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UNIVERSIDAD METROPOLITANA

FACULTAD DE MEDICINA
11vo SEMESTRE

MANIFESTACIONES CLNICAS EN EL SUFRIMIENTO FETAL: CASO CLNICO

Autor/es
FLOREZ GONZALEZ GREY ANGELICA
FORERO ORTEGA MANUEL
FRAGOZO SUAREZ JANNA LAURA
GARCIA OROZCO SARAY LORENA
HERRERA VIDAL MELISSA
HERRERA JIMENEZ ORLANDO JOS
MONTAO MENDOZA THAIMY
NUEZ PEREZ RAL ANDRS

BARRANQUILLA, ATLNTICO
AGOSTO 30 DEL 2016
NDICE

1. Resumen
2. Introduccin
2.1. Sufrimiento fetal
2.2. Etiologa
2.3. Fisiopatologa
2.4. Manifestaciones clnicas
2.5. Diagnstico
3. Objetivos
3.1. Objetivo general
3.2. Objetivos especficos
4. Metodologa
4.1. Presentacin del caso clnico
5. Bibliografa

1. RESUMEN
2

El termino sufrimiento fetal expresa un concepto de orden clnico que comprende


algunas alteraciones funcionales del feto, asequibles a diversos recursos
propeduticos durante el embarazo y que son interpretadas habitualmente como
traductoras de un estado en el cual hay peligro ms o menos prximo de muerte
para el feto.

Antes de analizar el caso clnico, conviene revisar las manifestaciones clnicas y


las condiciones biolgicas anormales que guarda el producto in tero cuando es
capaz

de

darlas.

Plantendonos

como

objetivos

el

determinar

estas

manifestaciones clnicas.

La metodologa que se seguir en este Estudio de Caso Clnico, ser de tipo


cualitativo. Introduciendo en la primera entrega de dicho estudio, los fundamentos
cientficos tales como la definicin de sufrimiento fetal, las manifestaciones
clnicas, causas y la conducta a seguir. En la segunda entrega el trabajo se
centrar en el caso clnico, realizndose una valoracin exhaustiva de todos los
hallazgos importantes (Sntomas, pruebas especficas, test.) para as poder llegar
a una conclusin.
Palabras claves: Sufrimiento fetal, gestacin, parto, manifestaciones clnicas.
2. INTRODUCCIN
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En el ESE Hospital Nio Jess de Barranquilla se observ una paciente


primigestante de 18 aos de edad, la cual present como complicacin
Sufrimiento Fetal. Considerndose relevante el estudio de esta patologa que
afecta con mayor prevalencia a mujeres menores de edad, teniendo en cuenta los
factores de riesgos determinantes y las posteriores manifestaciones clnicas. Tema
que ser abordado como el eje central del presente estudio de caso clnico.

2.1. SUFRIMIENTO FETAL


El Sufrimiento Fetal Agudo (SFA) es una perturbacin metablica compleja debida
a una disminucin de los intercambios fetomaternos, de evolucin relativamente
rpida, que lleva a una alteracin de la homeostasis fetal y que puede conducir a
alteraciones tisulares irreparables o a la muerte fetal

(1)

2.2. ETIOLOGA
Dentro de las causas que pueden provocar SFA, tenemos aquellas que determinan
una disminucin del aporte de sangre al tero en cantidad y calidad, como es el
caso de aquellas pacientes con preeclampsia, que produce disminucin de la

llegada de sangre al tero, pacientes diabticas o hipertensas, como as tambin


mujeres con anemia o problemas pulmonares que provocan falta de oxgeno en la
sangre (1). Otra causa que puede determinar una reduccin del flujo de sangre
materna a la placenta es cuando la paciente se coloca en decbito dorsal, por las
modificaciones de posicin y forma que sufre el tero en los ltimos meses de
embarazo y que durante la contraccin pueden provocar la compresin de la aorta
y/o las arterias ilacas contra la columna vertebral (Efecto Poseiro).

El efecto Poseiro se puede detectar clnicamente por la disminucin de la amplitud


del pulso femoral durante la contraccin uterina, y se puede suprimir en forma
instantnea colocando a la paciente en decbito lateral (2)

Existen tambin causas que determinan una alteracin en la circulacin de sangre


en el tero como ser las contracciones excesivas durante el trabajo de parto o en
partos prolongados (1).

Se sabe que los intercambios de los gases respiratorios entre la madre y el feto se
producen en la membrana placentaria a travs de difusin simple, y que dependen
de la extensin y espesor de dicha membrana. Existen determinadas circunstancias
patolgicas que determinan un aumento del espesor de la placenta como ser la
preeclampsia, incompatibilidad Rh, la diabetes materna, etc., como as tambin
existen patologas que disminuyen la extensin de la superficie de intercambio,
entre las cuales se encuentran el desprendimiento prematuro de la placenta
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normalmente insertada, la placenta previa y los infartos placentarios. Por lo tanto,


todas estas patologas pueden actuar como predisponentes o desencadenantes del
sufrimiento fetal (1).

Por ltimo, las alteraciones de la circulacin del feto producen disminucin del riego
sanguneo, y son: circulares del cordn al cuello del feto, nudos verdaderos del
cordn umbilical, anemia fetal y hemorragias placentarias (1).

En un metaanlisis realizado con estudios publicados entre 1987 y 1997 se


determin que un ndice de lquido amnitico menor de 5 cm se encuentra asociado
con un riesgo significativamente incrementado de sufrimiento fetal y Score de Apgar
bajo a los 5 minutos, como as tambin se lo ha relacionado con acidosis
neonatal (3).

2.3. FISIOPATOLOGIA
Al reducirse los intercambios entre el feto y la madre, se reduce tambin el aporte
de oxgeno al primero y la eliminacin de productos de metabolismo fetal. La
retencin de CO2 (hipercapnia) produce acidosis gaseosa.

Cuando disminuye el aporte de oxgeno hay una disminucin de la presin parcial


del gas en la sangre fetal (hipoxemia fetal). Hay una hipoxia fetal cuando las clulas
no reciben el oxgeno suficiente para mantener su metabolismo normal.
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Cuando hay hipoxia, los requerimientos energticos de las clulas son satisfechos
por medio de un aumento del consumo de hidratos de carbonos y otras sustancias
que se degradan por metabolismo anaerobio. La consecuencia de esto es que
disminuye el consumo de oxgeno por las clulas y aumentan los hidrogeniones
(acidosis metablicas), producindose tambin alteraciones en la relacin lactatopiruvato, a predominio del lactato.

La cada del pH interfiere en el funcionamiento de las enzimas, lo que junto con el


agotamiento de las reservas de glucgeno y la hipoxia producen alteraciones
celulares que pueden hacerse irreversibles.

El agotamiento del glucgeno, que es precoz y grave a nivel cardaco, se asocia a


modificaciones del metabolismo del potasio por alteraciones del funcionamiento
enzimtico y la hipoxia, produciendo una falla miocrdica. A esto le sigue el shock
que agrava las alteraciones celulares y ambos pueden causar la muerte del feto.

Reacciones compensatorias de adaptacin: la acidosis y la hipoxemia fetales


producen un aumento prolongado del tono simptico, que se traduce por un
aumento de la frecuencia cardaca. Cuando la PO2 disminuye por debajo del nivel
crtico, aumenta el tono vagal y se reduce la FCF.

Las modificaciones cardiovasculares producidas por la estimulacin del sistema


nervioso autnomo disminuyen los efectos perjudiciales de la perturbacin de la
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homeostasis fetal. Como el feto de trmino reacciona a la administracin de


adrenalina y noradrenalina en forma similar al adulto, se han podido inferir las
siguientes conclusiones fisiopatolgicas:

Aumento de la circulacin en el encfalo y miocardio, porque los vasos de

estos rganos no responden a la accin de dichas hormonas


Aumento de la circulacin en los vasos de las vellosidades coriales por el

mismo motivo
Disminucin del gasto sanguneo en otros parnquimas no vitales.

La disminucin de la FCF producida por el estmulo del vago actuara como


mecanismo de ahorro de energa para el corazn.

2.4. MANIFESTACIONES CLINICAS

Disminucin del movimiento fetal sentido por la madre.


La aparicin de meconio en el lquido amnitico.(5)
Signos cardiotocogrficos.
Un aumento o disminucin de la frecuencia cardiaca fetal (taquicardia o
bradicardia), especialmente durante y despus de una contraccin uterina.
(5)

Disminucin de la variabilidad de la frecuencia cardaca fetal.


Seales bioqumicas, evaluadas por la toma de una pequea muestra de

sangre del beb a travs del cuello uterino abierto en el trabajo de parto.
Acidosis fetal.

Niveles elevados de lactato en sangre fetal, que indica que el beb tiene
una acidosis lctica.

Algunos de estos signos son ms fiables y representativos de un franco


sufrimiento que otros. Por ejemplo, la cardiotocografa puede dar alta tasas de
falsos positivos, incluso en una interpretacin de gran experiencia del personal
mdico. La acidosis es un predictor fiable, pero no siempre est disponible. Un
mtodo muy eficaz para la evaluacin de peligro sera utilizar la frecuencia
cardaca fetal como un primer indicador de peligro, (6) que se confirma con un
mtodo ms fiable para el diagnstico antes de que el tratamiento radical se lleve
a cabo.

2.5. DIAGNOSTICO
Al enfrentarse al problema del sufrimiento fetal, el mdico debe perseguir la finalidad
de diagnosticarlo con la mayor precisin posible y dar inicio al tratamiento antes de
que la hipoxia fetal Ilegue a provocar secuelas neurolgicas irreversibles.

Uno de los primeros en relacionar la bradicardia fetal con las contracciones uterinas,
fue De Kergaradec en 1822. A inicios del presente siglo, el nico instrumento
disponible para valorar el estado fetal frente al trabajo de parto, era la auscultacin
intermitente de los latidos cardiacos fetales.

En 1906, Cremer valor el estado fetal mediante un electrocardiograma abdominal.


En la dcada del 60, independientemente y en forma casi simultnea, el grupo de
CaldeyroBarcia en Uruguay y Hon y Quilligan en los Estados Unidos, iniciaron los
estudios de las morfologas de las frecuencias cardiacas fetales que se observan
ms a menudo, siendo ellos los iniciadores de la modalidad ms usada en el mundo
actual para la vigilancia del estado fetal. (4)

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3. OBJETIVOS

3.1. Objetivo general


Determinar las manifestaciones clnicas del sufrimiento fetal.

3.2. Objetivos especficos

Puntualizar los factores de riesgo que predisponen a las gestantes con


sufrimiento fetal.

Conocer la frecuencia de los controles prenatales que tuvieron las gestantes


que presentaron sufrimiento fetal.

Determinar la mayor incidencia de manifestaciones clnicas del sufrimiento


fetal en las gestantes.

4. METODOLOGA

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4.1. PRESENTACIN DE CASO CLNICO


M.Y. Historia Clnica 1043870269.Primigesta de 18 aos de edad con rasgos de
anemia falciforme como antecedentes patolgico de importancia y cesarea
anterior a los 15 aos como antecedente obsttrico.

Controles prenatales (10) en el ESE Hospital Nio Jess. Se realizaron exmenes


analticos de rutina, indicando un valor de hemoglobina de 8 a las 26 semanas de
gestacin. Los controles clnicos y ecogrficos continuaron normales, hasta 36
semana en la cual la ecografa mostr un D.B.P., que corresponda a la semana
34, con oligoamnios marcado y movimiento respiratorios bastante disminuidos.

Se iniciaron controles de la F.C.F., siendo todos normales hasta las 37 semanas,


en que muestra un patrn no reactivo desacelerativo, motivo por el cual se le
practic a la paciente una prueba de oxitocina, con resultado positivo.

Se practic amniocentesis para comprobar el estado del lquido amnitico,


obtenindose meconio. Se realiza cesrea, con la obtencin de un feto varn de
2300 grs (bajo peso para la edad gestacional), con un Apgar de 4/8/10 y una
bioqumica de vasos umbilicales, que demuestran la presencia en arteria umbilical

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de un pH de 7.14, una pCO de 56,4 y un exceso de bases de -7,8 y una vena


umbilical con pH de 7,18, una pCO de 56,5 y un exceso de bases de 5,8. El recin
nacido se encuentra actualmente en observacin.

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5. BIBLIOGRAFIA

1. Schwarcz RL, Duverges CA, Daz AG, Fescina RH. Obstetricia. 6ta. Edicin.
Buenos Aires: Editorial El Ateneo.

2. Uranga Imaz F. Obstetricia Prctica. 4ta. Edicin. Buenos Aires: Editorial


Intermdica, 1977.

3. Chauhan S.P., MD, Sanderson M., PhD, Hendrix N.W., MD, Magann E.F., MD
and Devoe L.D., MD. Perinatal outcome and amniotic fluid index in the antepartum
and intrapartum periods: A meta-analysis. Am J Obstet Gynecol. 1999 Dec; 181(6):
1473-1478.p

4. Altirriba E, Gamissansolive 0, Sanchez Bt, Gomez P.S, Riera Bl, Massanas rj.
Sufrimiento Fetal en el Parto, Editorial JIMS. 2001

5. Botella Llusi Jos; Clavero Nez Jos A. (1993). Tratado de


ginecologa (14va edicin). Ediciones Daz de Santos. p. 578.

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6. MedlinePlus (mayo de 2008). Cardiotocografa. Enciclopedia mdica en


espaol. Archivado actualizado el 23 de noviembre de 2015. Consultado el 28 de
Agosto del 2016

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