falta de formación de la bolsa de las
aguas).Impotencia del músculo (incapacidad de reaccionar ante estímulos normales), ya sea por modificaciones
anatómicas de la fibra (hipoplasia, miomas), distensión excesiva (polihidramnios, gemelar), medicamentos
(anestésicos), infecciones ovulares.
• Clínica: desde el comienzo las contracciones son débiles, breves, espaciadas. Útero blando a la palpación.
Duración de la contracción 15 a 20”, la bolsa no protruye con la presentación alta que no apoya sobre el cuello.
Parto prolongado. Con una intensidad menor a 15 mm Hg el parto se detiene. El tacto vaginal confirma la débil
actividad uterina.
• Tratamiento: diagnóstico diferencial con falso trabajo de parto. Evacuar vejiga y recto, Hamilton o RAM y
ocitocina.
Secundarias
• Luego de una etapa de contracciones normales o incluso de una hiperdinamia, el útero se agota.
• Etiología:
-Partos prolongados.
-Obstáculos (desproporción, tumores previos, presentaciones viciosas).
• Clínica: disminución o desaparición de las contracciones uterinas. Al tacto vaginal se pueden encontrar edemas
del cuello, vagina y vulva y fenómenos plásticos acentuados en la presentación.
• Evolución: el útero puede recuperar su actividad luego de un largo reposo, o si es producida por una causa
mecánica luego de la supresión del obstáculo.
• Tratamiento: antiespasmódicos y uteroinhibidores, luego estimulación con ocitócicos. Ver la causa.
Hiperdinamias
Más de 6/10 min. Y con una intensidad mayor a 60 mmHg.
Primitivas
• Etiología: hiperexcitabilidad de los centros nerviosos del útero, aumento de la neurosecreción de ocitocina,
contextura vigorosa del músculo uterino.
• Clínica: dolores intensos, casi continuos, prolongados. Útero leñoso pero que relaja post contracción. Debe
diferenciarse del tétanos uterino ya que en éste el útero permanece duro y leñoso con una hipertonía
generalizada, y de la retracción porque en ella el útero permanece duro pero es indoloro.
• Evolución: parto precipitado lo cual expone a desgarros, desprendimiento de placenta normoinserta, rotura
uterina. Puede ocurrir una hipotonía secundaria por agotamiento. En algunos casos luego del parto puede
producirse una atonía uterina.
• Tratamiento: peridural de conducción, antiespasmódicos o tocolíticos (luego se retiran).
Hiperdinamias Secundarias
Lucha por el vencimiento de un obstáculo o causa iatrogénica.
• Cuando la inversión afecta a uno solo de los componentes, la onda puede conserva cierto efecto dilatador en el
cuello.
• Anillos de contracción:
– Orificio externo: Rigidez espasmódica.
SCHICKELE 1 (hipodinamia + cuello activo), cuyo tratamiento es ocitócicos, antiespasmódicos y RAM.
SCHICKELE 2 (hiperdinamia + cuello activo).
– Orificio interno: Se acompaña de espasmos corporales y flaccidez cervical y del OCE.
– Espasmo del anillo de Bandl.
– Sme de Demelin: Espasmo del cuerpo y del anillo de Bandl. El útero adopta forma en reloj de arena.
Tratamiento: antiespasmódicos, uteroinhibidores o anestesia peridural