4.

- FRECUENCIA CARDIACA FETAL

37

38

En los registros de la frecuencia cardiaca fetal debemos distinguir la lnea de base y los
cambios peridicos o transitorios.
La lnea de base es la porcin del registro, que expresa la frecuencia cardiaca fetal entre la
aparicin de cambios peridicos y se define en funcin de la frecuencia cardiaca fetal y la variabilidad. Para una buena valoracin de la misma es necesario disponer de un registro, en el que durante diez minutos no existan cambios peridicos.
Los cambios peridicos o transitorios de la frecuencia cardiaca pueden ser del tipo acelerativo o desacelerativo, considerndose como tales los aumentos o disminuciones de la frecuencia
cardiaca superiores a 15 latidos respecto a la lnea de base y cuyo retorno a la misma tiene lugar
en un perodo no inferior a 15 segundos y no superior a 2 minutos. Estos cambios peridicos
aparecen en relacin con diversos estmulos fetales tales como movimientos espontneos o provocados, estmulos acsticos o lumnicos, contracciones uterinas, hipo fetal, etc..
4.1.- LNEA DE BASE
4.1.1.- Frecuencia cardiaca basal
La frecuencia cardiaca basal ms comnmente aceptada como normal se halla entre, los
120 y los 160 latidos por minuto. Una frecuencia cardiaca superior a 160 latidos por minuto se
describe como taquicardia y la inferior a 120 como bradicardia. Hay distintas clasificaciones y nomenclaturas de la frecuencia cardiaca basal.
CLASIFICACIN DE HON
180
160
120
100

Taquicardia marcada
____________________
Taquicardia moderada
____________________
Normal
____________________
Bradicardia moderada
____________________
Bradicardia marcada

CLASIFICACIN DE CALDEYRO-BARCIA
180
160
150
120
110

Taquicardia marcada
____________________
Taquicardia moderada
____________________
Taquicardia dbil
____________________
Normal
____________________
Bradicardia dbil
____________________
Bradicardia marcada
39

CLASIFICACIN DE WOOD
160
120

Frecuencia Cardiaca rpida

_____________________
Normal
_____________________
Frecuencia cardiaca lenta

El control de la frecuencia basal es llevado a cabo por el sistema nervioso autnomo. El

nodo sinoatrial del corazn fetal responde a estmulos simpticos y parasimpticos.
Mediante tratamiento con
frmacos bloqueantes simpticos, como el propanolol y frmacos bloqueantes para simpticos, como la
atropina, se ha comprobado que el
nodo sinoatrial fetal responde al estmulo parasimptico en la misma medida en que lo hace el corazn del
neonato o del adulto joven, mientras
que su respuesta a los estmulos simpticos, aunque presente, resulta difcil
de cuantificar41. El estmulo parasimptico condiciona una disminucin en la
frecuencia cardiaca, mientras que el
estmulo simptico produce un aumento de la frecuencia, debido a la
respuesta aceleradora de los receptores betaadrenrgicos 42, tal como
puede verse en la Fig. 7.
La influencia del sistema nervioso autnomo en la frecuencia cardiaca basal, en la presin
arterial y en el flujo sanguneo en la arteria aorta y pulmonar se ha demostrado tan precozmente
como a los 65 das de vida fetal43.44 y su importancia vara a lo largo de la gestacin.
En el feto oveja, no anestesiado y en condiciones basales, la frecuencia cardiaca debida al
tono autnomo basal es similar a su valor intrnseco, obtenido mediante bloqueo parasimptico o
betaadrenrgico simultneo (lo que consigue la desaparicin del tono autnomo), demostrando
que posiblemente, en condiciones basales, las influencias parasimpticas o betadrenrgicas se
compensan entre s45.
El bloqueo parasimptico aislado produce un aumento en la frecuencia cardiaca y de la
presin arterial, con un aumento mnimo no significativo en el flujo sanguneo umbilical. El bloqueo betaadrenrgico produce una disminucin en la frecuencia cardiaca fetal y en el flujo sanguneo umbilical, a niveles no significativos estadsticamente, sin conseguir cambios en la presin arterial. El resultado neto del doble bloqueo simultneamente es una frecuencia cardiaca igual a la
existente. Cuando ambos estmulos estn presentes.
40

Esta diferencia de cambio de frecuencia cardiaca del feto normal sometido a bloqueo
completo del sistema nervioso autnomo contrasta con la respuesta en el feto hipoxico, que presenta marcados cambios en su frecuencia basal, cuando se halla sometido al mismo tipo de bloqueo.
Esta diferencia en la respuesta demuestra, que el feto hipoxico se halla sometido a una
actividad parasimptica y betaadrenrgica aumentada, sin existir un equilibrio entre ambas 46,47.
As pues, la frecuencia cardiaca fetal depende de la actividad del sistema nervioso autnomo y el grado de dicha actividad depende a su vez del nivel de oxigenacin fetal.
Un descenso brusco en la oxigenacin fetal produce una disminucin inmediata y rpida
de la frecuencia cardiaca 48. Sin embargo, en ausencia de contracciones uterinas (como condicionantes de disminucin aguda de la oxigenacin) es difcil la evaluacin del feto sometido a asfixia
parcial prolongada, a travs de la valoracin exclusiva de la frecuencia cardiaca basal.
Esta dificultad viene apoyada por los resultados de los experimentos realizados en fetos
mono rhesus anestesiados, a los que se disminua progresivamente su oxigenacin, mediante una
reduccin progresiva en el flujo uterino. Su frecuencia cardiaca se mantena constante mientras la
saturacin de oxgeno por la hemoglobina era superior al 55 %, disminua muy discretamente con
saturaciones entre 31 y 55 % y solo apareca un descenso significativo, cuando dicha saturacin
alcanzaba valores inferiores al 31 %. Este modelo experimental es particularmente interesante, si
tenemos en cuenta que el valor de la saturacin de oxgeno refleja mejor la disponibilidad de oxgeno en los tejidos, que la presin parcial de oxgeno y el equilibrio cido-base.
En los grados leves de asfixia, en el feto primate, el flujo sanguneo que irriga el miocardio
se mantiene a pesar de una disminucin en el gasto cardiaco50. La estabilidad de la presin arterial
en situaciones muy variables de oxigenacin fetal indica, que aparecen cambios en las resistencias
vasculares perifricas, capaces de compensar la disminucin del gasto cardiaco que aparece durante la asfixia. Esta vasoconstriccin de lechos vasculares regionales aparece con un mantenimiento preferencial de la circulacin cerebral coronaria y adrenal. Quizs la discreta disminucin
de la frecuencia cardiaca, que tiene lugar con saturaciones de oxgeno entre el 31 y el 55 % sea
un reflejo de la disminucin de la oxigenacin a nivel de vasos coronarios y solo hay una afectacin importante, cuando adems de estar afectada la oxigenacin (saturacin de oxgeno inferior a
31 %), existe tambin una disminucin del flujo coronario.
As pues, en la prctica hay una variacin individual tan amplia en la frecuencia basal considerada normal en el feto normoxmico, que la probabilidad de documentar un trastorno de la
oxigenacin fetal, mediante la valoracin de la misma, es muy limitada y adems no puede considerarse un signo precoz de dificultades en la oxigenacin fetal.
4.1.1.1.- Taquicardia basal
Los estados taquicrdicos pueden representar un amplio especto de estados fisiolgicos.
En el feto oveja, sin tratamiento con frmacos ni sometido a stress la respuesta cardiaca fetal a la
hipoxemia suele ser normalmente la bradicardia. Sin embargo en el feto oveja anestesiado y sometido a stress se puede observar una taquicardia fetal prolongada, en respuesta a la hipoxemia51.
Esta respuesta taquicrdica persiste a pesar de que el corazn haya sido totalmente denervado y
41

desaparece tras la adrenalectomia52. En estos casos pues, la taquicardia puede aparecer como fase
de recuperacin de la asfixia y probablemente represente una actividad simptica tras estmulo
medular adrenal o nervioso, en respuesta al stress.
Hay un gran nmero de causas no hipxicas, que producen taquicardia y que deben descartarse antes de darle un valor indicativo de falta de oxigenacin,
- La presencia de infeccin materna o fetal, especialmente la existencia de corioamnionitis53
- La administracin de frmacos betamimticos, bloqueantes simpticos, escopolamina,
fenotiazinas, etc.54
- Taquiarritmias, como la taquicardia supraventricular
- La prematuridad extrema 55
- Hipertiroidismo materno
- Anemia fetal o materna
- Insuficiencia cardiaca fetal (hidrops fatalis, malformaciones cardiacas, etc.)
La presencia de taquicardia fetal suele ser debida a un aumento de la actividad simptica y
una disminucin del tono parasimptico autnomo y por ello suele cursar con una disminucin de
la variabilidad.
4.1.1.2.- Bradicardia basal
Tal como ya se ha descrito, la respuesta del feto normal a la hipoxia aguda es siempre la
presencia de bradicardia. Sin embargo solo aparece muy tardamente en casos de hipoxia moderada crnica, siendo un signo indicativo de gravedad extrema.
Es importante saber que hay un cierto nmero de causas no hipxicas de aparicin de
bradicardia, pero que incluso en estos casos, una frecuencia cardiaca fetal inferior a 100 latidos
por minuto mantenida puede descompensar al feto con la aparicin de una insuficiencia cardiaca.
Las causas no hipxicas, que producen bradicardia fetal son:
- Bradirritmias fetales, como el bloqueo auriculoventricular completo, que cuando persiste
se asocia a malformaciones cardiacas estructurales congnitas en un 20 % de los casos 56 o
a enfermedades autoinmunes maternas.
- La administracin de frmacos, como los betabloqueantes57, anestsicos locales tipo
cainas y las tiazidas58.
- Hipotermia materna
La presencia de bradicardia fetal suele ser debido a un aumento en la actividad parasimptica y una disminucin del tono simptico.
4.1.2.- VARIABILIDAD DE LA LNEA DE BASE
Considerndose entre 120 y 160 latidos por minuto en intervalo de normalidad de la
lnea de base, se utiliz por primera vez, el trmino de variabilidad, para expresar cualquier aumento o disminucin de dicha frecuencia ms all de este intervalo59.
42

Con la introduccin de la evaluacin electrnica continua de la frecuencia cardiaca fetal12,

se apreci la diferente duracin de los intervalos entre dos ondas R del electrocardiograma fetal,
de un ciclo cardiaco al siguiente. Ello condiciona la presencia de una irregularidad o pequeas oscilaciones en el registro de la frecuencia cardiaca basal, denominadas variabilidad de la lnea de
base, como puede verse en la Fig. 8
En 1963 se describi, por primera vez, la disminucin de la variabilidad precediendo a la muerte fetal ni trauterina60.
En un intento de cuantificar la
variabilidad se introdujo el trmino
oscilacin20,61, que identificaba en la
irregularidad de la lnea de base la
presencia de oscilaciones sinusoidales,
que podan ser definidas por su frecuencia denominadas variabilidad de la
lnea de base, como puede verse en
la Fig. 8.
Su frecuencia es el nmero de oscilaciones sinusoidales, que aparecen en un minuto de
registro, cuantificndose como nmero de ciclos por minuto. Su valoracin puede llevarse a cabo
teniendo en cuenta les puntos de cruce cero62, los ciclos de oscilacin o de macrofluctuacin63
o los "puntos de conversin o de cambio positivo y/o negativo64, tal como puede verse en la Fig.
10.
Las ondulaciones de la lnea de
base son el resultado de la presencia de
variabilidad latido a latido (o microfluctuacin, microscilacin rpida, variabilidad a corto plazo), que indica las diferencias de la duracin de los ciclos cardiacos sucesivos. Para su valoracin se
requiere un registro muy fiel del acontecimiento cardiaco (solo posible a travs
de la captacin de la onda R del ECG
fetal), por lo que resulta un parmetro
no evaluable con doppler de ultrasonidos. Este parmetro se evala simplemente como presente o ausente.
Las bases fisiopatolgicas de la variabilidad no son totalmente conocidas, aunque hay evidencia para apoyar la creencia clnica, de que su normalidad representa la existencia de una va
nerviosa ntegra entre la corteza cerebral, bulbo raqudeo, nervio vago y sistema de conduccin
cardiaco.
43

Inicialmente se crea que la variabilidad a largo plazo era el resultado de la interaccin

entre el sistema nervioso simptico y parasimptico, cada uno de ellos con una constante temporal distinta y la variabilidad latido a latido se crea debida a cambios permanentes en la actividad
parasimptica. Sin embargo, con la demostracin, en fetos monos, de la desaparicin de la variabilidad tras el bloqueo vagal completo con atropina (200 microg/kg) y solo una pequea disminucin de la misma, tras bloqueo betaadrenrgico con propanolol, se puso en duda dicha teora.
As se demostr65, en fetos oveja, que tras administracin endovenosa de propanolol el
ndice de variabilidad a largo plazo disminua significativamente, mientras que los valores del ndice
de diferencia de intervalo no se modificaban, indicando la persistencia de la variabilidad latido a
latido tras el bloqueo betaadrenrgico. En este mismo modelo experimental, la variabilidad latido
a latido disminua significativamente tras el bloqueo colinrgico.
En una revisin reciente de la literatura 66 se concluye, que la variabilidad latido a latido
seria reflejo de la modulacin vagal y sugiere, que la variabilidad a largo plazo, representara actividad betaadrenrgica, lo cual no difiere mucho de los conceptos clsicos.
Probablemente. La variabilidad dependa de la existencia de numerosos estmulos espordicos, que desde y a travs del cortex cerebral, van a los centros cardiacos integradores, en la
mdula oblongata, y posteriormente son transmitidos por el nervio vago. Todos estos estmulos
estn disminuidos en presencia de asfixia cerebral y es por ello, que aparecer una variabilidad
disminuida en aquellos casos, en que exista un fallo en los mecanismos compensadores hemodinmicos, para mantener la oxigenacin cerebral.
As pues, independientemente de la valoracin del resto de los parmetros de un registro
cardiotocogrfico, si la variabilidad es normal, nos indica la ausencia de asfixia en el tejido cerebral,
por su capacidad de centralizar el oxgeno disponible, mantenindose compensado fisiolgicamente.
Sin embargo, hay un gran nmero de factores, que son capaces de modificar este parmetro y es por ello que deben conocerse aquellos estados fetales capaces de aumentar o disminuir la variabilidad, para no hacer interpretaciones errneas67.
- Edad gestacional.- La variabilidad aumenta al aumentar la edad gestacional, probablemente debido a un aumento progresivo en el tono parasimptico. La variabilidad de fetos
entre las 21 y 30 semanas de gestacin es significativamente inferior a la de fetos entre las
31 y 40 semanas 68.
- Ritmos circadianos y ultradianos.- La variabilidad estudiada en fetos oveja instrumentados
de manera crnica, presenta un ritmo circadiano, de tal manera que es menor durante el
da que durante la noche. Los ritmos ultradianos estn relacionados con los ciclos de actividad, de tal manera que la variabilidad aumenta en los periodos de actividad.
- Hipoxia e hipercapnia.- La variabilidad latido a latido est disminuida en presencia de acidosis hipoxmica significativa. En estudios experimentales en fetos oveja, se comprob
que la respuesta inicial a la hipoxemia aguda era un aumento en la variabilidad. Tras este
aumento inicial haba una disminucin permanente mientras se desarrollaba la acidemia.
44

Sin embargo la variabilidad latido a latido no disminua por debajo de sus valores iniciales
has alcanzar un pH de 6.969.
Estos estudios experimentales, en fetos oveja y monos rhesus, demostraron un aumento
en la variabilidad a corto y largo plazo en presencia de hipercapnia70,71.
- Anencefalia y sufrimiento cerebral.- Se ha visto la aparicin de ritmo silente (variabilidad
inferior a 5 latidos por minuto) en fetos anencfalos y nios y adultos con sufrimiento cerebral grave.
- Diabetes mellitus.- La variabilidad se halla disminuida en personas adultas afectadas de
diabetes, relacionado probablemente con una denervacin vagal del corazn.
- Frmacos.- Hay una gran cantidad de frmacos, que administrados a la gestante, atraviesan la barrera placentaria y condicionan modificaciones en la variabilidad.
Reducen la variabilidad:
Se ha demostrado una reduccin en la variabilidad tras la administracin materna
de diazepam, meperidina, prometazina H Cl, alfaprodina H Cl, hidroxycina H Cl, morfina,
escopolamina, piopromazina, fenobarbital, mefobarbital, betamimticos, atropina, propanolol, etc.
Los anestsicos locales en la analgesia epidural y la paracervical tambin disminuyen la variabilidad tras un aumento inicial, quizs por su efecto antirrtmico sobre el miocardio o por la disminucin del flujo sanguneo tero placentario materno, debido a vasoconstriccin de la arterias uterinas o disminucin de la tensin arterial.
La induccin anestsica con thiopental, succinilcolina, xido nitroso y oxgeno
tambin disminuyen la variabilidad.
Aumentan la variabilidad
Al parecer la administracin de sulfato de magnesio, va seguida por un aumento
transitorio de la viabilidad, aunque algunos autores han demostrado una disminucin de la
misma.
La fisostigmina, frmaco anticolinestersico con acciones colinrgicas sobre los rganos efectores autonmicos, y la fentolamina, alfabloqueante, aumentan tambin la variabilidad.
- Otras condiciones.- Se ha asociado una disminucin de la variabilidad con el tabaco, el hipertiroidismo, la fiebre, la presencia de corioamnionitis y el bloqueo cardiaco
completo con ritmo nodal atrioventricular. Tambin puede observarse un ritmo saliente,
en animales de experimentacin, mediante denervacin cardiaca, extirpacin de la mdula
oblongata a vagotomia bilateral.
En la siguiente tabla 67 puede verse un listado de todas las condiciones, que afectan
la variabilidad:
45

CONDICIONES QUE AFECTAN A LA VARIABILIDAD

La disminuyen

La aumentan

Taquicardia basal
Feto pretrmino
Respuesta tarda de hipoxia
Stress mental
Anencefalia
Dao cerebral
Diabetes mellitus

Bradicardia basal
Feto a trmino
Respuesta inicial de hipoxia

Frmacos
Diazepan
Meperidina
Prometazina
Alfaprodina
Hidroxicina
Morfina
Propiomacina
Fenobarbital
Mefobarbital
Atropina
Escopolamina
Betamimticos
Propanolol

Sulfato de magnesio
Fisostigmina
Fentolamina

Hipertermia
Amnionitis
Hipertiroidismo
Bloqueo cardiaco
Denervacin cardiaca
4.1.- CAMBIOS PERIDICOS O TRANSITORIOS
Son modificaciones de la frecuencia cardiaca fetal, que suelen aparecer en relacin con
contracciones uterinas, movimientos u otros estmulos fetales, con recuperacin de la lnea de
base en un plazo mnimo de 15 segundos y mximo de dos minutos.
Las fibras nerviosas cardioaceladoras fueron descritas por Von Bezold en 1863. Pertenecen al sistema nervioso autnomo, en su divisin toracolumbar. Sus fibras eferentes proceden de
clulas de las astas laterales de los segmentos torcicos superiores de la mdula espinal, actuando
dichas clulas como centros cardioaceladores. Estas fibras preganglionares penetran en la cadena
simptica y all se ponen en contacto con los ganglios cervicales superior, medio e inferior. El centro cardioacelerador medular est sometido a su vez, a la influencia de centros nerviosos supe46

riores, localizados probablemente a nivel de la regin hipotalmica posterior y en la propia mdula72.

La aparicin de aceleraciones transitorias se asocia fundamentalmente, a actividad fetal y su
mecanismo no est totalmente comprendido, pero probablemente esta respuesta est regulada
por los centros cardioaceleradores altos. Sin embargo, no todo movimiento fetal produce una
aceleracin, ni toda aceleracin est relacionada con actividad fetal. Ello puede explicarse, en parte, porque la actividad fetal de menos grado suele ser incapaz de modificar la frecuencia cardiaca y
es preciso tener en cuenta, que la percepcin materna de la movilidad fetal solo refleja una mnima proporcin de la misma.
Las funciones cardiovasculares fetales, as como las del adulto, dependen de la actividad
medular, hipotalmica y cortical cerebral. El estudiar la actividad del sistema nervioso central, en
fetos oveja, se aprecia, que cuando aumenta el nivel de actividad cerebral o la movilidad fetal,
aparece una respuesta cardiovascular presora taquicrdica 73. Esta respuesta persiste incluso, tras la
administracin de tranquilizantes, anestsicos o narcticos, o en fetos descerebrados, sugiriendo
que los reflejos superiores pueden ser dominantes en la aparicin de la respuesta cardiovascular
global al stress.
Al estimular el hipotlamo de oveja fetal, la respuesta cardiovascular ms frecuente es un
periodo breve de hipertensin y taquicrdia74. As pues, en el feto oveja, se aprecian perodos
breves de taquicardia (aceleraciones transitorias) coincidiendo con los movimientos fetales y con
cambios de nivel de actividad cerebral. Estas aceleraciones suelen asociarse a periodos bruscos
de hipertensin y parecen reflejar un aumento en la actividad hipotalmica y en el grado de conciencia75,76.
No est clara la influencia que pueden ejercer las catecolaminas en la aparicin de aceleraciones transitorias. Algunos autores han demostrado la persistencia de las mismas tras adrenalectomia72, mientras que otros han demostrado (en fetos oveja exteriorizados y sometidos a hipoxia aguda) la persistencia de la respuesta cardioaceleradora a pesar de la denervacin cardiaca total
y su desaparicin tras adrenalectomia75, responsabilizando al aumento de catecolaminas de la
presencia de aceleraciones transitorias35.
Los centro cardioaceladores no ejercen un efecto tnico en estados de reposo, tal como
lo ejerce el centro vago77. El centro cardioacelerador puede ser activado por varios estmulos
originados en el medio interno fetal, capaces de producir excitacin en los nervios centrales y
perifricos, provocando cambios reflejos de la frecuencia cardiaca. De hecho,, tambin en el
adulta, la estimulacin de los nervios perifricos producen, ms frecuentemente aceleracin que
inhibicin de la respuesta cardiaca 66.
Las aceleraciones transitorias de la frecuencia cardiaca fetal se observan ms a menudo
durante el parto, en fetos a trmino en presentacin de nalgas y en fetos pretrmino. Las contracciones uterinas a travs de estimulacin de los nervios perifricos pueden producir aceleraciones, que en el caso de la presentacin de nalgas pueden estar aumentadas por falta de estimulacin vagal y en el caso de los fetos pretrmino aumentaran, quizs por la existencia de un centro
vagal insuficientemente desarrollado, incapaz de suprimir las aceleracuiones28.

47

Con la utilizacin de betamimticos se ha observado la aparicin de taquicardia materna,

estando controvertida su influencia en la aparicin de taquicardia fetal78,79, no modificando el nmero de aceleraciones transitorias80.
Algunos estudios han demostrado que las aceleraciones transitorias, que aparecen durante
las contracciones no se modifican con la administracin de atropina, pero si durante la administracin de propanolol. En algunos fetos, incluso con la administracin de atropina se aprecia la aparicin de aceleraciones, debido probablemente a abolicin del tono vagal con liberacin simultnea
del estmulo simptico. El hecho de que estas aceleraciones, inducidas con atropina, queden abolidas con la administracin de propanolol corrobora dicha hiptesis41,81 , segn la cual las aceleraciones transitorias aparecen tras estmulos del sistema simptico.
Otro de los mecanismos implicados en la aparicin de aceleraciones es la oclusin de la
vena umbilical. En estudios experimentales, en fetos monos, a los que se oclua la vena umbilical
antes y despus del bloqueo simptico con dibencilina y propanolol se apreciaron dos tipos de
respuestas muy diferenciadas82. En el feto bien oxigenado, la oclusin parcial produca una aceleracin transitoria y una disminucin en la presin del pulso, siendo esta respuesta anulada tras la
administracin de dibencilamina o propanolol. En el feto hipxico, lo oclusin parcial produca
bradicardia con hipo o hipertensin sin modificaciones de la frecuencia cardiaca. De esto puede
deducirse, que las aceleraciones transitorias son una respuesta simptica a un retorno venoso
disminuido y aunque podra ser un signo precoz de complicacin umbilical potencial, esta respuesta no se ve en el feto asfixiado o hipxico. La aparicin de bradicardia tras oclusin umbilical
parcial puede explicarse por la interaccin de mecanismos diversos separadamente. La respuesta
barorreceptora a la hipotensin es la taquicardia y la respuesta a los quimiorreceptores a la hipoxia
suave es la taquicardia y la hipoxia grave la bradicardia. As pues, segn las circunstancias, el mismo
estmulo puede producir taquicardia o bradicardia.
En fetos mono rhesus sometidos a hipoxia progresiva preterminal durante 3 a 13 das,
para apreciar la evolucin de los diversos parmetros del registro cardiotocogrfico, se apreci
que el primer signo de deterioro fetal es la presencia de desaceleraciones tardas, que aparecan
ante una disminucin suave pero significativa de la presin parcial de oxgeno, cuando an no se
apreciaban cambios en el equilibrio cido-base y an se observaban aceleraciones transitorias en
el registro. La desaparicin de las aceleraciones de la frecuencia cardiaca fetal era un fenmeno
ms tardo y estaba asociado a alteraciones significativas en el equilibrio cido-base y en la presin
parcial de oxgeno83. De este modelo experimental, se deduce que los fetos con un grado de
oxigenacin subptimo pueden mostrar parmetros biofsicos y bioqumicos normales, con aparicin exclusivamente de desaceleraciones tardas con dinmica uterina y por tanto la aparicin de
dichas desaceleraciones, ms que la desaparicin de las aceleraciones, es el signo ms precoz de
compromiso fetal.
As pues, en conclusin, las aceleraciones transitorias son modificaciones de la frecuencia
cardiaca producidas por estimulacin del sistema nervioso simptico, en respuesta a aumentos en
la actividad del sistema nervioso central fetal, a estmulos del sistema nervioso perifrico o a oclusin parcial de la vena umbilical en fetos con buena oxigenacin. Su presencia aumenta en aquellas situaciones en que se halla disminuido el tono vagal y disminuye cuando el feto se halla inactivo
o est hipxico. Debe tenerse en cuenta, que cuando un feto acelera su frecuencia cardiaca, su
corazn consume mas oxgeno y energa, con un suministro disminuido de ambos y por tanto
48

debe considerarse que su poder de reserva es superior al del feto incapaz de acelerar en respuesta a la hipoxia y a la hipotensin sistmica.
4.2.2.- Desaceleraciones peridicas o transitorias
La terminologa de los descensos de la frecuencia cardiaca fetal por debajo de la lnea de
base no se halla unificada, refirindose a ellos con los trminos desaceleraciones, dips o bradicardias.
Fueron descritas por primera vez en relacin con las contracciones uterinas, durante el
parto, aunque posteriormente se observ su asociacin a movimientos fetales, compresin de
fondo o segmento uterino y ejercicio materno durante el periodo antenatal.
4.2.2.1.- Desaceleraciones precoces o dips tipo I o desaceleraciones con enlentecimiento precoz.
El trmino desaceleracin precoz se aplica a aquel descenso de la frecuencia cardiaca fetal
basal, que sigue un modelo uniforme de contraccin a contraccin, con una imagen especular
respecto a las mismas y cuyo inicio es siempre precoz, coincidiendo con el inicio de la contraccin 84.
El trmino dip tipo I es empleado por Caldeyro-Barcia para aquellos descensos de la frecuencia cardiaca con una morfologa idntica a la de las desaceleraciones precoces de Hon y cuyo
decalage (intervalo en segundos entre el fondo del dip y el acm de la contraccin) es siempre
inferior a 18 segundos. Tambin se le llama dip ceflico13. La misma nomenclatura es utilizada por
Hammacher para aquellos descensos de la frecuencia cardiaca, en los que el fondo del descenso
coincide con el tercio superior de la contraccin 14,85.
El trmino desaceleracin con enlentecimiento precoz se atribuye a aquellos descenso de
la frecuencia cardiaca con una duracin superior a ocho segundos y cuyo acm tiene lugar antes
de los 18 segundos del acm de la contraccin 86.
Esta terminologa variable no impide que todos estos descensos de la frecuencia cardiaca
fetal sean considerados unnimemente, como un signo de compresin ceflica
La compresin desigual y la deformacin del polo ceflico, que aparecen con la contraccin uterina, pueden producir una disminucin del flujo sanguneo cerebral87, por distorsin de los
vasos sanguneos o por un aumento de la presin intracraneal. El simple aumento de esta ltima,
es capaz en si mismo, de producir una respuesta barorrefleja, aumentando el tono vagal. La reduccin del flujo sanguneo cerebral condiciona, por otra parte, la aparicin de hipoxia e hipercapnia localizados, capaces de estimular los quimorreceptores o el centro vasomotor, lo cual producir un aumento reflejo de la tensin arterial capaz de estimular los barorreceptores88. El estmulo de los quimio y barorreceptores condicionar tambin un aumento en el tono vagal. Finalmente, tambin es posible, que la propia compresin ceflica estimule mecanorreceptores de
cabeza y cara fetal, que aumenten de manera refleja el tono vagal.
En la Fig. 11 pueden verse los distintos mecanismos implicados en la aparicin de este tipo
de descensos.
49

Su aparicin es facilitada
en caso de rotura de membranas ovulares con encajamiento del polo ceflico en
la pelvis.

Todos estos mecanismos no van acompaados de hipoxia, hipercapnia

DIP 1 AUSENTE
DIP I AUSENTE
DIP I PRESENTE ni acidosis sistmicas en el
O LEVE
feto. Sin embargo se desFig.11
conoce si episodios consecutivos de compresiones
desiguales en el polo ceflico, pueden producir algn tipo de dao ceflico por el propio traumatismo mecnico, con la subsiguiente deformacin ceflica, o por la reduccin del flujo sanguneo,
con la consiguiente hipoxia, hipercapnia, acidosis, disminucin de la glucosa, etc., localizados en el
cerebro. Se han registrado cambios electroencefalogrficos en el feto, durante las contracciones
uterinas en partos con membranas ovulares rotas, que podran ser indicadores de alteraciones en
la funcin cerebral.
As pues, si bien la presencia de este tipo de descensos no se asocia, por si mismo, a depresin del recin nacido (segn ndice de Apgar y bioqumica de vaso umbilicales), no puede
excluirse la posibilidad de dao en la corteza cerebral u otras estructuras enceflicas.
4.2.2.2.- Desaceleraciones variables o dips de tipo umbilical
El trmino desaceleracin variable se aplica a aquel descenso de la frecuencia cardiaca
basal con una morfologa variable de contraccin a contraccin, que no constituye una imagen
especular de la misma y cuyo inicio es variable, en relacin con el comienza de la contraccin 84.
Caldeyro-Barcia denomina a este tipo de descensos como dip de tipo umbilical17.
Se considera, que este tipo de desaceleraciones aparecen por compresin del cordn
umbilical por el tero, durante la contraccin, siendo ms frecuentes cuando hay circulares de
cordn alrededor del cuello, miembros o tronco fetales, rotura de membranas ovulares o ante la
disminucin del lquido amnitico, procedencia o nudos de cordn, insercin velamentosa de los
vasos umbilicales, cordn corto, etc.
Cuando el cordn queda atrapado entre el tero en contraccin y el feto (o entre dos
partes fetales), la compresin ejercida sobre el mismo puede ser superior al aumento de presin
intravascular y en estas condiciones pueden ocluirse los vasos umbilicales.
La falta de uniformidad de este tipo de descensos puede explicarse por la diversidad de
condiciones, que determinan la oclusin de los vasos umbilicales durante la contraccin uterina.
Por ejemplo, si el cordn se halla sobre la parte dura y prominente del feto, la oclusin de los
vasos umbilicales puede ocurrir desde el mismo comienzo de la contraccin y tener una larga
duracin. Si el cordn se halla, en cambio, contra una superficie blanda y plana del cuerpo detal, la
contraccin uterina deber ser ms intensa para ocluir los vasos umbilicales y la duracin de la
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misma ser ms breve. Adems la relacin del cordn respecto al feto puede variar a lo largo del
parto y con los cambios posturales maternos.
En la experimentacin animal se ha observado, tanto una respuesta taquicrdica89,90, como
bradicardica 91,92,93, con la oclusin parcial de la vena umbilical y tambin se ha observado una respuesta bradicrdica con la oclusin parcial de la misma en el curso de la intervencin cesrea en
humanos 94.
Estas respuestas son debidas, probablemente a interaccin de diversos mecanismos. Por
una parte, la respuesta de los barorreceptores a la hipotensin es la taquicardia y la hipoxia grave
la bradicardia y por otra parte, puede producirse una liberacin de catecolaminas durante la hipoxia. As pues, dependiendo de las circunstancias, la interrelacin de estos mecanismos es capaz de
producir respuestas variables.
Normalmente, al iniciarse la compresin del
cordn umbilical, se produce una olusin simple de la
vena umbilical, lo cual producir una respuesta simptica
taquicrdica al retorno venoso disminuido desde la placenta. A medida que aumenta la presin sobre el cordn se colapsa tambin la arteria umbilical produciendo
una disminucin en el aporta de oxgeno al feto, lo cual
comportar un estmulo de los quimiorreceptores con
un descenso de la frecuencia cardiaca, mediado por el
nervio vago. Finalmente, a medida que va disminuyendo
la presin a nivel del cordn umbilical persiste exclusivamente la compresin de la vena umbilical con un
nueva respuesta taquicrdica por estmulo simptico.
Un esquema grfico de este mecanismo puede apreciarse en la Fig. 12
Si el feto se halla previamente bien oxigenado la oclusin breve de los vasos umbilicales
(menos de 30 0 40 segundos) no produce hipoxia fetal, mantenindose el exceso de bases dentro de la normalidad, mientras que, las oclusiones prolongadas (ms de 40 a 60 segundos) provocarn un estado de disminucin de la oxigenacin fetal, con el consiguiente descenso del exceso
de bases y desarrollo de acidosis metablica.
As, pues, aunque este tipo de descensos normalmente no repercuten en el estado fetal,
en algunos casos pueden condicionar un deterioro fetal progresivo.
4.2.2.3.- Desaceleraciones tardas o dips tipo II o desaceleraciones con enlentecimiento tardo.
El trmino desaceleracin tarda se aplica a aquel descenso de la frecuencia cardiaca basal,
que sigue un modelo uniforme de contraccin a contraccin, con una imagen especular respecto
a la misma y cuyo inicio aparece 20 o 30 segundos despus del inicio de la contraccin uterina84.
El trmino dip tipo II es empleado por Caldeyro-Barcia, para aquellos descensos de la
frecuencia con la misma morfologa de la desaceleracin tarda de Hon, y cuyo decalage (intervalo en segundos entre el fondo del dip y el acm de la contraccin) es de 18 a 64 segundos 13. La
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misma nomenclatura es utilizada por Hammacher, para aquellos descensos en los que el fondo
de la desaceleracin es netamente posterior en relacin al tercio superior de la contraccin uterina correspondiente 14,95.
El trmino desaceleracin con enlentecimiento tardo se atribuye a aquellos descensos de
la frecuencia cardiaca con una duracin superior a 8 segundos y cuyo acm tiene lugar despus de
18 segundos del acm de la contraccin.
Esta terminologa variable no impide, que todos estos descensos sean considerados, unnimemente, como un signo de hipoxia fetal.
Este tipo de descensos pueden aparecer en un feto previamente normoxmico, sometido
a una hipoxia aguda o un feto previamente hipoxmico, siendo los mecanismos fisiopatolgicos
distintos, segn se deduce de la experimentacin animal95.
En ambos casos es la contraccin uterina, la desencadenante de la respuesta por comprimirse, durante la misma, las ramas de los vasos
uterinos, que suministraran la irrigacin del espacio intervelloso y por consiguiente producirse
una cada transitoria del flujo de sangre materna
hacia la placenta. Este xtasis reduce el abastecimiento de oxgeno a la sangre fetal, que continua circulando durante la contraccin por los
capilares fetales y las vellosidades coriales. Esta
sangre recibir un aporte mnimo de oxgeno
durante la contraccin uterina, alcanzando los
capilares fetales de 20 a 60 segundos despus de
haber abandonado las vellosidades, producindose una cada transitoria de la presin parcial de
oxgeno, que producir una respuesta refleja de
la frecuencia cardiaca de tipo retardado, tal como
puede apreciarse en la Fig. 13
Estas desaceleraciones de tipo retardado no aparecen habitualmente en el feto
normoxmico, porque la disminucin de la
presin parcial de oxgeno, que tiene lugar
durante la contraccin, permite que esta se
mantenga por encima del nivel crtico, no
afectando a la frecuencia cardiaca, tal como
puede apreciarse en la Fig. 14.
En el feto previamente normoxmico,
sometido a un insulto hipoxico agudo suficientemente intenso o prolongado se producir slo una cada transitoria de la presin
parcial de oxgeno a nivel de los tejidos fetales, que estimulando los quimiorreceptores darn una
respuesta bradicrdia retardada mediada por el nervio vago. En estos casos no hay cambios en la
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tensin arterial o hay un aumento muy discreto de la misma, incapaz de producir cambios en la
frecuencia cardiaca y que seria debida a vasoconstriccin refleja simptica, mediada por los propios quimiorreceptores. As, la respuesta vagal, en estos casos, no es inducida por los barorreceptores, tal como se crea 96, sino por los quimiorreceptores95,97. Ello queda demostrado por la
desaparicin de este tipo de respuestas con descenso retardado de la frecuencia cardiaca fetal y
discreto aumento de presin en fetos monos a los que se practic denervacin de los quimiorreceptores articos y carotdea.
En el feto previamente hipoxmico existen una serie de modificaciones cardiocirculatorias, que se agravan durante la contraccin uterina, existiendo tres mecanismos actuando
simultneamente en la aparicin de los descensos de tipo tardo.
- La estimulacin de los quimiorreceptores ante la hipoxia producida por la contraccin uterina es la responsable de la parte inicial y media del descenso98. Se discute si el
mecanismo desencadenante de esta respuesta es un nivel crtico de presin parcial de
oxgeno en los estados intercontrctiles (inferior a 16.20 tors) o bien dependera de un nivel crtico de disminucin de la oxigenacin 99.
- La hipertensin, que se halla en estos fetos, posiblemente debido a la liberacin
de catecolaminas producida por una hipoxia crnica, induce una respuesta refleja por estimulacin de los barorreceptores, responsable de la porcin ms tarda del descenso.
Este componente desaparece tras tratamiento con alfabloqueantes100.
- La depresin miocrdica hipxica, per se, sera, la responsable de la porcin no
refleja del descenso, que correspondera a la porcin media. Se ha demostrado, que con
una presin parcial de oxgeno intercontrctil de 16 a 20 tors, el descenso de tipo retardado puede ser suprimido mediante denervacin de los quimiorreceptores arteriales o
con atropina. Sin embargo con una presin parcial de oxgeno inferior a 9 tors no hay desaparicin de la misma. O sea, posiblemente el componente de bradicardia por depresin
miocrdica empezara a aparecer con una presin parcial de oxgeno inferior a 15 tors,
siendo el componente esencial cuando esta es inferior a 10 tors 95. La bradicrdia inducida
directamente por depresin hipxica miocrdica, queda totalmente demostrada por la
persistencia de descensos retardados en los animales de experimentacin a los que se ha
sometido a un estado de hipoxia crnica tras denervacin vagal101 o por su persistencia
tras atropinizacin fetal.
En todos los estudios experimentales con induccin progresiva de hipoxia crnica se ha
demostrado, que el signo ms precoz de compromiso fetal, en cuanto a cambios en la frecuencia
cardiaca, es la aparicin de desaceleraciones tardas, que aparecen ente un dbil, pero significativo
descenso de la presin parcial de oxgeno, antes de la modificacin del pH y todos los fetos desarrollan este tipo de desaceleraciones antes de la aparicin de una acidosis significativa83
En fetos humanos interparto, solo una tercera parte de los que presentan este tipo de
desaceleraciones se hallan acidticos, sin hallarse ninguna explicacin, en los modelos experimentales utilizados en el laboratorio, del porqu de su aparicin en un feto en buen estado.

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