Dr.

GROVER JUAN AGUILAR FIGUEROA

MEDICINA INTERNA- GASTROENTEREOLOGIA

ANATOMIA MACROSCOPICA DE
PANCREAS

ANATOMIA MACROSCOPICA DE
PANCREAS

ANATOMIA MICROSCOPICA DE
PANCREAS

ANATOMIA MICROSCOPICA DE
PANCREAS
El 20% de pncreas tiene funcin endocrino producen

insulina,
guagn,
somatostatina
y
polipptido
pancretico.
El 80% del tejido pancretico es exocrino, organizado en
acinos esfricos formado de clulas piramidales, del cual
sale conducto centroacinosas formado de clulas cubicas
que desembocan en conductos excretores formado por
clulas cilndricas.
Las
clulas
de
acino
pancretico
producen
endopeptidasas
proteolticas
(tripsingeno,
quimiotripsinogeno)
y
exopeptidasas
proteolticas
(procarboxipeptidasa, proaminopeptidasa) que digieren
las protenas, al romper

ANATOMIA MICROSCOPICA DE
PANCREAS
Sus enlaces peptdicos internos endopeptidasas o los

enlaces peptdicos de los aminocidos de los extremos

carboxiloterminal o aminoterminal.
Alfa amilasa. Que digieren los carbohidratos, al romper
los enlaces glucosidicos de polmeros de glucosa
Lipasas y fosfolipasas. Digiere los lpidos al romper los
enlaces de ster de los triacilgliceroles para liberar
cidos grasos
Enzimas
nucleolticas
(desoxirribonucleasa
y
ribonucleasa) que digieren cidos nucledos y dejan
libres sus mono- nucletidos.

ANATOMIA MICROSCOPICA DE
PANCREAS
Estas

enzimas digestivas son inactivas

durante su excrecin las cuales se activan en
el intestino: la accin de la enzima
enterocinasas de la mucosa convierten el
tripsinogeno en tripsina y la tripsina activa a
las otras enzimas inactivas.
Las clulas de conductos centroacinosas
producen bicarbonato y agua a la secrecin
exocrina.

REGULACION DE LA SECRECION DE
PANCREAS
REGULADORES DE SECRECION PANCREATICA.
COLECISTOCININA. Regula a los clulas de los

acinos pancreticos.
SECRETINA. Regula a las clulas centroacinosas.
CRITERIOS PARA VALORAR LOS TRASTORNOS
ENZIMATICOS.
MANIFESTACIONES MAS FRECUENTES.
DOLOR. Es medio epigstrico que se refiere a la
parte media de dorso, se exacerba con los
alimentos, paciente se resiste comer,
en
pancreatitis aguda se cree que son las cininas
inflamatorias y el las crnicas y neoplasias la
compresin intraparenquimatoso.

PANCREAS
MALA

DIGESTION Y MALA ABSORCION. Las enzimas

pancreticas desempean funcin esencial en la digestin
normal cuando falta produce mal digestin y mal absorcin
. Los pacientes manifiestan diarrea acuosa de mal olor
despus de comer, puede tener gotitas de grasa flotando.
ESTUDIO DIAGNOSTICO.
Rx SIMPLE DE ABDOMEN DE PIE. Pncreas normal no se
visualiza, solo los calcificaciones en los conductos .
ECOGRAFIA ABDOMINAL. Permite visualizar el pncreas y
excluir la enfermedad recurrente de vas biliares. Sin
embargo el aire en estomago y en duodeno suelen
interferir.

PANCREAS
TAC. Es la que mas se emplea para valorar pncreas.
CPER. COLANGIO PANCREATOGRAFIA ENDOSCOPICA

RETROGRADA. Son la radiografas tomadas despus de

la inyeccin endoscpica de contraste por la ampolla de
vter, se utiliza para ver obstrucciones ductales,
dilataciones ductales, clculos intraductales y fistulas.
AMILASA Y LIPASA SERICA. Inflamacin y necrosis de las
clulas acinares se acompaa de descarga de enzimas
pancreticas en la sangre. La amilasa tambin pueden
originarse en glndulas salivales y trompa de Falopio.
ANALISIS QUIMICO DE LAS ENZIMAS PANCREATICAS
ESPECIFICAS.
Se puede valorar la actividad de
quimiotrip-

PANCREAS
Sina mediante la prueba de bentiromida que

es sustrato artificial de acido para amino

benzoico (PABA) . Despus de ingerir
bentiromida la quimiotripsina que se encuentra
en intestino libera (PABA) al segmentar el
enlace
peptdicos de
bentiromida este
marcador se absorbe en el intestino y se
elimina en la orina donde se identifica con
fluorometro y la aparicin de (PABA) en la orina
indicara deficiencia de quimo tripsina.

PANCREAS
ANOMALIAS ANATOMICAS.
PANCREAS
ANULAR.
Durante

desarrollo
embrionario la mal rotacin del primordio
pancretico produce una banda de tejido que
rodea por completo segunda porcin de duodeno
para formar estrechamiento de tipo anular se
acompaan con sndrome de Down, cardiopatas
congnitas, mal rotacin intestinal.
Produce vmitos por obstruccin intestinal
durante la lactancia o infancia y a otros en el
adulto su Tx. Es gastroyeyunostomia quirrgica.

PANCREAS
PANCREAS DIVIDIDO. El 5% de poblacin tiene los

dos conductos estn separados , a simple vista es

pncreas normal se identifica solo inyectando
contraste por carncula mayor y menor. No hay
hiptesis de alteracin alguna que puede producir.
PANCREAS ECTOPICO. Se encuentran en la
submucosa de estomago, duodeno y yeyuno forman
tumoracin solitaria de tejido pancretico con
conducto excretor
mide unos
centmetros de
dimetro. Tiene poca importancia clnica y se identifica
accidentalmente puede producir ulceraciones de la
mucosa y obstrucciones en duodeno.

PANCREAS
FIBROSIS

QUISTICA
O
MUCOVISIDOSIS.
Fenmeno autonmico recesivo congnita 1/2000
nacidos.
Etiologa y patogenia. Se debe a una deficiencia
gentica de funcin de un canal de cloruro llamada
regulador de conductancia transmembrana de la
fibrosis qustica que se encuentra en epitelio secretor
de mucina y glndulas sudorparas donde hay
incapacidad para resorber cloruro produce sudor
salino.
En fibrosis qustica la glucoproteinas de mucosa se
precipitan y forman un gel viscoso.

PANCREAS
Patogenia. Produce en cuatro rganos: pulmn

(principal causa de morbi mortalidad de esta

patologa), pncreas, intestino e hgado.
En el pncreas el moco espesado produce
dilatacin qustica de los conductos pancreticos,
atrofia secundaria de las clulas acinares y fibrosis
progresiva producen mala digestin de protenas y
lpidos y a veces tambin producen DM.
Diagnostico. La sospecha clnica se da por leo
meco nial en nios, colestasis, enfermedad
pulmonar recurrente, mala absorcin. Tambin por
medicin de cloruro mayor a 60 meq/l. en sudor.

PANCREAS
Tratamiento.

No hay tx definitivo hasta el

momento lo cual seria transferencia gentica para
corregir el defecto bioqumico. Hasta el momento el
tx es paliativo asistiendo a las complicaciones
clnicas con esperanza media de vida es de 30
aos.
PANCREATITIS.
PANCREATITIS AGUDA. Inflamacin sbita de
pncreas por activacin de pro enzimas digestivas
en parnquima pancretico.
Causas.
El 80% litiasis biliar y alcoholismo.
El 10% son acusas metablicas ( hipertrigliceremia,

PANCREAS
hipercalcmia),

vasculares (vasculitis, isquemias),

traumatismos (post operatorios, trauma abdominal,
endoscpicas, etc.), infecciosas (parsitos: scaris;
virus:
parotiditis,
hepatitis;
bacterianas:
compylobacter, M. tuberculosis)
10% idiopticas.
Fisiopatologa. El mecanismo de activacin de pro
enzimas dentro de la glndula no se conoce con
exactitud , pero experimentalmente en animales se
ha demostrado que : frente a la obstruccin de
conductos secretores las grnulos secretores se
fusionan con los lisosomas en las clulas acinares,
donde permite convertir pepsinogeno en

PANCREAS
Tripsina que activa a las otras pro enzimas todos

se fugas de clulas acinares y se inicia la auto

digestin enzimtica de la glndula.
Clasificacin de pancreatitis aguda. Segn
gravedad clinicopatologico.
A) Pancreatitis aguda leve. Es partes, tiene
dolor abdominal agudo pero no tiene signos de
necrosis tisular , ni insuficiencia multisistmica. Se
resuelve en das a semanas sin complicaciones.
B) pancreatitis aguda grave. Es parte se
caracteriz

PANCREAS
Por destruccin de la glndula con las siguientes

alteraciones morfolgicas.
1. Destruccin proteoltica de parnquima forma
areas blandas de color blanco grisceo.
2. Hemorragia hacia los tejidos despus de la
destruccin de vasos sanguneos.
3. Necrosis grasa por las lipasas en parnquima,
en peri pancretico, mesenterio. Las placas
amarillas
se
vuelven
blanco
yeso
por
saponificacin (formacin de jabones de calcio)
4. Inflamacin aguda por las cininas descargados
desde los tejidos lesionados.

PANCREAS
ASPECTOS CLINICOS Y COMPLICACIONES.
Signo sintomatologa . Dolor en epigastrio en

cinturn que es agudo, intenso y continuo se irradia

al dorso su mximo dolor alcanza hasta 60 min.
Luego disminuye progresivamente a 48 a 72 hrs .y
se acompaa de nauseas y vmitos, fiebre escasa,
hipotensin
(por
exudado
de
lquido
y
hipoalbuminemia)
Exploracin abdominal.
Inspeccin. Distensin abdominal, signo de grey
Turner equimosis en flancos
y signo de cullen
equimosis en regin peri umbilical.
Palpacin. Dolor a la palpacin con ausencia de la
contractura.

PANCREAS
Percusin. Timpanismo
Auscultacin. Disminucin o abolicin de ruidos

intestinales.
Exploracin torcica. Las enzimas lipasas y
proteasas activadas en la sangre pueden tambin
lesionar endotelio capilares pulmonares produciendo
estertores crepitantes y disminucin de murmullo
vesicular.

Pruebas complementarias.
Laboratorio.
Amilasa srica. se eleva en las primera 2 a 3 horas

llega mximo a los 24 hrs luego baja a la normalidad

entre 3 a 6 das, puede ser falsamente normal o
elevarse falsamente

PANCREAS
(adenitis salivar, patologas ovricas y trompas ,

patologas gastrointestinales, neumonas y TU

pulmonares, CA de mama y de prstata, IRA, anorexia
nerviosa, bulimia, alcoholismo, etc.), valor 3 veces
superior de lo normal es caracterstico de pancreatitis.
Valor normal de 30 a 220 U/L
Lipasa srica. Tiene mayor especificidad que la
amilasa permanece elevado de 10 a 14 das, sus
valores normales son de 0 a 160 U/L.
Glucosa. Es superior a 200 mg/dl ( 70 a 110 mg/dl)
Calcio. Hipo calcemia menor a 8 mg/dl (8.5 a 10.5
mg/dl)

PANCREAS
LDH (deshidrogenasa lctica) mayor a 350 UI/L se

encuentra en la mayor parte de los tejidos se eleva

por necrosis. Valor normal en adultos es de 100 a
200 UI/L.
TGO. (AST: transaminasa aspar tica srica) mayor
a 250 UL/L (normal de 8 a 35 UL/L)
LEUCOCITOSIS. Mayor a 16.000 /mm3.
DESCENSO DE HTO.
Mayor
A 10 %.(valor
normal de 42 a 55%).
SECUESTRO DE LIQUIDO. Mayor a 6 litros
PaO2 . Menor a 60 mmHg por alteraciones de
equilibrio acido base .

PANCREAS
Urea. (7 a 20 mg/dl) urea se encuentra aumentada

mayor a 10 mg/dl en pancreatitis.

PRUEBAS DE IMAGEN.
Rx de trax. Derrame pleural
Rx simple de abdomen de pie.
Los signos
radiolgicos son inespecficos . Enfisema pancretico.
Ecografa abdominal.
Se debe realizar en las
primeras 24 a 72 hrs su utilidad es detectar posible
causa biliar.
TAC abdominal con contraste. Es de mayor utilidad
el contraste poco per funde en las zonas de necrosis.

PANCREAS
Criterios de RANSON al ingreso.
Edad mayor a 55 aos
Leucocitosis mayor a 16.000/mm3
Glucosa mayor a 200 mg/dl
LDH mayor a 350 UI/L
TGO. Mayor a 250 U/L
Criterios de RANSON a los 48 hrs.
Descenso de HTO mayor a 10 puntos
Aumento de la urea mayor a 10 mg/dl
Calcemia menor a 8 mg/dl
PaO2 menor a 60 mmHg
Deficit de base mayor 4 mEq/l
Secuestro liquido mayor a 6 litros.

PANCREAS
Riesgo de muerte segn numero de datos positivos.
0 a 2 positivos mortalidad menor a 2 %
3 a 4 positivos mortalidad de 15 a 20 %
Mayor a 4 positivos mortalidad mayor a 40%
Tratamiento.
1) N.P.O
2) S.N.G. cada libre
3) Solucin fisiolgico 0,9% 1000 ml mas una ampolla de

potasio / 45 gotas x min. E.v.

Alternar con:
Solucin glucosado a 5% 1000 ml mas 1 ampolla de
potasio a / 45 gotas x min. Ev
4) Ranitidina 50 mg i amp. c/8 hrs ev

PANCREAS
5) cefotaxima 1 gr 1 amp. c/8 hrs ev previa

toma de muestra de hemocultivo.

6) gluconato de calcio 1 ampolla E.V.
P.R.N
si calcemia esta por debajo de 8 mg /dl
7) tramadol 100 mg diluido en 100 ml de
suero glucosado 5% c/6 hrs ev
8) control de signos vitales .

PANCREAS
Complicaciones .
Necrosis pancretica
Absceso o pseudoquiste.

En caso de que dolor, hipersensibilidad ,

fiebre empeora de manera progresiva a pesar
de ayuno absoluto y antibioterapia y se va
complicando con septicemia se tendr que
decidir resecar los desechos y drenar material
purulento a travs de ciruga.

PANCREATITIS CRONICA
ETIOLOGIA.
El 30% es idioptica.
El 70 % puede ser: abuso de bebidas alcohlica,

fibrosis qustica, pancreatitis crnica hereditaria

autonmica dominante, traumatismos(pancreatitis
focal
crnica),
malnutricin
y
toxinas
dietticas(pancreatitis tropical).
PATOGENIA. Las causas de pancreatitis crnica
como ser el alcoholismo crnico, pancreatitis crnica
hereditaria y otros o otros , lleva a lo largo a atrofia
y restriccin fibrosa de la glndula exocrina con
deformacin y obstruccin de conductos y pncreas
en general(pncreas pequeo, aspecto de roca,
contorno lobular, focos necrticos, calcificaciones)

PANCREATITIS CRONICA
Se encuentran incrementadas las protenas en jugo

pancretico, que producen precipitados protenicos

en los conductos, cerca de la mitad de pancreatitis
crnica tambin tienen clculos en los conductos por
precipitacin de calcio y precipitado insoluble de
litostatina (litostatina protena producido por clulas
acinares de pncreas en su forma soluble inhibe la
precipitacin de calcio
MANIFESTACIONES CLINICAS. Se clasifican en
cinco categoras.
Dolor epigstrico. Se irradia a la regin dorsal,
aumenta con las comidas y bebidas alcohlicas.

PANCREATITIS CRONICA
Inducidos por descargas inflamatorias de cininas,

lesin crnica de nervios sensitivos, isquemias ha

causas de obliteracin vascular. La epigastralgia
alivia en posicin genopectoral.
Insuficiencia exocrina. Por atrofia de las clulas
acinares
hay disminucin de la secrecin de
enzimas pancreticas, que lleva a trastornos de
mala digestin de grasas y absorcin y culmina con
diarreas y perdida de peso.
Insuficiencia endocrina. Lleva a diabetes mellitus.
Fistulas y fugas por el conducto pancretico.
La estreches y los clculos en la luz de los conductos
de pncreas produce desintegracin ductal y fuga de
jugo pancretico ha

PANCREATITIS CRONICA
Espacio peritoneal y formar ascitis pancreticas o

enquistarse y formar pseudoquistes lobulados crnicos.

Inflamacin secundaria de elementos anatmicos
peri pancreticas. La fibrosis obstructivas de pncreas
pueden producir obstruccin distal de coldoco,
obstruccin duodenal, psudoaneurismas de arteria
esplnica por obstruccin, trombosis de la vena
esplnica y esplenomegalias.
DIAGNOSTICO.
Sintomatologico. Epigastralgia, insuficiencia exocrino,
endocrino, fugas de jugo pancretico, etc.

PANCREATITIS CRONICA
Rx de abdomen. Para ver clculos ductales.
TAC. Para ver necrosis y pseudoquistes
CPER (colangiopancreatografia endoscpica). Para

ver estrechez y dilataciones de conductos.

TRATAMIENTO.
Analgsicos. Clnico. Uso de analgsicos .
Quirrgico. Abrir el conducto pancretico y drenarlo
a travs de pancreaticoyeyunostomia lateral, drenaje
de pseudoquistes, denervacin pancretica.
Correccin de insuficiencia endocrina.
Correccin de insuficiencia exocrina.

NEOPLASIAS DEL
PANCREAS
Son de dos tipos: adenocarcinoma y tumores de

clulas insulares.
Adenocarcinoma. los tumores que aparecen en la
cabeza de pncreas se detectan antes de los que
aparecen en el cuerpo y la cola. Solamente menos
de 10% con adecarcinoma de pncreas se salvan
despus de cirugas, porque esta neoplasia es
resistente a las radioterapia y quimioterapia.
Tumores de clulas insulares. Se originan en las
clulas neuroendocrinas(insulares) que estn en
relacin con las clulas neuroendocrinas del tubo
digestivo. La morfologa de clulas insulares se
parecen a las clulas insulares del

PANCREATITIS CRONICA
Pncreas

estos tumores pueden producir

diversos sndromes extraos relacionados con
hipersecrecin de varias hormonas gastrina,
insulina, somatostatina.

HIGADO Y SISTEMA
BILIAR

HIGADO Y SISTEMA
BILIAR

ANATOMIA MICROSCOPICA
DE HIGADO

ANATOMIA
MICROSCOPICADE HIGADO
HIGADO PRODUCE PROTEINAS
ALBUMINA. Regula presin coloiosmotica.
GLOBULINA
NO INMUNE. Contribuye

en
regulacin coloide osmtica y trasporta diversas
sustancias.
LIPOPROTEINAS. Lipoprotena de baja densidad
(LDL) transporta colesterol de hgado hacia otros
rganos; lipoprotena de alta densidad (HDL)
transporta colesterol hacia el hgado.
GLUCOPROTEINAS. Son protenas transportan
hierro como haptoglobina, transferrina.
PROTROMBINA Y FIBRINOGENO. Participan en
la cascada de la coagulacin de la sangre.

ANATOMIA MICROSCOPICA
DE HIGADO
ALMACENA Y CONVIERTE VARIAS VITAMINAS Y

HIERRO.
VITAMINA A. (retinol) es precursor de retinol que es
necesario para la sntesis de rodopsina. Su carencia
produce ceguera nocturna y trastornos de la piel.
VITAMINA D. (colecalciferol) se adquiere en la dieta
y es producida en la piel por accin de rayos
ultravioletas de la luz a partir de 7 dehidrocolesterol,
el hgado no almacena solo participa en activacin
de vitamina D3 (colecalciferol )al convertir en 25
hidroxicolecalciferol y en el rion ocurre la activacin
adicional convirtiendo en 1,25- dihidroxicolecalciferol
que es 10 veces mas activo que los otros: sirve para
el metabolismo de calcio.

ANATOMIA MICROSCOPICA
DE HIGADO
VITAMINA

K.(menaquinona) importante para la

sntesis de protrombina en hgado (la protrombina se
une con tromboplastina para formar trombina lo cual
reacciona con fibringeno para formar tiras de fibrina
en el lugar de hemorragia)
ALMACENAMIENTO DE HIERRO. Hgado sintetiza
transferrina transporta hierro, haptoglobina transporta
hemoglobina, hemopexsina transporta grupo hem
libre en la sangre. Y almacena el hierro como ferritina.
DEGRADACION DE FARMACOS Y TOXINAS. En
hgado se produce la oxidacin (hidroxilacion y
carboxilacion) de

ANATOMIA MICROSCOPICA
DE HIGADO
Sustancias no hidrosolubles; luego ocurre la conjugacin

que es la asociacin se esas sustancias con acido

glucoronico que lo torna mas hidrosoluble que pueda
eliminarse con facilidad por los riones.
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS. Fosforila la
glucosa a glucosa 6 fosfato y almacena como glucgeno y
en ayunos prolongados convierte el glucgeno en glucosa.
Metabolismo de colesterol. Sntesis y captacin desde
la sangre y utilizacin para la formacin de sales biliares.
Sintetiza urea. A partir de iones amonio derivados de la
degradacin de las protenas.

ANATOMIA MICROSCOPICA
DE HIGADO
PRODUCCION

DE BILIS.
La bilis es una
sustancia liquida amarilla producido por el hgado
que contiene productos de desecho conjugados u
degradados que son devueltos al intestino.
Composicin.
Agua.
fosfolipidos y colesterol
cidos biliares primarios (cido clico, cido
quenodesoxiclico),
secundarios
(cido
desoxicolico, cido litocolico) participan en la
emulsificacin de grasas de luz intestinal.

ANATOMIA MICROSCOPICA
DE HIGADO
Pigmentos biliares. El hgado conjuga

cido
glucornico con bilirrubina no conjugada para
formar glucornidos de bilirrubina y lo transporta
hasta el intestino.
ELECTROLITOS. Na, potasio, calcio, magnesio,
cloro, bicarbonato.
FUNCION TIPO ENDOCRINO DEL HIGADO.
Convierte vitamina D3 en 25 hidroxicolecalciferol.
La tetrayodotironina convierte en triyodotironina.
Degrada la insulina y glucagon.

ANATOMIA MICROSCOPICA
DE HIGADO
Organizacin estructural del hgado.
LOBULILLO CLASICO. Forma hexagonal que en sus

ngulos estn los espacios portales o espacios de

kiernan y al centro esta la vena central.
LOBULILLO PORTAL. Formado por unin de tres
venas centrales al centro tiene la triada portal. Su
principal funcin es excrina. Tiene forma triangular.
LOBULILLO HEPTICO. Tiene forma romboidal eje
mayor es entre dos venas centrales y eje menor es
entre dos espacios porta. Provee mejor concordancia
entre actividad sangunea y metablica.

FISIOLOGIA
FORMACION Y COMPOSICION DE BILIS. Se forma 500

ml al da.
Composicin.
Agua.
Fosfolipidos y colesterol
Acidos biliares
primarios (cido clico, cido
quenodesoxiclico), secundarios (cido desoxicolico,
cido litoclico) participan en la emulsificacin de grasas
de luz intestinal
Pigmentos biliares. El hgado conjuga
cido
glucornico con bilirrubina no conjugada para formar
glucornidos de bilirrubina y lo transporta hasta el
intestino.
ELECTROLITOS. Na, potasio, calcio, magnesio, cloro,
bicarbonato.

FISIOLOGIA
La sales biliares en el intestino son molculas anfofilas

tiene un polo hidrfila vuelta hacia afuera y el otro

polo hidrfoba vuelta hacia adentro unidos a gotitas
de grasa que son la micelas de esa manera
emulsifican.
Las sales biliares primarios (acido clico y cido queno
desoxicolico) se sintetizan a partir de colesterol en el
hgado luego se enlazan con aminocido glicina y
taurina para volverse ms hidrosoluble y son
transportados a los conductillos biliares, las sales
biliares llevan consigo cationes sodio, potasio, calcio y
otros. Por transporte activo tambin se secretan
frmacos, bilirrubina conjugada y glutatin.

FISIOLOGIA
Las

clulas epiteliales de los conductillos

secretan bicarbonato a cambio de cloro.
FUNCION DE LA VESICULA BILIAR. Almacena
la bilis en periodos inter digestivos, su mucosa
absorbe agua y electrolitos y secreta mucosa.
Dentro la vescula queda en forma concentrada
colesterol,
fosfolipidos,
cidos
biliares
y
pigmentos biliares. Cuando se ingiere comidas
colecistoquineticos la mucosa de intestino
liberan colecistocinina lo cual hace vaciar la
vescula en 50 a 90% y relaja el esfnter de oddi.

SISTEMA BILIAR
CIRCULACION ENTEROHEPATICA DE SALES BILIARES.

En tubo digestivo las sales biliares conjugadas

desempean funcin importante en digestin y
absorcin de grasas, emulsifican la grasa y actan
como cofactor para activar lipasa pancretica que
desdobla las grasas en monogliceridos y cidos grasos.
Las sales biliares tambin solubilizan monogliceridos,
cidos grasos, colesterol, vitaminas liposolubles
(A,D,E,K) que permite difundir la capa mucosa y llegar
a los enterocitos para su absorcin.
Las sales biliares
conjudadas la mayor parte se
absorben en leon y una pequea parte llega al colon
donde las bacterias

SISTEMA BILIAR
Anaerobias les des conjugan a las sales biliares

primarias (acido clico y acido quenodesoxiclico)

lo retiran 7 hidroxilo para convertir en sales
biliares secundarios (acido desoxiclico y cido
litoclico)que son absorbidos en el colon, en total
el 95% de sales biliares se reabsorbe.
REGULACION
DE
SINTESIS
DE
SALES
BILIARES. Esta regulada por retroalimentacin
concentracin normal que inhibe a la enzima 7
alfa hidroxilasa del colesterol a nivel de
hepatocito. Perdida de sales biliares por encima de
5 a 10 veces produce mala absor-

SISTEMA BILIAR
cin de grasas.
CRITERIOS
GENERALES

PARA

VALORAR

TRANSTORNOS BILIARES.
COLICO BILIAR. Dolor de rbol biliar que se
localiza en hipocondrio derecho y epigastrio
irradiado a ngulo inferior de omoplato, causado
por enclavamiento de calculo en conducto cstico
o coldoco, su mximo meseta llega en 30 a 90
min.
COLESTASIS. Reduccin de flujo de bilis con
retencin en plasma de sustancias que forman
parte de la bilis.

SISTEMA BILIAR
Las manifestaciones que da sndrome

colestasico son:
Aumento de concentracin srica de sales biliares y
otros toxinas que irritan los nervios sensitivos de la
piel y producen prurito, producen tambin malestar
general, anorexia y nauseas.
Hipercolesterolemia.
Mala absorcin de grasas y vitaminas
liposolubles(A, D,E, K)
Ictericia.
Acolia.

SISTEMA BILIAR
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS.
Ecografa abdominal.
TAC
CPER

colangiopancreatografa
retrogrado
endoscpica
Centellografia hepatobiliar.
LABORATORIOS.
Fosfatasa alcalina (44 a 147 UI/L) enziama que
se produce en clulas de conductillos biliares.

SISTEMA BILIAR
ANOMALIAS ANATOMICA.
QUISTE HEPATICO SOLITARIO.

Son hallazgos
ecogrficos sin importancia clnica, tiene revestimiento
epitelial lo mismo que conductos biliares.
ENFERMEDAD HEPATICA POLIQUISTICA. Son dos tipos y
son de origen hereditario.
A) TIPO AUTOSOMICO RECESIVO. Es raro se
clasifican en neonatal, infantil, juvenil. Los de origen
neonatal tienen malformaciones de desarrollo de placa
ductal de hgado que forman quistes minsculos en
conductos biliares intrahepaticas. Todos los tipos
evolucionan hacia fibrosis heptica congnita.(se
acompaan de quistes renales
e hipoplasia
pulmonares)

SISTEMA BILIAR
B)

TIPO
AUTOSOMICO
DOMINANTE
DE
ENFERMEDAD HEPATICA POLIQUISTICA.
Es
frecuente y hereditaria autosmica recesivas, los
quistes
hepticos
son
asintomticas
y
no
transforman la funcin si son numerosos aumentan
el tamao de hgado y causan sensacin de plenitud
o pueden romperse
e infectarse en ese caso
necesita reseccin quirrgica.
FIBROSIS HEPATICA CONGENITA. Es congnita
trastorno hereditario en hgado se observa bandas
anchas de fibrosis formado por hipoplasia vena porta
y
ductos
biliares
intralobulillares
ectasicos
(distendidos) la funcin heptica suele estar
conservada , el diagnostico es por biopsia sus
complicacin es hipertensin portal.

SISTEMA BILIAR
QUISTE

DE COLEDOCO Y ENFERMEDAD DE
CAROLI. Los quistes de coldoco son congnitas no
son quistes verdaderos se comunican con el rbol
biliar son 5 tipos de 1 a 4 son quistes solitarios.
El tipo 5 es la enfermedad de caroli caracterizado por
dilataciones segmentarias de conductos biliares
intrahepaticas.
Estos quistes progresa a ictericia obstructiva a veces
con fiebre por infeccin bacteriana de rbol biliar.
ATRESIA BILIAR EXTRAHEPATICA. Es de causa viral
por infeccin intrauterina o perinatal. Se manifiesta en

SISTEMA BILIAR
Las primeras 12 semanas de vida con ictericia

conjugada en seis meses puede llevar a cirrosis

heptica y el lactante muere. Su tratamiento es
quirrgico reseccin de atresia biliar y drenaje
de bilis al intestino.
AUSENCIA O ESCACEZ DE CONDUCTO
BILIAR INTRAHEPATICA EN NIOS. Trastorno
hereditario
se
manifiesta
despus
de
nacimiento con desaparicin gradual de
conductos biliares intrahepaticas y culmina con
cirrosis.

SISTEMA BILIAR
ENFERMEDADES

OBSTRUCTIVAS
DE
LOS
CONDUCTOS BILIARES EXTRAHEPATICAS.
ETIOLOGIA. NEOPLASIAS. Producen obstruccin e
ictericia pueden ser carcinomas intrnsecos de conductos
biliares o extrnsecos que por compresin aplastan
conductos biliares (CA de cabeza pncreas, CA hgado,
CA vescula biliar). CALCULOS BILIARES. En coldoco,
ampolla de vter. ESTRECHEZ FOCALES. Causada por
estrechez post traumtica , inflamatoria o isqumica.
ESTRECHEZ GENERALIZADA. Son tanto intrahepaticas
y extra hepticas
se da en colangitis esclerosante
primaria.

SISTEMA BILIAR
PATOGENIA. La obstruccin de conductos

extra hepticos a nivel de hgado produce:

bilirrubinoestasis hepatocelular
bilirrubinoestasis de conductillo
Infarto biliar. Muerte de algunos hepatocitos
con pigmentos biliares en su interior.
Cirrosis biliar. Fibrosis portal que se extiende a
parnquima heptico alrededor de
hepatocitos en regeneracin.

SISTEMA BILIAR
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Cuando la obstruccin es aguda: clico biliar y

necrosis aguda de hepatocitos.

Cuando la obstruccin es progresiva primero es
asintomtica luego viene col estasis franca con
elevacin de fosfatasa alcalina.
Colangitis ascendente. Es la sobre infeccin
bacteriana de la estasis biliar por encima de la
obstruccin se caracteriza por presentar triada de
charcot: fiebre, ictericia, dolor abdominal.
La infeccin de estasis biliar con pus puede llegar
al hgado y producir absceso heptico.

SISTEMA BILIAR
DIAGNOSTICO. Ecografa, TAC, col angiografa .
TRATAMIENTO. Quirrgicos o colocacin de

endoprotesis en lugar de obstruccin si es por

neoplasias.
COLESTASIS INTRAHEPATICA. Las causas son:
TRANSTORNOS
INFILTRATIVOS
Y
OBSTRUCTIVOS INTRAHEPATICA. Produce col
estasis en forma progresiva primero se detecta
por aumento de fosfatasa alcalina porque no hay
todava ictericia posteriormente col estasis
avanzada aparece la ictericia.

SISTEMA BILIAR
No existe tratamiento quirrgico, como tratamiento

paliativo se utiliza.
acido ursodesoxicolico alivia los sntomas en casos
de col estasis leves
colesteramina como resina fijadora de sales biliares
en intestino.
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA. Su
causa es idioptica se cree que es trastorn auto
inmunitario produce obliteracin fibrosa en
manchas de conductos biliares extra e intra
hepticas de gran tamao y producen aumento de
fosfatasa alcalina, malestar general, prurito e
ictericia, fiebre si hay sobre infeccin las sntomas
son inespecficos y de progreso lento.

SISTEMA BILIAR
DIAGNOSTICO. CPER
TRATAMIENTO. Definitivo no existe solo es paliativo

para disminuir los sntomas de col estasis, a los 10 a

20 aos progresan a cirrosis heptica. Otra opcin es
trasplante heptico.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA. Es un trastorno auto
inmunitario
que
destruye
progresivamente
conductos biliares intralobulillares afecta mas a
mujeres adultas 15/1. se acompaan de otros
trastornos auto inmunitarios como tiroiditis, artritis.
En 90% de pacientes se encuentran auto
anticuerpos dirigidos a cidos lipoicos de la enzima
mitocondrial deshidrogenasa del piruvato.

SISTEMA BILIAR
PATOGENIA. Se reconocen 4 etapas.
Etapa I. o ductal colangitica o florida hay destruccin

segmentaria
focal
de
los
conductos
biliares
intralobulillares pequeos por proceso inflamatorio
crnico.
Etapa II. Hepatitis portal o proliferacin de conductos
biliares y ocurre ampliacin de vas portales por
inflamacin de crnica intensa y proliferacin
neocolangiolar.
Etapa III. O fibrosis portal la inflamacin cede y los
conductos biliares daados son sustituidos por tejido
fibrotico.
Etapa IV. Ictericia.

SISTEMA BILIAR
MANIFESTACIONES. Es progresivo en decenios,

prurito, hepatomegalia, mala absorcin de lpidos,

manifestaciones clsicas de col estasis.
DIAGNOSTICO.
Fosfatasa alcalina elevada,
hipercolesterolemia, hiperbilirrubinemias.
TRATAMIENTO. No hay tratamiento medico
curativo solo paliativa. Otro opcin es trasplante
heptico.
OTROS TRASTORNOS DE LOS CONDUCTOS
BILIARES INTRAHEPATICOS EN EL EDULTO.
Producen destruccin progresiva de los conductos
biliares intrahepaticos.

SISTEMA BILIAR
Frmacos

productos qumicos ambientales.

Alopurinol,
barbitricos,
carbamacepina,
clorpromacina, fenitoina.
Sarcoidosis.
Rechazo agudo y crnico a trasplantes de medula
sea.
CALCULOS BILIARTES. COLELITIASIS
En la bilis ciertos componentes como colesterol y
calcio se encuentran en sus lmites de
concentracin de solubilidad los cuales se
precipitan y forman los clculos biliares.

SISTEMA BILIAR
CLASIFICACION:

son dos de colesterol y de

pigmentos que se subclasifican en pigmento negro y
pardo.
CALCULOS DE COLESTEROL. Esta formado en mas
de 50% de capaz de sales de colesterol, suele
contener tambin bilirrubina y un poco de calcio.
Cuando es calculo nico es ovoide y son mltiples
son poligonales por las fricciones que se dan entre si.
CALCULOS DE PIGMENTOS.
CALCULO
BILIAR
DE
PIGMENTO
NEGRO.
Compuesto de alto contenido de carbonato y fosfato
de calcio, bilirrubina tos. Son radiopacos , duros y
quebradizos, son negros con el aumento de
concentracin de bilirrubinas por hemolisis crnicas.

SISTEMA BILIAR
CALCULOS DE PIGMENTO PARDO. Contiene calcio,

cidos grasos y bilirrubinas. Esto es lo que les imparte

el color pardo sucio y una consistencia blanda de tipo
de arcilla.
FISIOPATOLOGIA. Formacin de bilis abarca 4
etapas.
1) SUPERSATURACION DE BILIS. Para la formacin
de bilis tiene que existir sobresaturacin de solutos
como colesterol o calcio. La solubilidad de colesterol
depende de la concentracin de sales biliares y
lecitina. Cuando existe mas colesterol que lecitina
forman el colesterol agregados multilaminares.

SISTEMA BILIAR
La solubilidad de sales de calcio depende de

concentraciones biliares de sales de calcio ionizado

y los diversos aniones sensibles a este como
carbonato, fosfato, bilirrubina no conjugada, cidos
grasos. El calcio entra en bilis arrastrado en forma
pasiva por sales biliares de carga negativa.
2. FORMACION DE CRISTALES. No esta aclarado
el mecanismo de formacin de cristales, pero
probablemente abarca interaccin dinmica de las
protenas biliares que tiene actividad en pro
nucleacin

SISTEMA BILIAR
Ante

cualquier situacin de sobresaturacin de

colesterol hay crecimiento rpido de cristales de bilis.
3) ATRAPAMIENTO DE CRISTALES EN MOCO. Los
pacientes con clculos biliares tienen moco
abundante en la vescula biliar y este moco atrapa a
los cristales nacientes. Moco se secreta de la mucosa
de vescula biliar.
4) ESTASIS Y AGREGACION. Se requiere estasis de
la bilis para permitir tiempo suficiente a los cristales
para agregar en clculos macroscpicos. Los
trastornos relacionados con vaciamiento deficiente de
la vescula biliar ayudan a la formacin de calculas.

SISTEMA BILIAR
ETAPAS CLINICAS DE ENFERMEDAD. La litiasis biliar

puede clasificarse en 4 etapas.

1) Estado litgeno. Pacientes experimentan un trastorno
que pone en peligro el desarrollo de clculos.
2) Colecistitis asintomtico. Los clculos flotan
libremente en la vescula biliar.
3) Colecistitis sintomtica. Los clculos se enclavan en
el conducto cstico o coldoco y produce colico biliar.
4) Colelitiasis complicada. Las agudas son colecistitis
aguda, ictericia obstructiva, colangitis ascendente. Las

SISTEMA BILIAR
Complicaciones crnicas son: fistula coldoco

duodenal, colecistitis crnica, vescula biliar de

porcelana y adeno carcinoma de vescula biliar.
DIAGNOSTICO. Ecografa.
TRATAMIENTO. Es quirrgico. Cuando el calculo
es de colesterol se puede tratar mediante medios
mdicos usando usando por va oral acido
ursodesoxiicolico o acido quenodesoxicolico lo
cual reducen secrecin de colesterol a la bilis y
ayudan a disolver gradualmente los clculos este
tratamiento es muy poco efectivo.

SISTEMA BILIAR
Otro tratamiento es por litrotripcia extracorprea con

hondas de choque que solo disponen en pocos

lugares.
COMPLICACIONES DE LOS CALCULOS BILIARES.
COLECISTITIS AGUDA. Es inflamacin aguda de
vescula biliar con por clculos enclavados en
conductos cstico o coldoco, las bacterias pueden
colonizar dentro de la vescula biliar y producir
sepsias generalizado.
PATOGENIA.
En casos tpicos la vescula biliar es inflamada, tensa,
distendida y tiene manchas hemorrgicas, rugosas y

SISTEMA BILIAR
Y fibrosas sobre la serosa, la luz se encuentra llena

de clculos biliares, con bilis turbia espesa que

contiene sangre y exudados.
En casos graves, la infeccin bacteriana secundaria
produce
colecistitis
supurativa
(empiema
de
vescula) y la mucosa es totalmente necrtica. Al
examen microscpico revela infiltrado transmural de
leucocitos polimorfo nucleares que forma micro
absceso, edema y necrosis. La necrosis de vasos
sanguneos forma infarto de vescula biliar y
colecistitis gangrenosa. Puede perforarse la pared y
formar peritonitis qumica y bacteriana.

SISTEMA BILIAR
ASPECTOS CLINICOS. La colecistitis aguda inicia

como un clico biliar intenso al pasar las horas puede

presentar signo de Murphy positivo, leucocitosis,
fiebre.
DIAGNOSTICO. Es por ecografa y sintomtico
diferenciando de hepatitis aguda, pancreatitis,
apendicitis, neumona, ulcera perforada.
TRATAMIENTO. Es quirrgico luego de previa
hidratacin
y
antibioterapia
donde
proceso
inflamatorio sede. Si no en 12 24 horas no sede el
dolor y los sntomas aumentan se requerir
operacin mas urgente.

SISTEMA BILIAR
COLEDOCOLITIASIS

Y
COMPPLICACIONES
ACOMPAANTES. La obstruccin de calculo en
ampolla de vter produce clico biliar, aumento de
bilirrubinas y fosfatasa alcalina. Las complicaciones
que puede dar son pancreatitis aguda, colangitis
ascendente. El tratamiento es recepcin quirrgica
con exploracin de vas biliares o tambin por
esfinterotomia endoscpica para extraer el calculo.
COLECISTITIS CRONICA. Trastorno no muy claro
caracterizado por inflamacin crnica y fibrosis
vesi-

SISTEMA BILIAR
Cular, la pared de vescula biliar esta engrosada por

tejido fibroso inflamado, a causa de su fibrosis la vescula

puede estar retrada o lleno de clculos dilatada y rgida.
En la pared existe infiltrados de clulas inflamatorios
crnicos como linfocitos, clulas plasmticas y
histiocitos.
En 90% de los casos existen senos de rokitansky
alschoff que son divertculos que se extienden hasta la
capa muscular y se abren a la luz.
Cuando de estos divertculos sus cuellos se cierra de
forman especie de quistes en la pared por eso se lo
conoce a esta etapa de colecistitis glandular

SISTEMA BILIAR
Cuando hay deposito de calcio en la pared la

pared tiene aspecto de cascara de huevo y se

llama vescula de porcelana.
FISTULA COLECISTODUODENAL E ILEO POR
CALCULOS. Rara vez el calculo a travs de la
pared de la vescula se abre a viseras
adyacentes, si se abre al tubo digestivo puede
enclavarse en el leon y producir ileo por calculo.
HIDROPESIA
DE LA VESICULA BILIAR
(MUCOCELE). Muchas veces los clculos
enclavados en conducto cstico no producen
colecistitis, si no

SISTEMA BILIAR
hidropesia de la vescula que se llena de

contenido mucinoso.
NEOPLASIAS DE SISTEMA BILIAR. Las
neoplasias malignas mas importantes son
adenocarcinoma
de
conductos
biliares
(colangiocarcinoma) y adenocarcinoma de
vescula biliar.
Las neoplasias epiteliales o mesenquimatosa
son raras.

INTESTINO
ANATOMIA MACROSCOPICA.
INTESTINO DE LGADO. Mide 7 metros se

subdivide en duodeno (25 cm), yeyuno leon.( del

resto representa el 40% yeyuno
donde se
absorbe mayor parte de nutrientes y 60% leon
es el lugar donde termina proceso de absorcin y
digestin de nutrientes y absorbe sales biliares y
vitamina B12.
INTESTINO GRUESO. Se divide en ciego, colon
ascendente,
colon
transverso,
colon
descendente, colon sigmoideo, recto.

INTESTINO
ANATOMIA MICROSCIPICA.
INTESTINO DELGADO. En la mucosa intestinal

se encuentra vlvulas conniventes o de kerkring,

vellosidades, micro vellosidades.
Vlvulas conniventes o de kerkring se encuentran
en duodeno, yeyuno y en leon desaparece.
Las vellosidades intestinales a nivel de leon
disminuyen de tamao.
Glndulas de brunner solo existe a nivel de
duodeno y en profundidad llega hasta sub
mucosa: secreta moco y bicarbonato.

INTESTINO
GLANDULAS

INTESTINALES O CRIPTAS DE
LIEBERKUHN. Se encuentra en la parte distal de
duodeno, en yeyuno e leon, en profundidad llega
hasta muscularis mucosa e secreta liquido y
electrolitos.
Clulas de la mucosa intestinal.
Enterocitos. Su funcin es absorcin.
Clulas caliciformes. Secreta moco.
Clulas de panet. Secreta lisozima sustancia
antimicrobiana para inmunidad imnata.
Clulas entero endocrinas. Secreta: motilina,
samatostatina, histamina, secretina, colecistocinina.

INTESTINO
Tejido linfoide. Formado por linfocitos y

clulas plasmticas se encuentran en lamina

propia. A dems en leon terminal se observan
clulas inmunitarias en forma de agregados
visibles que son placas de peyer.
INTESTINO GRUESO. Carece de
vellosidades, las clulas epiteliales estn
organizados en fositas tubulares rectas
(criptas del colon)

INTESTINO
FISIOLOGIA.
DIGESTION.

CARBOHIDRATOS
complejos
se
desdoblan por accin de amilasa salival y pancretica
en oligosacaridos, disacridos ( sacarosa= glucosa
mas fructosa), (lactosa = glucosa mas galactosa),
(maltosa = glucosa mas glucosa).
Los monosacridos son glucosa, galactosa, fructosa.
La digestin completa de los carbohidratos requiere
tres disacaridasas intestinales que esta en el borde de
los enterocitos que son SUCRASA ISOMALTOSA
para

INTESTINO
Desdoblar almidn y azcar de mesa, LACTASA

para desdoblar azcar de la leche, TREHALASA

para desdoblar azcar de las insectos.
Los carbohidratos que se digieren mal en el
intestino
delgado
son:
los
carbohidratos
vegetales (fibra diettica) , carbohidrato simple
la estaquiosa de las leguminosas, sorbitol y
lactulosa.
Los carbohidratos no absorbidos se fermentan
liberando (metano e hidrogeno) hasta cidos
grasos de cadena corta (acetato, propionato y
buribato) en el colon.

INTESTINO
En el colon los carbohidratos y cidos grasos de

cadena corta son osmticas atraen agua y pueden

producir diarrea acuosa con flatulencia.
LIPIDOS. En tubo digestivo las sales biliares
conjugadas desempean funcin importante en
digestin y absorcin de grasas, emulsifican la grasa
y actan como cofactor para activar LIPASA
pancretica que desdobla las grasas en mono
glicridos y cidos grasos.
Las sales biliares tambin solubilizan mono
glicridos, cidos grasos, colesterol, vitaminas
liposolubles (A,D,E,K) que permite difundir la capa
mucosa y llegar a los enterocitos para su absorcin.

INTESTINO
PROTEINAS. Las clulas de acino pancretico

producen
endopeptidasas
proteolticas
(tripsingeno,
quimiotripsinogeno)
y
exopeptidasas
proteoliticas
(procarboxipeptidasa, proaminopeptidasa) que
digieren las protenas, al romper enlaces
peptdicos internos endopeptidasas o los
enlaces peptidicos de los aminocidos de los
extremos carboxilo terminal o amino terminal y
degradan las protenas en aminocidos para su
absorcin.

INTESTINO
ABSORCION.

Los
alimentos
hipertnicos
cuando llegan a la parte alta de intestino
delgado tira el agua hacia el intestino al cual se
aade la bilis, secrecin jugo salival, gstrico,
pancretico, los alimentos hipertnicos se
disuelven son degradados luego absorbidos.
La absorcion de aminoacidos y glucosa esta
enlazada a la captacin de sodio en la superficie
luminal de los enterocitos, primero el sodio es
expulsado de los enterocitos en la membrana
baso lateral por

INTESTINO
Actividad de ATPasa de sodio y potasio y la energa

dependiente para la expulsin de sodio produce la

absorcin de los nutrientes por transporte activo.
Los cidos grasos, mono glicridos, colesterol
absorbidos se esterifican en los enterocitos para
formar triglicridos y esteres de colesterol, se
empacan en quilomicrones y son transportados por
vasos linfticos a la circulacin general.
Absorcin de agua y electrolitos. La combinacin
de agua y dioxido de carbono en los enterocitos
forma

INTESTINO
Hidrogeno

y bicarbonato que salen a la luz

intestinal a cambio de sodio y cloro. El sodio atrae
agua de la luz intestinal de esa manera se absorbe.
SECRECION. Por la criptas es modesta pero en
ciertas circunstancias es abundante. El mecanismo
es por secrecin de cloro por los canales apicales
de los enterocitos. La salida de cloro es propulsada
por potencial elctrico negativo generado por
expulsin de sodio por ATPasa sodio y potasio.
La actividad osmtica y elctrica negativa arrastra
consigo agua y potasio.

INTESTINO
MOTILIDAD. En intestino delgado. En estado de

alimentacin la motilidad es controlado por

alimentos de la luz intestinal y su finalidad es
desplazar los alimentos hacia abajo y logre su
digestin y absorcin.
En ayunas es cclica su finalidad es eliminar
moco, restos alimentarios y bacterias.
En intestino grueso. Su motilidad es lento su
funcin primaria es absorber agua, la parte distal
es encargada de la expulsin del excremento.

INTESTINO
MANIFESTACIONES

DE

TRASTORNOS

INTESTINALES.
DOLOR ABDOMINAL.
DOLOR INTERMITENTE O COLICO. Es en
hondas, se produce por tensin de la pared
intestinal dura segundos o minutos antes de
resolverse. Se produce por obstruccin intestinal,
contenido luminar excesivo, sndrome de colon
irritable.
DOLOR CONTINUO. El dolor es vago y mal
localizado se produce por inflamacin, isquemia o
necrosis de la pared intestinal.

INTESTINO
DIARREA. Aumento de la frecuencia de las

deposiciones con disminucin de la consistencia.

DIARREA OSMOTICA. Producido por compuestos
osmticamente activos. Ejm leche de magnesio,
carbohidratos que no se absorben como sorbitol y
en enfermedades de mala absorcin.
DIARREA SECRETORA. Se debe a procesos que
hacen que intestino secrete electrolitos y lquidos
que sobrepasan la capacidad de la absorcin.
(bacterias entero toxinas vibrin cholerae)
DIARREA INFLAMATORIA. La inflamacin de la
mu

INTESTINO
Mucosa intestinal interfiere en la absorcin por

tanto el efecto osmtico del contenido no

absorbido y exudacin inflamatoria de plasma y
protenas hacia la luz intestinal contribuyen al
flujo de lquidos.
DIARREA MOTORA. Es cuando las sustancias
pasan muy rpido y no permiten resorcin de
liquido ejm en sndrome de intestino corto.
ESTEATORREA. Perdida de mas de 6% de grasa
en el excremento lo cual identifica defecto de la
digestin y absorcin de grasas

INTESTINO
La grasa mala absorbida se fermenta por

accin de bacterias intestinales formando

hidroxicidos grasos de mal olor estimulan al
colon para que secrete y son causantes de
evacuaciones liquidas aceitosas que flotan en
el retrete.
FUNCION
MOTORA
DEL
INTESTINO
DELGADO. El quimo en el intestino al activar
los receptores tctiles, qumicos, estiramiento
de la mucosa desencadena la peristalsis los
movimientos son: contraccin segmentaria no
propulsora y peristalsis propulsora.

INTESTINO
Las neurohormonas que contraen musculo liso son:

acetilcolina y sustancia P y las que relajan son: poli

pptido intestinal vaso activo y oxido ntrico.
Las hormonas que controlan por retroalimentacin
son: secretina y poli pptido inhibidor gstrico que
suprimen secrecin de cidos gstrico y vaciamiento
gstrico.
En ayunas la motilidad gstrica esta limitado a
limpieza controlado por motilina que regula a
complejo mioelctrico migratorio de pared intestinal
en su 1ra fase es inactivas por horas, en su 2da fase
peristalsis peridicas, 3ra fase peristalsis frecuentes.

INTESTINO
FUNCIONES

MOTORES DE INTESTINO
GRUESO.
Las
ondas
retrgrados
de
segmentacin se originan en el marcapaso
situado en colon transverso para atrasar
excremento liquido en el ciego y el liquido y
electrolitos sea absorbida, luego las ondas de
propulsin desplazan en sentido distal hacia el
recto donde se inicia reflejos ano rectales que
relajan esfnter anal interno y envan seales al
cerebro por neuronas parasimpticas sacras
que general necesidad de evacuar.

INTESTINO
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS.
TRANSITO DE INTESTINO DELGADO. Con

contraste baritado
ENTEROCLISIS. Es introduciendo sonda hasta
intestino delgado y se introduce bario todo se
va observando por fluoroscopio.
ENEMA DE BARIO.
DEFECOGRAFIA. Se introduce bario por recto
luego
se
saca
radiografas
laterales,
posteriormente se examina al paciente con
fluoroscopio en proceso de defecacin.

INTESTINO
TAC DE ABDOMEN.
ENDOSCOPIA.
COLONOSCOPIA.
PROCTOSCOPIA Y ANOSCOPIA CON INSTRUMENTO

RIGIDO.
ANALISIS DE EXCREMENTO.
Prueba de D xilosa. Es una pentosa se absorbe
en mucosa intestinal y es eliminado en la orina en
plazo de 5 horas.
Prueba de Schilling. mide eficiencia de la
absorcin de vitamina B12. para su absorcin
primero se une a protena R que se secretan hacia
la saliva y jugo gstrico esta protena

INTESTINO
Es degradado por enzimas proteolticas de jugo

pancretico posteriormente la vitamina B12 se

une ha factor intrnseco para su absorcin en
leon terminal.
Las patologas que pueden trastornar su
absorcin son:
Gastritis autoinmune crnica. que destruye las
clulas parietales.
Pancreatitis crnica. Donde no hay enzimas
proteoltica para degradar protena R.
Bacterias
anaerobios
intestinales
que
destruyen vitamina B12.

INTESTINO
Prueba de hidrogeno en el aliento. Se

emplea para identificar la fermentacin

bacteriana de los carbohidratos en el intestino
la cual se da cuando hay proliferacin de
bacterias anaerobios en el intestino.
Manometra. En de utilidad para valorar
trastornos relacionados con estreimientos e
incontinencias. El dispositivo de manometra
mide presin a nivel del recto, esfnter anal
interno y externo.

INTESTINO
I. ANOMALIAS ANATOMICAS.
A)
ONFALOCELE,
MALROTACION

DIVERTICULO DE MECKEL.
En la embriognesis las partes del intestino medio
(yeyuno, leon y hemicolon derecho) hacen
protruccin hacia saco vitelino extraembrionario
(cordn umbilical primordial) va rotando en contra
de las manecillas del reloj para volver a la cavidad
abdominal.
ONFALOCELE. Es cuando no vuelve por completo
a

INTESTINO
Cavidad abdominal durante la embriognesis. El

intestino del neonato hace protruccion hacia la

base del cordn umbilical cubierto por una
membrana transparente. Tratamiento es ciruga.
C) MALROTACION. El intestino medio no
puede girar contra las manecillas del reloj tiene
una fijacin incompleta del mesenterio el colon
ascendente no queda en retro peritoneo, el
ciego queda fijo sobre hgado o pared anterior
de abdomen, el duodeno se obstruye
el
lactante puede vomitar liquido con bilis.
Tratamiento es cirugia.

INTESTINO
DIVERTICULO DE MECKEL. Es cuando el

conducto vitelino (onfalomesenterico) no de

oblitera por completo. Se extiende un cordn
fibroso desde intestino delgado hasta el
ombligo, y se produce una fistulaombilico
intestinal , resultado de divertculo de meckel
que se origina del borde anti mesentrica del
leon como apndice sacular, su epitelio es
como mucosa gstrica produce acido y pepsina
que puede producir en intestino ulcera pptica
y hemorragia y dolor abdominal.

INTESTINO
Esta anomala congnita mayormente es asintomtica y no

requiere cirugas.
Puede originarse tumores malignos y benignos en
divertculo de meckel.
B) ATRESIA, ESTENOSIS Y ANO IMPERFORADO.
Atresia. Anomala por falta de la continuidad de la luz por
obliteracin o ausencia total de un segmento del intestino.
Estenosis. Estrechamiento de la luz sin obliteracin total.
Ano imperforado. Son las estenosis o atresias que afecta
al recto y al ano. Se da en uno en cada 5000 nacidos vivos.

INTESTINO
II. OBSTRUCCION INTESTINAL.
CLASIFICACION.
Obstruccin funcional o leo
Obstruccin mecnica: simple y de asa cerrada.
ETIOLOGIA.
Adherencias. Las cicatrices peritoneales llamadas

adherencias producen obstruccin mecnica simple

que es en un solo punto; cuando se ponen en contacto
dos superficies peritoneales lesionados, quedan unidos
por un puente y cicatrizan por adherencia fibrosa.
Invaginacin. Es cuando un segmento del intestino se

INTESTINO
Introduce hacia el interior del intestino ejm. Vlvula

ileocolico, una vez atrapado el segmento distal y el

mesenterio es empujado en sentido distal por el
perstasis. Produce obstruccin mecnica simple: sus
sntomas son nauseas, vmitos y dolor abdominal
clico.
Hernias. Las hernias suele ocurrir, a travs de
conducto inguinal, crural, ombligo. Las hernias son
las causas comunes de obstruccin de asa cerrada
( cuando el intestino queda ocluido en dos puntos
entre los cuales quedan atrapados el contenido y
secreciones intestinales)

INTESTINO
Vlvulo o torsin. Es un tipo de obstruccin de

asa cerrada resulta de torsin de un segmento del

intestino sobre su propio mesenterio.
OTRAS CAUSAS DE OBSTRUCCION INTESTINAL.
INTRALUMINAL. Bezoares y cuerpos extraos
clavados en el leon.
INTRAMURALES. Congnitas. Atresias, estenosis.
Adquiridas. Neoplasias
EXTRAMURALES. No suele ser obstructivas porque
el intestino se desplaza, a no ser cuando tumores
metas

INTESTINO
Tasicos del peritoneo, hacen que se adhiera entre si

asas del intestino delgado.

FISIOPATOLOGIA.
OBSTRUCCION MECANICA SIMPLE. Cuando el
intestino delgado es obstruido en un solo punto la
parte distal se colapsa y la proximal se distiende con
secrecin y aire, que da origen a contracciones
peristlticas dolorosas de tono elevado (borborigmo)
e impulsan el contenido de supra obstruccin en
sentido retrogrado hacia el estomago que luego se
pierde por el vmitos fecaloideos y produce debilidad
y letargo por la deshidratacin.

INTESTINO
OBSTRUCCION DE ASA CERRADA. Se produce

cuando las secreciones y el contenido intestinal

se ven forzadas hacia un segmento obstruido que
no pueden escapar, conforme aumenta la tensin
de la pared intestinal las venas quedan
comprimidas y produce estasis de sangre, edema
y hemorragia submucosa y puede producir
infarto, gangrena y perforacin.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
En intestino delgado frente a la obstruccin hay
dolor abdominal
rtmico peristltica, nauseas,
vmitos que al principio alivia el dolor abdominal.

INTESTINO
En obstruccin de intestino grueso no suelen

vomitar mas bien se distienden al final produce

necrosis intestinal, se perfora y produce sepsis.
Rx simple de abdomen. Es cuando se sospecha
obstruccin intestinal por encima de la obstruccin
se observa niveles hidroaereos.
Tambin pueden requerirse. (transito de intestino
delgado y colon por enema), anos copia y el leo
agudo.
No se puede distinguir con toda confianza entre
obstruccin mecnica simple y en asa cerrada.

INTESTINO
III. TRASTORNO DE LA FUNCION MOTORA Y

LA DEFECACION.
1) ILEO Y SEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL.
El transito intestinal puede retrasar a causa de
obstruccin mecnica descrita o por dos tipos de
peristalsis abdominal que son:
1 er tipo. Anomala peristltica de Contraccin
peristltica no propulsora hipertnica o espstica
ejm narcticos como morfina produce espasmo
duodenal y de esfnter de oddi, las cuales son
acompaados por vmitos.

INTESTINO
2 do tipo. Anomala peristltica cuando no se

contrae el musculo liso con perdida transitoria de

perstasis se llama leo paralitico y cuando es crnico
produce pseudoobstruccion. La disminucin de
motilidad del intestino se produce distencin y dolor
por acumulacin de contenido luminal.
2) ILEO PARALITICO (hipo contractibilidad
aguda). Interrupcin aguda de contracciones
intestinales propulsoras.
Causas.
Estimulacin simptica excesiva, inhibicin
parasimptica
por
frmacos
anti
colinrgicos
(atropina)

INTESTINO
Lesin peritoneal. Que desencadena reflejo

simptico que corre por nervios asplcnicos,

llega a la medula toracolumbar y este reflejo
suprime los movimientos del estomago por
varias horas, del intestino delgado durante un
da y de colon por 2 a 3 das.
Desequilibrio hidroelectrolitico. En especial
potasio y calcio.
El leo se caracteriza por distensin abdominal,
vmitos, ruido intestinales disminuidos o
ausentes y distencin abdominal que es
timpnica a la percusin

INTESTINO
Tratamiento. SNG, hidratacin, corregir desequilibrio

hidroelectrolitico,
evitar
medicamentos
anti
colinrgicos.
3) SEUDOOBSTRUCCION (hipo contractibilidad
crnica).
Causas.
Consumo habitual de medicamentos anti colinrgicos.
Hipotiroidismo
Neuropata vegetativa (DM)
Miopata de musculo liso (esclerodermia)
Seudoobstruccion idioptica.
Sintomatologa. Distencin abdominal no dolorosa,
vmitos postprandiales, estreimientos.

INTESTINO
Hay dos factores que pueden llevar a la diarrea: 1. se

pierde las contracciones segmentarias normales. 2.

estasis luminal promueve proliferacin de bacterias.
Tratamiento. Medicamentos que aumenten la
motilidad, antibacterianos. En casos graves apoyo
nutricional intravenosa.
IV. DIVERTICULITIS DEL COLON.
ETILOGIA. Consumo de dieta con poca fibra y pocos
residuos que lleva a evacuaciones duras y pequeas.
Fisiopatologa. La evacuacin de heces duras y
pequeas requiere presiones intraluminales elevadas

INTESTINO
Del colon la cual produce hernia de mucosa y

submucosa por los puntos dbiles de pared del colon

(entre las cintillas longitudinales por donde penetran
las arterias)
Sintomatologa.
Mayormente son asintomticos,
puede darse en otras dolor abdominal tipo retortijn.
Diagnostico. Sigmoidoscopia y enema de bario.
Complicaciones de divertculos del colon. Son 5
1. Divertculos aguda. O llamado peridiverticulitis
se debe a la ulceracin de la mucosa divert cular y
infeccin del mesenterio subyacente.

INTESTINO
A nivel del divertculo existe impactacin de heces

fecales (fecalito) y pus.

Sintomatologa. Como las diverticulitis se da
mayormente en colon sigmoideo: existe dolor en fosa
iliaca izquierda, fiebre, leucocitosis.
Diagnostico. Enema de bario, sigmoidoscopia, TAC.
Tratamiento. 1/3 drenan espontneamente, 1/3 con
antibioterapia resuelve, 1/3 drenaje quirrgico.
2. Perforacin del divertculo. Por el diverticulo
ulcerado que se perfora lleva a peritonitis.

INTESTINO
3. Fistula colovesical. Divertculo inflamado

crnico que esta adherida a la vejiga, se rompe a

veces hacia la vejiga y produce neumaturia y
infeccin urinarias.
4. Obstruccin del colon. Es por hipertrofia
trabe cular del musculo circular que acompaa al
edema, inflamacin, espasmo que acompaan a
la diverticulitis.
5. Hemorragia diverticular. Ocurre hemorragia
cuando la ulceracin de divertculo penetra hasta
arteriolas de submucosa.

INTESTINO
Tratamiento. Suplemento diettico de alimento que

contengan fibras.
VI. SINDROME COLON IRRITABLE. La hipersenci
-bilidad a la distensiones tubo gastrointestinal
produce flatulencia, sensacin de plenitud, dolor
abdominal, diarreas, estreimientos todos estos
problemas se conoce como colon irritable.
Existe espasmo en colon sigmoideo por encima del
cual se acumulan gases. Por el aire que se ingiere
en la deglucin y por los carbohidratos que no se
ingieren
se fermentan en el colon y produce
metano e hidrogen

INTESTINO
Sintomatologa.
Dolor abdominal tipo retortijn de naturaleza

transitoria
Estreimientos con deposiciones caprinas
Diarreas o deposiciones blandas con moco, de
caracterstica delgadas y largas.
Tratamiento.
Dieta con complemento de fibras.
Laxantes osmticas.
Antidepresivos.

INTESTINO
VII. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG. O MEGA

COLON CONGENITO. Se define por al ausencia

congnita de neuronas (clulas ganglionares) del plexo
intrnseco del esfnter anal interno y sus proximidades de
3 a 40 cm. Se manifiesta en 1 de cada 5000 lactantes y
se hereda de carcter autonmico dominante.
En estos pacientes la parte a ganglionar carece de
seales de relajacin como poli pptido intestinal vaso
activo y oxido ntrico y se mantiene contrada de manera
tnica, por encima de esa contraccin el intestino se
dilata y hay masiva acumulacin de gas y excrementos.

INTESTINO
Diagnostico. Biopsia para confirmar ausencia

de neuronas de la submucosa del segmento

contrado del recto.
Tratamiento. Ciruga durante la infancia para
descomprimir el intestino dilatado (colonostomia
temporal)
VIII. ESTREIMIENTO E INCONTINENCIA
FACAL.
ESTREIMIENTO. Se define como defecaciones
menos de 2 a 3 veces por semana.

INTESTINO
Etiologa.
Anomalas funcionales de transito intestinal. Colon

irritable.
Anomalas
estructurales.
Tumores,
estenosis,
enfermedad de hirschsprung
Estreimiento idioptico.
Tipos de estreimiento. Son dos.
1) Trnsito normal del colon. Sndrome de colon
irritable.
2) Trnsito anormal de colon son:
a) Inercia de colon. Representa 2/3 partes hay
retencin prolongada de excrementos en himicolon
derecho.

INTESTINO
b) Obstruccin a la salida. Ejm en prolapsos

rectales, fibrosis qusticas.

Diagnostico. Clnico, transito de colon, defeco
grafa, manometra anal.
Tratamiento. Evacuacin del recto mediante
desimpactacin digital, enemas y laxantes
Laxantes formadores de bolos. Son
carbohidratos no absorbibles (fibra vegetal que
contiene celulosa y pectina) actan como
esponja, absorben agua, promueven evacuacin
al distender el recto. No causa efectos
colaterales.

INTESTINO
Laxantes emolientes. Facilitan el paso de

excremento por su efecto lubricante ejm aceite

mineral esta atrapa la vitaminas liposolubles su
empleo prolongado puede producir avitaminosis.
Laxantes osmticos. Son dos grupos
1.
carbohidratos
no
absorbibles)
Son
carbohidratos no absorbibles (fibra vegetal que
contiene lactulosa, sorbitos)
2. electrolitos no absorbibles. Sales de
magnesio( hidrxido de magnesio, citrato de
magnesio, sulfato de magnesio)

INTESTINO
Laxantes

estimulantes.
Promueven
la
actividad motora propulsora del colon y excitan
la actividad intestinal de agua y electrolitos ejm
antraquinonas,
fenoftaleina,
bisacodil,
hidroxicidos grasos (aceite de recino)
INCONTINENCIA FETAL. Defecto de control
voluntario de defecacin, de manera paradjica
el estreimiento es una causa frecuente de
incontinencia fecal, como el recto queda
distendido pierde capacidad sensitiva de
distinguir slidos, lquidos y gases.

INTESTINO
Los pacientes ensucian al perder excremento

lquidos por alrededor de excremento solido.

Los otras trastornos de incontinencia fecal
son: lesin del esfnter anal durante el parto,
perdida de la sensibilidad de mucosa del recto
por inflamacin, lesin de medula con perdida
de control voluntario de evacuaciones,
trastornos degenerativos de los nervios.

INTESTINO
TRASTORNO ANORRECTAL.
I. HEMORROIDES.
Etiologa . Congestin crnica de venas plvicas,

como resultado de embarazo, estreimiento, posicin

sentada prolongada, ingesta de dieta con poca fibra.
Fisiopatogenia. Por la congestin de las venas
plvicas
se
forman
ingurgitaciones
de
las
almohadillas vasculares submucosas en colon distal.
Tipos de hemorroides. Son:
1. Hemorroides internas. Cubierto por epitelio
cilndrico,

INTESTINO
Aunque indolora puede sangrar o hacer prolapso.
2. Hemorroides externa. Situada en la parte mas

distal del recto cubierto por epitelio escamoso

estratificado, el dolor es continuo intenso, puede ir
seguido por hemorragia submucosa espontanea.
Signo sintomatologa. Dolor, prurito peri anal,
hemorragia rectal. Las hemorroides internas hacen
prolapso anal producen humedad, irritacin e
infeccin de piel peri anal.
La sangre de hemorragias rectales cubren la
superficie de los heces y no se mezclan.

INTESTINO
Tratamiento. En caso leve: bao de asiento

de regin peri anal, uso de ablandadores de

excremento, reduccin de actividades que
producen ingurgitacin de plexo venoso
hemorroidario.
En casos graves: ciruga para reseccin y
ligadura quirrgicas.
II.
VARICES RECTALES. Son trastornos
acompaantes de la hipertensin portal y
representan venas colaterales dilatadas que
desvan en cortocircuito la sangre entre
circulacin portal y general.

INTESTINO
El sangrado puede ser masiva su tratamiento es por

esclerosis local o ligadura.

III. FISURAS ANALES. Desgarros longitudinales del
epitelio anal por traumatismos externos o evacuacin
de excremento duro. Se producen espasmos reflejos
dolorosos de esfnter anal, en caso agudo el dolor es
intenso que impide tacto rectal.
El tratamiento es esfinterotomia interna y pueden
prevenirse mediante uso de ablandadores de
excrementos.
IV. ABSCESOS PERIANALES Y PERIRRECTALES.
Son

INTESTINO
Causados por obstruccin de las glndulas

mucosas de las criptas anales, se manifiestan

primero por dolor, hipersensibilidad e
induracin adyacente al ano o al recto.
tratamientos. deben drenarse. La mayor
parte se abren espontneamente formando
fistulas crnicas entre piel y ano.
V. PROLAPSO RECTAL Y ULCERA RECTAL
SOLITARIA. El prolapso de la mucosa se debe
a un esfuerzo para expulsar las hemorroides
internas tumefactas.

INTESTINO
VI. PRURITO ANAL. En nios se debe a

parsitos oxiuros (enterobius vermicularis) que

sales desde el recto en la noche para depositar
sus huevos en peri anal. Otras causas puede ser
sustancias de las ropas, papel higinico,
irritantes dietticos. Su tratamiento es eliminar
la causa y mejorar el higiene.
VII. CONDILOMA ACUMINADO. O verrugas
venreas se debe a papiloma virus humano se
adquiere por contacto sexual directo. Son
benignos pero su infeccin se relaciona con
carcinoma de clulas escamosas de ano.

INTESTINO
TRASTORNOS DE DIGESTION, ABSORCION Y

SECRECION.
MALABSORCION DE CARBOHIDRATOS. Produce
perdida de caloras, su persistencia en la luz
intestinal ejerce efecto osmtico y diarrea. Las que
llegan al colon se fermentan en hidrogeno y metano
que produce flatulencia, sensacin de plenitud y
retortijn.
MALABSORCION
DE
PROTEINAS.
Produce
malnutricin, perdida de peso, hipo proteinemia,
trastornos de la funcin inmunolgica. La presencia
de nitrgeno proteico en heces se llama crea
torrea

INTESTINO
Las fibras musculares mal digeridas en heces

indica mal digestin de protenas.

MALABSORCION
DE
GRASAS.
Dan
por
resultado perdida de caloras, perdida de peso y
malnutricin.
Las bacterias de colon oxidan las grasas y forman
hidroxicidos grasos que irritan mucosa de colon
y producen diarrea secretoria maloliente.
En pacientes con mala absorcin de grasas o
esteatorrea hay gotitas de grasa que flotan en el
retrete despus de defecaciones.

INTESTINO
A la mala absorcin de grasas acompaan

mala absorcin de vitaminas liposolubles.

Mala absorcin de vitamina A se manifiesta
con ceguera nocturna o dermatitis
Mala absorcin de vitamina D se manifiesta
con osteomalacia.
Mala absorcin de vitamina E se manifiesta
con neuropata.
Mala absorcin de vitamina K se manifiesta
con coagulopatia.

INTESTINO
CRITERIOS GENERALES PARA DIAGNOSTICO.

Debe sospecharse cuando experimentan diarrea

crnica que se alivia con el ayuno. Las otras
manifestaciones que ayudan distinguir de otras
diarreas es: perdida de peso, anorexia, distensin
abdominal, borborigmo, evacuaciones de mal
olor graso o espumoso.
El diagnostico se da cuando en examen de heces
fecales se encuentran fibras musculares, gotitas
de grasa (perdida de 6% de grasas ingeridas,
establece defecto de absorcin de grasas)

INTESTINO
Tratamiento. Tiene tres criterios generales.
1. Curar la enfermedad subyacente.
2. Corregir mal digestin y mal absorcin mediante

medidas teraputicas especificas(suplemento de

enzimas pancreticos).
3. Modificar la dieta para que se vuelva mnimo el
contenido de los nutrientes mal absorbidos.
TRASTORNOS DE LA DIGESTION DE NUTRIENTES.
1. Deficiencia de disacaridasa. La deficiencia
hereditaria
de
disacaridasas
(lactasa,
sucrasa
isomaltasa, trehalasa) en borde en cepillo produce
mala absorcin de azucares.

INTESTINO
La deficiencia de lactasa produce mala absorcin de

lactosa que es azcar de la leche. La digestin de

lactosa es normal en la infancia la cual va
disminuyendo desde los 3 aos de edad, los sntomas
se inician al final de la infancia o durante la vida adulta
con sensacin de plenitud, flatulencia y diarreas
despus de ingerir lcteos. Su tratamiento es suprimir
lcteos o dar lactasa complementaria en comprimidos.
Deficiencia de sucrasa isomaltasa. Es hereditario
autosomico recesivo los nios no toleran sacarosa
desde que nacen, pero su tolerancia al almidn suele
ser leve.

INTESTINO
2. Insuficiencia pancretica exocrina . Es una

de las causas mas frecuentes de esteatorrea en

nios se puede dar por fibrosis qustica y en
adultos por pancreatitis crnica o neoplasias, solo
se requiere 5 a 10% de la lipasa pancretica para
digestin de grasas para que exista mala absorcin
la perdida funcional de pncreas tendra que ser
extensa y para mala absorcin de protenas
tendra que ser casi completa.
La administracin oral de complemento enzimtico
junto con dieta baja en grasas mejora la
esteatorrea y la insuficiencia exgena.

INTESTINO
3. Hiperacidez y sndrome de zollinger-ellison.

Tumor neuroendocrino secretor de gastrina de

pncreas produce hipersecrecin masiva de acido
gstrico la cual inactiva las enzimas pancreticas y
produce mala absorcin de lpidos. Tratamiento
teraputico es suprimir el acido gstrico.
4. Deficiencia de sales biliares. Se da en tres
casos:
Pacientes con colestasis hepatobiliar
Paciente con reseccin de parte distal de leon.
Proliferacin bacteriana en la parte distal de leon y
no puede reabsorberse las sales biliares.

INTESTINO
5.

Proliferacin bacteriana del intestino

delgado. Cuando hay trastornos de motilidad del
intestino (leo, pseudoobtruccin) las bacterias
anaerobios aumentan en intestino delgado e
deshidrolisan las sales biliares como resultado hay
carencia de sales biliares y mal absorcin de grasas.
TRASTORNOS
DE
LA
ABSORCION
DE
NUTRIENTES. Los pliegues y las vellosidades
intestinales ofrecen la extensa superficie de
absorcin para los nutrientes. La reduccin de
superficie de produce en tres circunstancias
generales:

INTESTINO
1.

Disminucin de superficie de absorcin de

intestino delgado secundario a un infarto intestinal.
2. Lesin de epitelio con perdida de vellosidades
(enfermedad celiaca, esprue tropical)
3. Atrofia de mucosa posterior a radioterapias.
Los trastornos de absorcin se da en:
1) Sndrome de intestino corto.
Etiologa. Reseccin quirrgica mas de 75% de
intestino delgado despus de un infarto por
estrangulacin, torsin, oclusin, enterocolitis
necrosan te.

INTESTINO
Fisiopatologa.

Los pacientes pueden

sobrevivir con duodeno y los primeros 30 cm de
duodeno, por que la mayor parte de absorcin
se da en la parte proximal de intestino delgado,
sin embargo los 100 cm distal de leon puede
dar mal absorcin de vitamina b12 y de cidos
biliares. El intestino delgado y el colon se
adaptan fcilmente a grandes a recepcin de
grandes segmentos por aumento de la mucosa y
capacidad de proliferacin.
ASPECTOS CLINICOS Y COMPLICACIONES.

INTESTINO
Das o semanas a la reseccin extensa del

intestino delgado se produce diarrea con grandes

perdidas de agua y electrolitos, mala absorcin
de grasas y otros nutrientes, hipersecrecin de
acido clorhdrico que producen ulceras ppticas
duodenales (no se sabe porque la causa que
despus de resecciones aumenta produccin de
gastrina que estimula hipersecrecin de cidos)
Otras complicaciones posteriores es la formacin
de clculos biliares y clculos renales.
TRATAMIENTO. Se basa en control de diarrea y
conservacin del estado nutricional.

INTESTINO
Si la diarrea es resistente al tratamiento, lo

tpico es primero iniciar con alimentacin

enteral e ir sustituyendo con la parenteral. Dar
anticidos, restringir grasa y lactosa de la dieta.
ENFERMEDAD CELIACA. Llamada tambin,
esprue celiaca, esprue no tropical, enteropata
sensible al gluten. Es un trastorno inflamatorio
crnica de la parte proximal del intestino
caracterizada por mala absorcin generalizada.
Etiologa.
Tiene
componente
gentico
inmunitario inapropiada a la gliadina.

INTESTINO
Patogenia. La mala absorcin se debe a la

lesin de la mucosa de intestino delgado

resultante de reaccin inmunitaria inapropiada a
la gliadina, que es componente gluten contenido
en trigo, centeno, cebada, avena.
No esta clara la patogenia de la lesin mucosa
inducida inducida por el gluten, lo que produce
es atrofia vellosa hiperplasica de las criptas, la
lamina propia contiene abundantes linfocitos y
clulas plasmticas.
Afecta mas a la parte proximal del intestino
delgado.

INTESTINO
ASPECTOS CLINICOS Y COMPLICACIONES.

Los sntomas floridos son esteatorrea, distencin

abdominal, flatulencia, con progreso gradual
perdida de peso y mal nutricin. Cuando la
enfermedad celiaca es mas grave puede llevar a
anemia ferropenica o tetania hipocalcemica.
Otra caracterstica es la aparicin de dermatitis
herpetiforme
con
erupcin
pruritica
y
papulovesicular que puede ser su primera
manifestacin, tiene depsitos de IgA en la unin
dermoepidermico.
Diagnostico. Biopsia de mucosa intestinal.

INTESTINO
TRATAMIENTO. Retirar de la dieta gluten en

forma
indefinida.
En
algunos
casos esta
enfermedad requiere inmunosupresores.
ESPRUE TROPICAL. trastorno de mal absorcin
adquirida donde existe en grado intermedio atrofia
vellosa hiperplasica de las criptas que se debe a
colonizacin de sepas toxicas de bacterias que
afecta a todo el trayecto de intestino delgado.
Esta limitada a ciertas regiones geogrficas
Amrica central, Caribe, sudeste de Asia e india y
es mas

INTESTINO
frecuente en adolecentes y adultos jvenes con

antecedentes es esteatorrea.
Tratamiento. Es con antibiticos a largo plazo.
ENTERITIS POR RADIACION. La radioterapia y la
quimioterapia producen atrofia vellosa hipoplasica
de las criptas que se corrigen sola y dan mala
absorcin leve se resuelve en semanas o meses.
Tambin produce lesiones crnicas con edema de
la submucosa, hialinizacin y fibrosis de pared
intestinal con trastornos de motilidad que son
permanentes.

INTESTINO
ENFERMEDAD

DE WIPPLE. Trastorno infeccioso

generalizado causa mala absorcin y afecta a tubo
digestivo, ganglios linftico, bazo, pulmn, hgado,
rin, glndulas endocrinas, SNC.
Etiologa. Bacilo gran positivo tropheryma whippelii,
que nunca se ha podido cultivar se caracterizado solo
mediante tcnicas genticas moleculares.
Patogenia. La mucosa del intestino delgado tiene
morfologa nica vellosidades gigantescas que se
parecen a una alfombra muy replegables que al
examen histolgico tiene numerosos macrfagos en
su lamina

INTESTINO
propia

y producen obstruccin linftica los

conductos quilferos se ponen tumefactos con
lpidos.
Diagnostico. Mediante biopsia
ESPECTOS CLINICOS Y COMPLICACIONES.
Fiebre de origen desconocido, dolor abdominal,
perdida de peso, artralgias, tos crnica. Algunos
pacientes manifiestan anomalas neurolgicas
(demencia), anomalas cardiacas (pericarditis y
endocarditis), mala absorcin intestinal.
Tratamiento. Tetraciclina 6 a 12 meses.

INTESTINO
LINFANGIECTASIA INTESTINAL. O enfermedad

de milroy
Etiologa. Congnita.
Patogenia. enfermedad congnita anormal de los
linfticos intestinales produce obstruccin linftica
donde se da la dilatacin de vasos linfticos
pequeos de mucosa y submucosa intestinal que
distienden las vellosidades y la mucosa tiene
aspecto de empedrado
ASPECTOS CLINICOS. Su manifestacin principal
es la esteatorrea e hipoproteinemia por exudado
de linfa rica en protenas hacia la luz intestinal.

INTESTINO
Diagnostico. Endoscopia y biopsia de mucosa.
Tratamiento. Restriccin de grasa diettica.
ABETALIPOPROTEINEMIA.
Enfermedad

autosomico recesivo rara en individuos de origen

mediterrnea.
Caracterizado por defecto molecular de una
protena que impide que los enterocitos
ensamblen lpidos en quilomicrones y tambin
existe trastorno de lpidos de muy baja densidad
por el hgado. Los pacientes manifiestan
acantocitosis (morfologa anormal de eritrocitos
con incorporacin excesiva de colesterol)

INTESTINO
Deficiencia de vitaminas liposolubles vitamina E que

puede producir trastornos neurolgicos. La absorcin

de protenas y carbohidratos es normal.
Tratamiento. Es restriccin de grasa diettica y
administrar complementos de vitaminas liposolubles.
HIPOBETALIPOPROTEINEMIA. Defecto hereditario
en el ensamblaje y secrecin de lipoprotenas, sus
manifestaciones es igual al anterior pero mas leveTRASTORNOS DE SECRECION. Es cuando la
secrecin elevada de criptas intestinales es mas que la
absorcin del intestino delgado y colon. Producen
diarrea secretora.

INTESTINO
Se debe a perdida patolgica de cloro a travs de

canales que se encuentran en superficie apical de

las clulas intestinales, hay perdida de cloro
acompaado de sodio produce deshidratacin.
El intercambio de sodio por potasio y cloro por
bicarbonato en la parte distal del intestino
produce hipopotasemia y acidosis metablica.
Las causas de diarrea secretora son:
1. diarrea secretora por infecciones. Ejm la
toxina de vibrin cholerae bloquea la auto
inactivacin de

INTESTINO
Protenas G, como consecuencia hay generacin

continua de AMP cclico que produce secrecin de

cloro hacia la luz intestinal y produce diarrea
secretoria.
Otra bacteria que produce es la escherichia coli.
2.
Diarreas
secretoras
causadas
por
sndromes
paraneoplasicos.
Algunas
neoplasias estimulan secrecin intestinal al
elaborar hormonas que se fijan en los receptores
de los clulas epiteliales del intestino y activar
AMP cclico.

INTESTINO
3.

Diarrea
secretoria
causada
por
frmacos y toxinas.
Esta el misoprostol
(anlogo a prostaglandinas se emplea para
prevenir las ulceras ppticas) y los laxantes.
Tras la remocin del agente causal la diarrea
secretoria desaparece.
4.
Diarrea
secretoria
causada
por
neoplasias de la mucosa intestinal. Ejm
gran adenoma velloso del colon puede secretar
liquido mucinoso en gran volumen y produce
diarrea, hipopotasemia y acidosis.

INTESTINO
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL INTESTINO.
1) APENDICITIS.
Etiologa. Es cuando el orificio apendicular queda ocluido

por folculos tumefactos o excremento

Aspectos clnicos. Dolor abdominal en cuadrante
inferior derecho, nauseas, fiebre, leucocitosis.
Tratamiento. Ciruga.
2) INFECCIONES GASTROINTESTINALES Y DIARREA.
A) Revisin general de las infecciones intestinales.
a) Barreras contra la infeccin. Las infecciones se
adquieren por ingestin oral de agentes patgenos. Las
barreras para la infeccin intestinal son:

INTESTINO
Acido clorhdrico, destruye de manera inespecfica

a muchos agentes patgenos.

Sistema inmunolgica intestinal en el que se
incluyen los componentes humorales (IgA) y otros
componentes celulares.
Ecologa fecal normal
Limpieza mecnica de intestino por peristalsis.
b) Adquisicin de la infeccin. Ciertos grupos
de personas se encuentran con gran riesgo de
adquirir gastroenteritis, ya sea por exposicin a
agentes patgenos o por deficiencia de la barrera
defensiva.

INTESTINO
Los grupos en riesgo son: nios, viajeros,

homosexuales,
empleados
de
centros
asistenciales, etc.
Tambin ocurre incremento en individuos con
aclorhidria y pacientes con trastorno del
sistema inmunolgico. Deficiencia de IgA son
proclives a quedar infectados pos protozoario
guardia lamblia, pacientes con VIH desarrollan
infecciones intestinales crnicas causado por
protozoario
(criyptosporidium)
y
hongos
(cndida albicans).

INTESTINO
c)

Patrones frecuentes de infeccin. Las

enfermedades intestinales agudas producidas por
microorganismos se agrupa en cuatro categoras.
Envenenamiento alimenticio. Se debe a la
ingestin de alimentos contaminados por toxinas
bacterianas. No es necesario que las propias
bacterias se encuentren presentes en estos.
Diarrea infecciosa no inflamatoria. Abarca al
intestino delgado, el agente patgeno acta a
nivel de epitelio de la mucosa y estimulan la
secrecin o trastornan la absorcin, pero no
invaden el epitelio ejm. Vibrio cholerae,
escherichia
coli
enterotoxigena,
rotavirus,
protozoarios (giardia lamblia y cryptosporidium)

INTESTINO
Disentera inflamatoria. Los microorganismos

inflamatorios destruyen la mucosa ya sea por

necrosis directa producida por cito toxinas
secretadas
o por inflamacin de los agentes
patgenos invasores. Ejm. Shigella, campylobacter
pylori, clostridium difficile citotoxigeno, escherichia
coli enteropatogenas, protozoario emtoameba
histolytica.
Fiebre intestinal. Son grmenes que atraviesan
epitelio de intestino delgado, se diseminan a los
ganglios linfticos regionales y pueden entrar en la
sangre. Ejm salmonella, yersinia.

INTESTINO
d) Criterios generales para el diagnostico.

Los microorganismos abarcan distintos segmentos

del tubo digestivo producen distintos sntomas de
utilidad para el diagnostico.
En infecciones de estomago y duodeno hay
flatulencia nauseas y vmitos.
Infeccin de intestino delgado produce secrecin
masiva y mala absorcin de lactosa y grasa.
Infeccin de colon produce diarrea acuosa,
hemorragia, pujo tenesmo.
Moco fecal
Coproparasitologico
coprocultivo.

INTESTINO
e) Criterio general para el tratamiento.
Hidratacin. Las defunciones por diarrea infecciosa

se puede prevenir con hidratacin y restitucin de

electrolitos, que mantiene a los pacientes vivo el
tiempo suficiente para que su reaccin inmunolgica
elimine el agente patgeno.la hidratacin puede ser
por va parenteral o por va oral.
Antibiticos. En diarreas infecciosas antibiticos
tomados
con
oportunidad
pueden
acelerar
eliminacin de agente patgeno y acortar la
duracin de diarrea.
Frmacos anti diarreicos. En diarreas no
inflamatorios se puede emplear con limite de
seguridad los apio ceos y agentes anti colinrgicos.

INTESTINO
En diarreas inflamatorios no se debe emplear porque

retrasa eliminacin de agente patgeno y empeora el

proceso inflamatorio.
B) ENVENENAMIENTO ALIMENTICIO.
a) Envenenamiento de alimentos por bacterias.
Es por ingestin de alimentos contaminados con
toxinas bacterianas (bacillus cereus que es agente
contaminante frecuente de arroz), (clostridium
perfringens y stafilococcus aureus productora de
entero toxinas).
Los sntomas son nauseas, vmitos y dolor abdominal
despus de ingestin de alimentos contaminados a
veces acompaado de diarreas explosivas.

INTESTINO
b) Botulismo. Es por ingestin de toxinas producido

por clostridium botulinum de los alimentos enlatados

de manera incorrecta. La toxina botulnica impide
descarga de acetilcolina produce parlisis ascendente,
vmitos leves, dolor abdominal, diarrea. Puede llevar a
insuficiencia respiratoria, la antitoxina botulinica
puede ser eficaz si se administra con oportunidad.
c) Envenenamiento escombroide. Es por ingerir
atn contaminado por bacterias proteus que dentro de
los tejidos de pescado degradan aminocidos hasta
saurina, sustancia qumica del tipo de histamina.
Producen ardor y eritema de la piel su tratamiento es
con antihistamnicos.

INTESTINO
C) DIARREA INFECCIOSA NO INFLAMATORIA.
Los agentes inflamatorios producen infeccin por

dos mecanismos 1. Producen toxinas que

estimulan la secrecin de electrolitos por el
intestino, 2. Al adherirse a la mucosa intestinal.
a) Diarrea causada por bacterias toxgenas.
La bacteria de vibrion cholerae, E. coli
enterotoxigena. Producen enterotoxinas que
incrementan en los enterocitos a los AMPc que
abren canales de cloruro y hacen que se secreten
agua y electrolitos producen diarrea secretora.

INTESTINO
b) Diarrea causada por bacterias no toxgenas.

Producen las cepas entero patgenas de E coli, se

adhieren a las clulas epiteliales de mucosa intestinal
la diarrea puede ser prolongada semanas o meses
antes de resolverse. El tratamiento consiste en
rehidratacin y antibioterapia.
c) Diarrea causada por protozoarios. La guardia
lamblia se cree que se adhiere a la superficie de la
mucosa y produce mala absorcin y diarrea.
Criystosporidium isospora son parsitos intracelulares
de los enterocitos intestinales producen nauseas,
diarrea al interferir en la absorcin.

INTESTINO
d) Diarrea causada por virus. El agente

patgeno mas frecuente es rotavirus y virus

norwalk. Y otros adenovirus intestinales,
calicivirus y astrovirus. La infeccin de rotavirus
se limita al intestino delgado produce lisis de los
enterocitos en las vellosidades intestinales. su
trasmisin es fecal oral son mas frecuentes en
nios en meses de invierno.
e) Diarrea del viajero. Pueden adquirir
cualquiera de las diarreas infecciosas, el agente
patgeno mas frecuente es E coli enterotoxigena.

INTESTINO
El tratamiento es rehidratacin, en caso de ausencia

de fiebre, dolor abdominal, sangre en excrementos

se puede dar anti diarreicos y en caso de existir los
sntomas indicados se debe emplear antibiticos.
D)
DISENTERIA. Algunos microorganismos
infecciosas invaden y lesionan la mucosa del colon.
La reaccin inflamatoria produce fiebre, dolor
abdominal retortijn, diarrea con sangre y
leucocitos.
a) Disentera bacteriana. Los agentes causales
son shigella (dysenteriae, boydii, flexeri, sonnei), E
coli enterohemorragica, campylobacter jejuni.

INTESTINO
La shigella produce inflamacin que se

limita
mayormente a colon penetra la mucosa intestinal
y se multiplica en tejido linfoide de lamina propia
donde libera sus toxinas ulcera la mucosa que se
cubren por exudados fibrinopurulento amarillo
separados por mucosa granulosa hemorrgica.
La disentera bacteriana cura solo en plazo de 1 a
2 semanas, los antibiticos reduce la duracin de
los sntomas.
b) Colitis seudomembranosa. El agente causal
es clostridium difficile anaerobio gran positivo
formador de esporas que residen normal en la
flora intestinal de neonatos y algunos adultos.

INTESTINO
El trastorno comienza con desequilibrio ecolgico

intestinal que se producen en pacientes que reciben

antibiticos (clindamicina y cefalosporina) que
reducen la flora normal.
Clostridium
difficile
produce
colitis
seudomembranosa al liberar sus toxinas (toxina E
entero toxina, toxina B cito toxina) produce
inflamacin y necrosis focal de la mucosa del colon
a esta sigue desintegracin epitelial superficial y
erupciones de exudados fibropurulentos hacia la luz
del intestino. La mucosa del colon queda cubierto
por placas de color blanco amarillento focales de
hasta 20 mm de dimetro.

INTESTINO
Los sntomas caractersticos son fiebre dolor abdominal,

diarrea. Los casos leves se resuelve despus de

suprimir antibiticos causantes. El tratamiento con
antibitico con metronidazol, vancomicina.
c) Disentera amebiana. Se debe a ingestin de
quistes de E histolytica en alimentos y agua
contaminada, la digestin alcalina de la pared del
quiste en el intestino libera a los trofozoitos que se
colonizan en la mucosa del colon se adhiere a la
mucosa y secreta sustancias cito lticas destruye el
epitelio se sepultan en lamina propia y se abren paso
en sentido lateral a lo largo de la capa muscular propia.

INTESTINO
En pacientes con colitis amebiana, la mucosa se

ulcera en socavada (cuello estrecho base ancha).

Las manifestaciones clnicas son inespecficas y
consiste en retortijn, diarreas y melenas.
E) FIEBRE INTESTINAL. El microorganismo no
solo produce lesin intestinal localizado, sino
adems se diseminan por todo el cuerpo para
producir una enfermedad general febril.
a) Fiebre intestinal causada por salmonella.
Los microorganismos se encuentran en agua y
alimentos contaminados, en aves de corral y
huevos

INTESTINO
Cuando se ingiere pasan al intestino delgado, sitio

en el que penetra epitelio de cpula folicular que se

encuentran sobre placas de peyer. Los fagocitos
proliferan para ingerir bacterias, esta zona de la
mucosa se ulceran y hasta pueden perforarse,
cuando la enfermedad sede las ulceras se curan y ls
mucosa se regenera.
En infecciones causadas por salmonella typhi ocurre
bacteriemia se disemina por todo el cuerpo para
desencadenar
reacciones
inflamatorias
similares(ndulos
tifoideos)
en
los
ganglios
linfticos, hgado y bazo.

INTESTINO
b) Fiebre intestinal causada por especies de

yersinia.
La
yersinia
entero
ltica
y
pseudotuberculosis produce una forma limitada de
fiebre intestinal caracterizado por ileocolitis invasora y
apendicitis con adenopata mesentrica.
Los sntomas son diarrea y dolor abdominal.
G) OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
a)
Tuberculosis
intestinal.
Causada
por
micobacterium tuberculosis resulta de la ingestin de
leche de vaca contaminada y deglucin de material
infecciosa expectorado de lesiones cavita ras de los
pulmones.

INTESTINO
Son 2 tipos la forma hiperplasica y la forma ulcerada.
La tb ileocecal se caracteriza por presentar

engrosamiento, ulceracin y obstruccin.

La tb ileocecal ulceradas al principio esta confinada a
a los folculos de leon y ciego pero mas tarde rodea a
todo el intestino.
b) Infecciones en los pacientes con trastornos
de las defensas. Las infecciones por herpes virus
entre ellas herpes simple y el citomegalovirus son
frecuentes
en
pacientes
con
SIDA.
Estos
microorganismos
producen
ulceras
sangrantes
dolorosos en tubo digestivo. La curacin de herpes
simple acelera con

INTESTINO
aciclovir y con ganciclovir para las producidas por

citomegalovirus.
c) Infestaciones por parsitos. La infestacin del
tubo digestivo es por nematodos, trematodos y
cestodos. Los scaris lumbricoides se adquiere por
ingestin
de
huevecillos
en
los
alimentos
contaminados, las uncinaris, esquistosomas se
adquieren cuando las formas larvarias viven en suelos
contaminadas invaden al individuo a travs de la piel.
Los indicios sobre la presencia de parsitos estn
diarreas crnicas inexplicable, perdida de peso,
deficiencia de hierro y eosinofilia en sangre perifrica.

INTESTINO
3. ENFERMEDADES INTESTINALES INFLAMATORIAS.

Se reserva para un grupo de enfermedades idiopticas

crnicas que se caracterizan inflamacin del intestino.
COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CRONH. Se
limita a colon se caracteriza por inflamacin de mucosa
por absceso a criptas que se vuelve friable y sangrante .
Cuando es crnico hay esfacela de mucosa, produce
ulceras cubiertas por exudados fibropurulentos que
permite a bacterias a introducirse a capas subyacentes.
Enema baritado ; se
ve el tubo rgido son poco
frecuentes las estrecheces.

INTESTINO
La enfermedad de cronh a diferencia de colitis

ulcerosa afecta: 40% ID, 40% ID Y IG; 20% solo colon

, leon es mas afectado. Su afeccin es en asa
segmentarias
saltonas.
La
inflamacin
es
transmural. En 50% se encuentra granuloma
zarceadas no caseosas por eso llaman tambin
(enteritis granulomatoso).
TIPOS:
Ulceras aptosa: erosiones puntiformes en cpula
epitelial de folculos linfoides.
fisuras: ulceras penetrante hacia la mucosa.
Rx baritado se observa como manguera de jardn
con estrecheces fibrosas a dems presenta
linfodenopatia regional..

INTESTINO
Manifestaciones : colitis ulcerosa
En nios adultos
Diarrea sanguinolenta, tenesmo, fiebre, malestar

general , DHT.
recae varias veces en la vida.
tratamiento AINES alivian.
COMPLICACIONES: MEGACOLON TOXICO
- Se precipitan con frmacos anti colinrgicos , opiodes
loperamida
- Pueden producir atona , infecciones, necrosis,
perforacin despus de 30 aos..Otros CA intestinal
por policos

INTESTINO
MANIFESTACIONES DE ENFERMEDAD DE CROHN:
Aparece en adulto
Aparece y desaparece toda la vida
Los AINES recude los sntomas.
No hay diarrea es en ocasiones y la hemorragia no

es prominente . Los sntomas de dolor abdominal, el

dolor se localiza en FID puede confundirse con
apendicitis la diarrea puede acompaarse con mala
absorcin puede producir pseudoobtruccion. Cuando
afecta a ilion puede producir mala absorcin de
vitamina B12.

INTESTINO
MANIFESTACIONES

EXTRA INTESTNALES.
Produce pio dermitis gangrenosa
Iritis y uvetis
Artropatas enteropatica
Colangitis esclerosante primaria.
DIAGNOSTICO. SINTOMAS:
Diarrea sanguinolenta.
Proctoscopia- mucosa friable
Biopsia- inflamacin de mucosa.
Diagnostico igual :
- enfermedad inflamatoria es crnico
-Disentera es aguda

INTESTINO
TRATAMEINTO. - Colitis ulcerosa: colecto ma total
- Enfermedad de crohn: enterectomia o colecto ma

segmentaria
- inmunosupresores: glucocorticoides (mesalanina, 6
mepcapteparisa, ciclosporina, metotrexate).
- .antibitico: metronidazol.
ISQUEMIA O INFARTO INTESTINAL. INFARTO
INTESTINAL:
produce
necrosis
y
sepsis
generalizado.
NECROSIS:
edematosa,
sero
sanguinolento,
despus de 24aos y se perfora de 3 a 4 das
Diagnostico: vmitos sanguinolento, leucocitos
dolor intenso

INTESTINO
OCLUSION VENOSA.
Cirrosis heptica y pancretica, trombosis

venosa mesentrica (policitemia y mujeres

que toman anovulatorios.)

HIGADO
I) INTRODUCCION.
El hgado desde punto de vista metablico es rgano

complejo interpuesto entre tubo digestivo y

circulacin general, es el portero final entre el mundo
externo e interno.
Capta los nutrientes que llega, los almacena y los
libera de acuerdo ala necesidad.
Elabora mayor parte de protenas plasmticas
distintas a las inmunoglobulinas y a las hormonas.
Capta, degrada y excreta agentes patgenos y
sustancias toxicas.
Elabora la bilis.
Elimina desechos metablicos y las toxinas exgenas.

HIGADO
1) ANATOMIA MACROSCOPICA DE HIGADO.
2) ANATOMIA MICROSCOPICA DE HIGADO.
3) FISIOLOGIA. Tiene 4 funciones esenciales.
A)
Sntesis
y
secrecin
de
protenas

circulantes.
a) Albumina. Se sintetiza de 120 a 200 mg/kg de
peso corporal por da, circula 10 a 20 das, mantiene
la presin oncotica de plasma y conserva volumen
plasmtico y es portador de sustancias poco
hidrosolubles como bilirrubinas, cidos grasos y
algunos frmacos.
b) Factores de coagulacin.
I(fibrinogeno),
II(protrombina), VII(proconvertina), IX(componente
de tromboplastina plasmtica) y X(factor de stuart)

HIGADO
c) Alfa 1- anti tripsina. Es alfa 1 globulina de la

sangre que es inhibidor de proteasas dainas que

participan inflamacin, coagulacin y otros procesos,
d) Sintetiza lipoprotenas de baja densidad.
Transporta colesterol de hgado a otros tejidos.
e) Sintetiza lipoprotenas de alta densidad. Que
transporta colesterol de otros tejidos al hgado.
f) Sintetiza glucoproteinas. Ceruloplasmina y
transferrina.
B) Metabolismo intermedio de los nutrientes.
a) Metabolismo de glucosa. El hgado se produce
la glucognesis, glucogenilisis, gluconeogenesis.

HIGADO
b)

Metabolismo de cidos grasos y

colesterol. El hgado a partir de exceso de
glucosa y aminocidos sintetiza cidos grasos
que almacena energa que pueden oxidarse en
ayunos prolongados para formar cuerpos
cetonicos y sustituir a glucosa como
combustible para cerebro y otros tejidos.
El hgado sintetiza colesterol para satisfacer las
necesidades del cuerpo y es tambin rgano
principal para retirar colesterol de la circulacin.

HIGADO
Los cidos grasos y el colesterol en exceso se

convierten en triglicridos y esteres del

colesterol, luego empacados en lipoprotena
de baja densidad y se transportan hacia los
tejidos para que se utilicen o almacenen.
c) Metabolismo de los aminocidos. El
hgado sintetiza aminocidos no esenciales
con objeto de satisfacer las necesidades
corporales. Convierte a los aminocidos
excesivo de la dieta en glucosa .

HIGADO
El amoniaco (sustancia neurotoxica) se produce en

hgado por desanimacin de aminocidos, en el

rin por desanimacin de la glutamina y en el
intestino por degradacin de las protenas
dietticas. El hgado des toxica al amoniaco
mediante sntesis de urea que luego se excreta por
el rin.
C) Biotransformacin de los compuestos
lipfilos. El hgado convierte a los compuestos
lipoflos en compuestos mas hidrosolubles. Esto es
importante para des toxicar y eliminar muchos
desechos endgenos, toxinas ambientales y
frmacos.

HIGADO
Los

compuestos lipoflos poco hidrosolubles

circulan en la sangre fijos en albuminas.
D) Formacin de bilis. Muchas toxinas captados
y metabolizados por el hgado se excreta por
bilis. La bilis tiene 2 funciones principales
Como secrecin exocrina. Tiene funcin de
detergente para lpidos.
Como va excretora. Elimina los desechos
metablicos (colesterol, bilirrubinas y toxinas
exgenas).

HIGADO
CRITERIO GENERAL PARA VALORACION DE

LOS TRASTORNOS HEPATICOS.

1)
MENIFESTACIONES
FRECUENTES
DE
PRESENTACION.
A) ICTERICIA. Coloracin amarilla de piel,
escleras y mucosa por aumento de bilirrubina
a) Metabolismo de bilirrubinas. La enzima
OXIGENASA del hem desdobla el anillo pirrolico y
libera Fe++ y biliverdina luego la REDUCTASA DE
BILIVERDINA
convierte
en
bilirrubina
no
conjugada que se une a albumina para
transportarse

HIGADO
Llega al hepatocito y se vuelve en hidrosoluble al

conjugarse con glucoronato luego se libera como

bilirrubina conjugada que es atoxica.
La bilirrubina no conjugada en toxica lipfila
puede difundirse en cerebro tenir ganglios
basales (kernicterus) produce convulsiones,
coreoatetosis, encefalopata por bilirrubina.
b) Diagnostico diferencial de ictericia.
Bilirrubina no conjugada (indirecta). Es
toxica lipfila circula fijada a albumina, no a
traviesa membrana glomerular no aparece en la
orina.

HIGADO
Bilirrubina conjugada (directa). No toxica es

hidrosoluble aparece en la orina.

c) hiperbilirrubinemia no conjugada. Aparece
En hemolisis
Baja de enzima glucoroniltransferasa del difosfato
de uridina.
Trastorno de conjugacin. Ejm sndrome de
gilbert, sndrome de crigler naijar.
d) ictericia fisiolgica de neonato. Es por baja
actividad de enzima glucoroniltransferasa del di
fosfato de uridina. Tx. Fototerapia donde la

HIGADO
Bilirrubina no conjugada absorbe 1 fotn de luz

visible que experimenta epimerizacion (cambio de

orientacin de sus grupos polares) y se vuelve
hidrosoluble.
e) Hiperbilirrubinemia conjugada. Gracias a la
accin de enzima glucoroniltransferasa del
difosfato de uridina se une a glucoronato y se
vuelve hidrosoluble. Aumenta en obstruccin de
vas biliares.
f) Hepatomegalia. Pueden ser:
Focal: tumores, quistes, abscesos.

HIGADO
Difusos: pueden ser celular en procesos infiltrativos y

los no celulares en esteatosis heptica, estasis

heptica, enfermedades inflamatorios.
2) ESTUDIOS DIAGNOSTICOS. Se consideran 4
aspectos.

Patrn de lesin. Se valora en base a concentracin

srica de enzimas hepticas.

Gravedad de lesin. Se valora mediante pruebe de
funcin heptica.
Causa de la lesin. A travs de diversos estudios
especializados.
Tasa de progresin de lesin. Mediante prueba de
funcin heptica.

HIGADO
A) Medicin de enzimas hepticas:
a) Enzimas de los conductillos.
Fosfatasa alcalina. Normal es de 44 a 147 UI/L
5 nucleotidasa normal es menor a 15 U/L
Gamma glutamiltransferasa. Normal menor a 50 U/L en

hombre y menor a 30 U/L en mujeres.

b) Enzimas intracelulares.
TGO(transaminasa
glutamica
oxalacetica)/AST
(transaminasa de aspar tato) normal es 0 a 35 UI/l
TGP (transaminasa glutamica piruvico)/ALT (transaminasa
de alanina) normal es de 0 a 45 UI/L
LDH (deshidrogenasa lactica) normal es de 100 a 200 U/L
se elevan en las enfermedades virales, inflamatorios
autoinmune, isquemia, toxicas.

HIGADO

c) Prueba de funcin heptica.

Tiempo de protrombina.
Concentracin srica de bilirrubina.
Ninguna prueba no es totalmente especifica.
d)
Indicadores de la etiologa de

la
enfermedad. Algunas enfermedades hepticos
cuentan con marcadores sricos de utilidad para
diagnostico.
Hemocromatosis (saturacin de ferritina)
Hepatitis viral (antgenos y anticuerpos virales)
Hepatitis
auto
inmunitaria(anticuerpos
antinucleares)

HIGADO
e) Biopsia del hgado. Permite llegar al Dx.
f) Estudio de imagen.
Ecografa, TAC, arteriografa heptica, centello

grafa heptica con radio nucletidos.

LESIONES HEPATICAS AGUDAS.
Menor a 3
meses es aguda, de 3 a 6 meses es subaguda,
mayor a 6 meses es crnica.
1) Insuficiencia heptica aguda. Perdida de
funcin
heptica
normas
ejm
lesiones
inflamatorias, toxicas, metablicas, isqumicas,
que producen necrosis de hepatocitos.

HIGADO
Hepatitis fulminante sobreviene en dias o semanas

ejm
hepatitis
viral,
hepato
toxicidad
por
paracetamol.
a) aspectos clnicos y complicaciones. Son
nauseas, malestar general, hipoglucemia, aumento
en plasma de aminocidos aromticos, amoniaco,
alteracin de TP, ictericia.
En insuficiencia heptica fulminante: hipotensin,
insuficiencia renal, edema cerebral (aunque no se
identifico su causa (retencin de toxinas y trastornos
de depuracin de hormonas vaso activas), llevan ha
confusin mental, perdida de conocimiento y coma.

HIGADO
Tx. Medidas de sostn
En insuficiencia heptica

fulminante:
intracraneal

vigilancia,
mediante

control
de
presin
hiperventilacin y manitol.
Trasplante heptico.
2) Cirrosis.se caracteriza por fibrosis y regeneracin
nodular del hgado que alteran estructura heptica
normal y producen trastorno de flujo normal.
A) clasificacin.
a) Clasificacin morfolgica.
Micro nodular. Con ndulos regenerativos de mas o
menos de 3 cm dimetro con tamao y forma
uniforme sus tabiques fibrosos son delgadas

HIGADO
Ejm

en alcoholismo (corresponde al tipo de

clasificacin antigua de cirrosis portal,
laennec, nutricional y septal)
Macro nodular. Con ndulos regenerativos
grandes tamao y forma irregular sus tabique
fibrosos son amplios ejm hepatitis viral
crnica, auto inmunitarias, cirrosis post
necrtica, ( corresponde a clasificacin
antigua de cirrosis pos necrtica y multi
nodular)

HIGADO
b)

Clasificacin etiolgica.
Hepatitis viral
crnica, hepatitis auto inmunitaria, hepatitis toxica,
hepatitis
por
enfermedades
metablicas
(hemacromatosis,
enfermedad
de
wilson),
enfermedades biliares obstructivas.
c)Cirrosis criptogena. no tiene causa conocida
B) Patogenia. La fibrosis es una reaccin
reparadora inespecfica a inflamacin y necrosis
heptica forman tabique como puentes fibrosos
que unen entre ramas de vena porta, vena porta
con vena central
los enlaces de tabiques aslan sacos de parnquima.

HIGADO
En los lugares donde hay necrosis y perdida

de tejido heptico, los hepatocitos se

proliferan formando ndulos regenerativos
rodeado de tejido fibroso sin vena central
En cirrosis el hgado tiende ser pequea,
retrado, firme difcil de cortar.
C) Fisiopatologa. Son 3 las anomalas
fisiolgicas.
a) Hipertensin portal. Es por aumento de
resistencia de flujo sanguneo heptico

HIGADO
Ejm por:
Compresin

de

ndulos

hepticos

por

ndulos

regenerativos.
Perdida de ramas de vena porta y arteria heptica.
Fibrosis de los sinusoides
Compresin de sinusoides por hiperplasia de hepatocitos.
b) volumen hepato celular disminuido. Es cuando 75
% de hepatocitos pierden su funcin.
c) Corto circuito porto general de sangre. Se da de
manera secundaria a procesos relacionados con cirrosis:

HIGADO
Capitalizacin.

Es
por
perdida
de
fenestraciones del endotelio sinusoidal por
deposito de colgeno en membrana basal.
Secuestro. Los hepatocitos de ndulos
esfricos tiene deficiencia de acceso a sangre
portal en relacin a hepatocitos laminares.
D) Aspectos clnicos, complicaciones.
Existen 3 complicaciones.
a) Hipertensin portal con hemorragia de
varices. La hipertensin portal produce esple-

HIGADO
Nomegalia (con secuestro de trombocitos) y

varices esofgicas que pueden producir H.D.A.

Dx. Es por endoscopia, esofagogrofia con
contraste de bario, TAC, angiografa mesentrica.
b) Trastornos renales y hemodinmicas que
culminan en ascitis. La cirrosis se acompaa de
retencin de sal sin causa, que lleva a retencin
de agua y formacin de ascitis, edemas, aumento
de concentracin de renina aldosterona, hormona
anti diurtica. Experimentan PA baja y FC
aumentada.

HIGADO
Ascitis. Presencia de liquido libre mas de 500

ml en cavidad abdominal, que pueden llevar a

problemas de hernia inguinal y umbilical,
anorexia, malnutricin.
Clasificacin. son 2 grupos
Ascitis trusdativa (baja de protenas) ejm
cirrosis, ICC, IRC.
Ascitis exudativa (alta en protenas) ejm
peritonitis pot TBC,CA.
.

HIGADO
Fisiopatologa de ascitis cirrosis.
Teora de llenado deficiente. Es por aumento de

resistencia de flujo sanguneo heptico aumenta

presin de bazo e intestino. Aumento de presin
hidrosttica en paredes intestinales y la albumina
baja obligan salir agua de capilares y derramarse en
el peritoneo.
Teora de rebasamiento. Es por retencin de sal en
la cirrosis por acumulacin de factores humorales no
identificados, ejm toxinas exgenas y sustancia vaso
activas endgenas, las cuales produces retencin de
sal en riones.

HIGADO
Peritonitis

bacteriana espontanea. El
liquido asctico es buen medio de cultivo para
bacterias ejm e. coli
su tx es con
antibioterapia.
Sndrome hepatorrenal. La perdida de
liquido intravascular produce hipo perfusin
renal, oliguria lleva a IRA, con disminucin de
flujo sanguneo a corteza renal, solo se da en
cirrosis terminal.
c) Encefalopata heptica.

TRASTORNOS DE LA FUNCION HEPATICA

HERRORES INNATOS DE METABOLISMO. Trastornos

gentico hereditario. Las mutaciones de lnea

germinal en un gen puede dar por resultado protenas
defectuosas. Su tratamiento es trasplante heptico.
ENFERMEDADES DEL ALMACENAMIENTO LISOSOMICO.
A) ENFERMEDAD DE GAUCHER. Enfermedad heredada
como autosomica recesivo Es por deficiencia gentica
de enzima glucocerebrosidasa que sirve para
degradacin de glucolipidos presentes en membrana
celular. Quedan ingurgitados con glucocerebrosido las
clulas de kupffer del hgado.

Existe

hepatomegalia y esplenomegalia
pueden cursar con anemia y trombocitopenia,
funcin heptica puede estar preservada.
Existen 3 tipos: enfermedad tipo I (no
neuronopatica) pct vive de forma normal; tipo
II (neuronopatica aguda) se acompaa de
afeccin de SNC y muerte durante lactancia;
tipo
II
(juvenil)
es
intermedia
las
manifestaciones aparecen en adolescencia.
Tx. Glucocerebrosidasa humana modificada

GALACTOSEMIA. Defecto hereditario donde

existe deficiencia de uridiltransferasa de

la galactosa -1 fosfato donde hay
incapacidad para metabolizar la galactosa,
durante la infancia se inician ictericia,
hepatomegalia, ascitis e hipoglucemia y otros
sintomatologa
como
diarreas,
vmitos,
anemia hemoltica, disfuncin renal.
Dx. Identificacin de galactosa e orina. Tx
eliminacin de por vida galactosa de la dieta.

ERRORES

INNATOS DEL METABOLISMO Y

TRANSPORTE DE BILIRRUBINA.
A) SINDROME DE GILBERT. Defecto hereditaria
autosomica recesivo existe dficits de sntesis
de
enzima
glucoroniltransferasa,
aparecen
ictericia leve a expensas de bilirrubina indirecta
post ayuno nocturno, funcin heptica es normal.
No requiere tx.
B) SINDROME DE CRIGLER NAJJAR.M trastorno
autosomica recesivo donde existe trastorno
estructural
del
gen
productor
de
glucoroniltransferasa se distinglen por 2 formas:

Enfermedad

tipo I. no hay actividad

enzimtica
los
pacientes
experimentan
encefalopata por bilirrubina. La conducta es
transfusiones de recambio y trasplante de
hgado.
Enfermedad tipo II. La actividad enzimtica es
baja que puede incrementarse por agentes
que inducen actividad de gluroniltransferaza
como fenobarbital. Trasplante de hgado es
curativo.

C) SINDROME DE DUBIN JOHNSON Y DE ROTOR.

Trastorno gentico ambos parecen ser por

deficiencia de portadores de los conductillos que
median la secrecin de la bilirrubina directa en
ambos la ictericia es leve, funcin heptico normal,
no requiere tx.
D) ENFERMEDAD DE WILSON. Trastorno autosomica
recesivo raro del trasporte de cobre en el hgado
para su excrecin hacia la bilis el cobre se acumula
hasta concentraciones toxicas en el citoplasma del
hepatocito y en los lisosomas. El cobre cataliza
formacin de radicales libres de oxigeno toxico que
lesionan la membrana de hepatocitos por oxidacin
de los lpidos y sobreviene la necrosis de hepatocito

Las pacientes pueden sufrir hepatitis agudas

fulminantes
y otros hepatitis crnicas que
progresan hasta cirrosis macro nodular . El dx se
basa
en
las
concentraciones
bajas
de
ceruloplasmina en el suero y aumento de
excrecin de cobre en orina. Tx quelante de
cobre (penicilamina), zinc vo que inhibe
absorcin de cobre, enfermedad avanzada
trasplante heptico.
HEMACROMATOSIS. SON 2 TIPOS.
.

A) HEMOSIDEROSIS PRIMARIA O HEREDITARIA la

alteracin del gen esta entrelazada con el locus

HLA del cromosoma 6, pero aun no se ha podido
aclararse el defecto molecular especifico.
Paciente
afectado
absorben
cantidades
excesivas de hierro de la dieta normal y las
manifestaciones de la enfermedad es resultado
de deposito de hierro en los tejidos, piel
bronceado, hierro lesiona islotes de langerhans
del pncreas ( DM I), mi cardiopata dilatad por
depsitos de hierro en miocardio, necrosis
heptica que culmina co cirrosis micro nodular.

Dx es por la determinacin de saturacin normal

de la transferrina que tiene que ser menos de 20

% y si es mas de 60 % se sospecha
hemacromatosis, otro dx es por cuantificacin de
las concentraciones de hierro en biopsia de
hgado.
Tx flebotoma / trasplante de hgado.
B) HEMACROMATOSIS SECUNDARIA (ADQUIRIDA)
Es producida por diete excesiva en hierro y post
transfusionales tx cambio diettico y rara vez
flebotoma.

TRASTORNOS METABOLICOS ADQUIRIDOS

ESTEATOSIS HEPATICO (HIGADO GRASO). Deposito

excesivo de grasa en hepatocitos pueden producir

hepatomegalia. Son 2 tipos:
A) Esteatosis macro vesicular. Es benigna poca o
ninguna disfuncin heptica y es reversible es
producida por aumento de llegada exagera de
cidos grasos al hgado por ingesta diettica,
disminucin de oxidacin de cidos grasos(en
ingesta alcohlica), poca sintesis de lipoprotena de
baja densidad ( en kwashiorkor). En ocasione hgado
graso grave progresa a necrosis heptica y fibrosis
lentamente progresiva.

B) esteatosis micro vesicular. Es mucho mas

ominoso se observa en trastornos funcional

genticas de las enzimas mitocondriales de
los hepatocitos, falta de fosforilacio exudativa
de cidos grasos es la causa de acumulacin
de grasa. Tambin las tetraciclinas y acido
vaporice
pueden
inhibir
enzimas
mitocondriales y producen esteatosis micro
vesicular con insuficiencia hepatica. Dx por
biopsia hepatica

SINDROME DE REYE. Trastorno que se observa

solamente en nios despus de infeccin viral aguda

como influenza, existe trastorno repentino y profundo de
la funcin mitocondrial heptica que da por resultado
esteatosis micro vesicular e insuficiencia heptica. Los
nios de recuperacin viral manifiestan iniciacin
repentina de nauseas y vmitos, elevacin de
transaminasas, confusin somnolencia , progresan a
insuficiencia heptica fulminante . Los investigadores en
1980 relacionaron con el uso de aspirineta en nios
retiraron del mercado a continuacin el sndrome de reye
desapareci repentinamente.

 Trastornos metablicos hepticos del embarazo. Son 3:

A) col estasis intrahepatica del embarazo. Es trastorno del

3er trimestre se cree que la causan los estrgenos, tambin

son causados por anticonceptivos orales. Entre los datos
tpicos se encuentran elevacin de cidos biliares , prurito,
ictericia, coagulopatia secundaria a mala absorcin de
vitamina k
Dx biopsia heptico, las manifestaciones se revierten
despus del parto.
B) sndrome de HELLP (sind de hemolisis, elevacin de
enzimas hepticas, plaquetopenia) es parte de eclampsia
(hipertensin, proteinuria y edemas) se deposita fibrina en
los sinusoides ocurre atrapa miento de plaquetas y lisis de
GR. Se resuelve al terminar el embarazo.
C) hgado graso del embarazo. Se puede darse en 3er
trimestre del embarazo parece ser resultado de un defecto

De

la fosforilacion oxidativa de mitocondrias

hepticas que producen insuficiencia hepatica y
esteatosis mitocondrial. Se resuelve al terminar el
embarazo.
HEPATOTOXICIDAD.
a)
HEPATOTOXICIDAD
IDIOSINCRACIA.
Es
impredecible pueden reflejar hipersencibildad
inmunolgica que pueden manifestarse despus
de 4 semanas o mas ejm uso de fenitoina,
halotano.
B) HEPATOTOXICIDAD PRONOSTICABLE.

HEPATOTOXICIDAD

POR ACETAMINOFEN. Se
metaboliza por conjugacin con sulfato y
glucoronato y una pequea fraccin se
metaboliza por accin de citocromo p- 450 hasta
un intermediario reactivo toxico . Estos reactivos
txicos tiene que ser eliminados por hepatocitos
unidos
a
glutatin
hepticos
intracitoplasmaticos, glutatin lo vuelve inocuo y
permite que se excrete por la bilis, cuando se
agota el glutatin el acetaminofen reacciona con
protenas celulares y produce muerte celular.

Como antidoto en intoxicaciones con acetaminofen se

debe utilizar acetilcisteina dentro de las 24 hrs , que

puede sustituir al glutation como depredador de los
metanolitos reactivos de acetaminofen.
ENFERMEDADES HEPATICAS ALCOHOLICAS.
HIGADO GRASO ALCOHOLICO. La oxidacin del
alcohol produce ETANOL , con la misma unidad de 2
carbonos que el producto terminal de oxidacin de
glucosa y de cidos grasos, cuando se dispone de
alcohol , se convierte en el nutriente preferido del
hgado y desplaza a 90 % de los otros sustratos
energticos

La oxidacin del etanol requiere conversin

de dinucleotido de nicotinamida y adenina

(NAD) en una forma reducida (NADH). Como
NAD se requiere para oxidacin de los cidos
grasos su dficit hace que se acumule dentro
del hepatocito.
El etanol da 7 Kcal/gr por tanto el alcohlico
tiene poco apetito para los alimentos.
HEPATITIS ALCOHOLICA.

HIGADO
ENFERMEDADES

INFECCIOSAS
E
INFLAMATORIAS DE HIGADO.
1.HEPATITIS VIRAL. Los virus hepatotropicos son
a,b,c y d.
A) REVISION DE LAS INFECCIONES VIRALES
HEPATOTROPICAS.
Virus de la hepatitis A y E. son resistente a la
degradacin por los cidos biliares se absorben a
nivel intestinal. Se diseminan por va oral fecal. Su
incubacin es 2 a 8 semanas produce infeccin
aguda breve nunca crnica. No tiene relacin con
cirrosis y CA hepticos. Su trasmisin parenteral es
de riesgo pequeo.

HIGADO
Virus de hepatitis B,C,D. tiene cubierta lipidia

se degrada con facilidad en va digestiva, se

trasmite por transfusiones, agujas compartidas,
contacto sexual. Su periodo de incubacin es de
6 a 24 semanas para hepatitis B y de 2 a 20
semanas para hepatitis C. estos virus pueden
producir cirrosis y CA hepticas.
a) PATOGENIA. El virus entra en hepatocitos se
prolifera, los virus maduros descargados a la
circulacin vuelvan a infectar a otros hepatocitos.

Algunos virus de la hepatitis B parecer ser cito

lticos produciendo lesin viral directa a los

hepatocitos.
Gran parte de lesin heptica en cirrosis viral
se debe al sistema inmunolgico del husped
en particular a los linfocitos asesinos y T que
atacan a los hepatocitos cargados por virus.