Gnero Naegleria

El ciclo de vida de N. fowleri incluye trofozoito, un estado flagelado y un estado qustico.

Los trofozoitos corresponden a protozoos amebodeos que tienen un abundante
citoplasma vacuolado o granular, y un gran ncleo central, claro y redondo con un
nucleolo esfrico prominente y refringente; su movimiento, se realiza a travs de
seudpodos redondeados, o lobopodios, de tamao variable, en los tejidos infectados,
como el SNC, los trofozoitos son redondeados.
La forma flagelada que se observa en el medio ambiente o en medios acuosos en el
laboratorio, es usualmente piriforme y biflagelada pero puede tener 10 o ms flagelos;
esta forma puede reconvertirse a trofozoito.
Los quistes son formaciones esfricas, no se observan en los tejidos infectados, slo se
aprecian en el medio ambiente.

Figura 1B. Esquema de

una
forma
ameboflagelada
de
Naegleria fowlerii; mide
12 a 18 y tiene
habitualmente
dos
flagelos.

Figura 1C. Esquema de

un quiste de Naegleria
fowlerii; mide 8 a 12 y
presenta uno o dos poros
aplanados.

Figura 1A. Esquema de

un trofozoito de Naegleria
fowleri; mide 15 a 25 y
presenta lobopodios.

Los trofozoitos de N. fowleri son termoflicos y pueden desarrollarse y multiplicase por

divisin binaria a temperaturas de 40 a 45 C en el medio ambiente y en cultivos
celulares de laboratorio. En el medio acuoso y clido los trofozoitos pueden originar la
forma flagelada, la que puede reconvertirse a trofozoito. Como respuesta a condiciones
ambientales adversas los trofozoitos se enquistan, el enquistamiento se produce en el
agua y en los medios de cultivo, pero no en los tejidos. Los quistes son altamente
susceptibles a la desecacin y se destruyen rpidamente en condiciones de sequedad. En
un ambiente propicio -fresco, acuoso y de alta temperatura- ocurre el desenquistamiento .
Presente en todo el mundo, ha sido encontrado, bajo condiciones normales y temperatura
ambiente, en el suelo, polvo del aire ambiental, agua dulce de piscinas y lagos,
reservorios de agua domstica, sistemas de humidificacin, aguas residuales y en la nariz
de individuos sanos. Tambin se desarrolla bien en climas tropicales y temperaturas

calurosas entre 40 y 45 C, en aguas termales naturales limpias y contaminadas, aguas

cloradas de piscinas temperadas.

Meningoencefalitis amebiana primaria

La meningoencefalitis amebiana primaria (MAP) es producida por N. fowleri y
corresponde a un cuadro agudo y fulminante que afecta a personas saludables que 3 a 7
das antes han realizado deportes acuticos en piscinas, estanques o ros, en los meses
de verano, o en piscinas temperadas. Los protozoos penetran a travs del neuroepitelio
olfatorio originando una meningoencefalitis necrosante y purulenta, con compromiso
predominante de la base del cerebro, tronco cerebral y cerebelo; en los cortes
histolgicos se encuentran slo trofozoitos, especialmente perivasculares; en el ser
humano no se observan quistes en los tejidos
La mayor parte de las infecciones humanas son adquiridas despus de las zambullidas en
agua fresca, especialmente en corrientes de aguas termales contaminadas, aguas
termales naturales, aguas de piscinas temperadas, o aguas estancadas que son
calentadas sobre lo normal durante los meses de verano. Por esta razn se ha asumido
que los trofozoitos del agua son los responsables de las infecciones humanas
Patogenia: El mecanismo por medio del cual las amebas invaden el cerebro y producen la
enfermedad no se conoce.
Ha sido bien establecido que las cepas virulentas de N. fowlerii tienen un efecto
citopatognico Se ha demostrado que existe desmielinizacin de la sustancia blanca en
las infecciones por Naegleria, especialmente en las zonas adyacentes a la sustancia gris
inflamada; este fenmeno no se debe a alteraciones vasculares o circulatorias con
trombosis como ocurre en otras encefalitis.
La desmielinizacin observada en la infecciones por Naegleria es producida por un efecto
fosfolipoltico que acta directamente sobre la mielina.
Dado que la infeccin por Naegleria produce rpidamente la muerte, la respuesta inmune
al parsito ha sido poco estudiada
Cuadro clnico: La MAP ocurre principalmente en individuos sanos, inmunocompetentes,
nios o adultos jvenes, que relatan, en la mayora de los casos, el antecedente de bao
o zambullida en agua fresca justo antes del inicio del cuadro.
El periodo de incubacin dura 3 a 7 das, aunque en algunos casos es mayor a dos
semanas. Los sntomas comienzan abruptamente, con fiebre leve y malestar general,
algunas veces acompaados de rinitis y odinofagia; estos sntomas progresan
rpidamente, con acentuada cefalea y fiebre, seguido por vmitos, rigidez de nuca y
signos de irritacin menngea. Hacia el final del tercer da de evolucin, el paciente est
muy desorientado, si no comatoso.

Algunos sntomas leves de compromiso respiratorio superior pueden estar presentes. Al

ingreso al hospital, el diagnstico es generalmente de meningitis pigena;
En el hospital, el cuadro clnico es de un continuo deterioro, somnolencia, y algunas
veces con convulsiones. La puncin lumbar arroja un fluido turbio con presin elevada.
El paciente fallece de insuficiencia respiratoria en menos de 10 das de iniciados los
sntomas. Unos pocos pacientes han sido aparentemente tratados en forma exitosa
Las pruebas de laboratorio muestran un aumento de los leucocitos polimorfonucleares en
sangre. El LCR tiene elevados contenidos de protenas, clulas mononucleares, trofozoitos
amebianos mviles y hemates. Por las caractersticas del LCR y el cuadro clnico, la
enfermedad frecuentemente se confunde con meningitis viral. Tomografas
computarizadas muestran un proceso menngeo con obliteracin de los espacios
alrededor del cerebro medio o slo edema difuso inespecfico.
El cerebro est hinchado, congestivo y con leve a intenso edema. Las meninges estn
difusamente hipermicas, con un escaso exudado purulento, especialmente en la base
del cerebro. Los bulbos olfatorios estn friables y necrticos. La corteza cerebral tiene
una superficie petequial y zonas con hemorragias mayores asociadas a pequeas zonas
de destruccin y necrosis.
Los cambios microscpicos en la MAP consisten en pequeos focos de destruccin y
necrosis, hemorragia, infiltrado celular mononuclear y polimorfonuclear, y tpicos
trofozoitos amebianos. El examen de la cavidad nasal muestra cambios inflamatorios en
el epitelio neuro-olfatorio, los cuales se extienden hacia el cerebro a travs de la lmina
cribosa del etmoides, junto a un marcado edema.
En la cavidad craneal, las meninges estn hipermicas con moderada a intensa
infiltracin por linfocitos. Los leucocitos polimorfonucleares son escasos y las amebas son
observadas en el fondo como discretas estructuras redondeadas usualmente poco
tingibles con un ncleo prominente. La necrosis de pequeos vasos sanguneos con
destruccin de paredes vasculares, formacin de trombos y hemorragias petequiales son
signos habituales en la MAP.
Diagnstico: El diagnstico clnico de MAP es complicado de establecer, principalmente
porque el pequeo nmero de casos comunicados hace difcil que los mdicos clnicos
estn familiarizados con la infeccin. Si el diagnstico es sospechado clnicamente, las
amebas deben ser investigadas en muestras frescas de LCR y en muestras fijadas y
teidas.
Tratamiento: Anfotericina B Polimixina B
Gnero Acanthamoeba
El ciclo de vida de las diferentes especies de acantamebas presenta una forma
vegetativa o trofozoito y una forma qustica o quiste. En preparaciones frescas, lo

trofozoitos ameboides de las diferentes especies de Acanthamoeba son irregulares y

presentan mltiples proyecciones pseudopodiales retrctiles, filamentosas o espinosas
llamadas acantopodios). En los tejidos infectados, los trofozoitos de Acanthamoeba sp
miden de 15 a 35 de dimetro mayor, son ovoideos y de contornos ligeramente
irregulares, de pared delgada, citoplasma granular y vacuolado, con un nico ncleo
esfrico, prominente nucleolo central intensamente hematoxiflico a manera de un
cariosoma; la superficie interna de la membrana nuclear no muestra cromatina perifrica,
un signo que ayuda a diferenciar estos trofozoitos de los de E. histolytica.
Los quistes de Acanthamoeba sp, que son esfricos o poligonales y tienen una doble
pared.

Figura 2A. Esquema de Figura 2B. Esquema de un quiste

un trofozoito
de Acanthamoeba sp; mide 15 a 25 , es
esfrico o poligonal y tiene una doble
pared gruesa.
Las acantamebas son ubicuas y se encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza,
se han aislado de enfriadores de agua, filtros de acondicionadores de aire, agua de mar,
agua de charcos, aguas residuales, lagunas, ros, polvo, estaciones de lavado ocular,
incluso de la boca y de la nariz de individuos sanos.
Queratitis y queratoconjuntivis acanthamebiana
Definicin y etiologa: La queratitis y queratoconjuntivitis acanthamebiana (QA)
corresponde a un proceso inflamatorio crnico activo producido por Acanthamoeba sp,
que afecta la crnea y a veces la conjuntiva y otras estructuras oculares, asociado al
antecedente de un traumatismo corneal y la exposicin a agua contaminada. Los factores
de riesgo para el desarrollo de la enfermedad son el uso de lentes de contacto y su
lavado con soluciones salinas caseras. Esta infeccin afecta tanto a pacientes
inmunocompetentes como inmunocomprometidos. El agente causal aislado con mayor
frecuencia es A. polyphaga, debido probablemente al hecho que sta sobrevive, con
mayor frecuencia, cuando es expuesta a algunos de los agentes recomendados para la
desinfeccin de los lentes de contacto.
Epidemiologa: La QA ha comenzado a constituir una infeccin importante, especialmente
en individuos que usan lentes de contacto, particularmente blandos.
Patogenia: Los trabajos experimentales acerca de la interaccin de la ameba sobre la
crnea han demostrado que Acanthamoeba sp produce en la crnea una queratitis
necrosante progresiva; se visto que esta queratitis ocurre solamente en humanos, cerdos
y hmsters, pero otros animales son refractarios a la infeccin.

En la crnea de los animales susceptibles los parsitos se apegan firmemente al epitelio

corneal, produciendo profundas grietas y exfoliacin del epitelio. Los macrfagos
aparecen como primera lnea de defensa para atacar por ingestin a los parsitos. El
cmo los parsitos se adhieren a la crnea intacta o daada, y el cmo se producen las
lesiones es desconocido.
Cuadro clnico: Los sntomas y signos de presentacin de la QA, usualmente corresponde
a los derivados de una lcera o abrasin corneal que frecuentemente remeda la
queratitis adenoviral. Las personas que no usan lentes de contacto, frecuentemente
tienen una historia de la presencia de un cuerpo extrao en el ojo, trauma ocular, o
lavado de sus ojos con agua sucia. Los usuarios de lentes de contacto, especialmente
blandos, se quejan de un discomfort repentino e irritacin. Los sntomas comienzan con
dolor creciente, epfora y fotobofia. El examen ocular usualmente revela enrojecimiento y
frecuentemente defectos del epitelio corneal, los cuales pueden pasar a ser persistentes
o recurrentes. La queratitis progresa implacablemente y pueden desarrollarse una
conjuntivitis e iritis; sigue un marcado deterioro de la agudeza visual con destruccin de
la crnea, necesitando una terapia intensa y de una queratoplastia. Un anillo de infiltrado
estromal se desarrolla en ms de dos tercios de los individuos afectados, el que se
manifiesta como un infiltrado o absceso corneal anular paracentral; si esta condicin es
reconocida por los mdicos clnicos, puede dar origen a un diagnstico temprano
Cuadro antomo-patolgico: El examen de las muestras de biopsia de crnea o de la
crnea entera si se ha practicado un transplante, revela una leve a intensa reaccin
inflamatoria granulomatosa compuesta por clulas mononucleares y polimorfonucleares,
asociada a zonas de destruccin y necrosis inicialmente y luego a una reaccin reparativa
proliferativa. Ambos, trofozoitos y quistes de Acanthamoeba sp, son reconocidos en una
cantidad variada

Figura
6A.
Queratitis
acanthamebiana.
Tejido
corneal
necrtico y destruido con un quiste
esfrico de Acanthamoeba sp (H & E X

Figura
6B.
Queratitis
acanthamebiana.
Tejido
corneal
necrtico y destruido con un quiste
poligonal de Acanthamoeba sp (H & E X

1250, aumento original).

1250, aumento original).

Diagnstico: Puede hacerse por varios medios: biopsia con uso de tcnicas especiales,
incluido el calcoflor blanco; cultivos, RPC
Tratamiento: Algunos pacientes con QA han sido tratados con xito, aunque an
carecemos de un tratamiento ptimo. Se han usado con buenos resultados
medicamentos oftlmicos como el isotianato de propamidina (Brolene) y la dibromo
propamidina. Se ha comunicado el uso efectivo de polimixina B, nitrato de miconazol,
neomicina, neosporina, ketoconazol y clotrimazol, asociados al isotianato de
propamidina. Algunos ensayos han mostrado un gran potencial curativo de la biguanida
polihexametileno. Casos con extensa destruccin requieren de una queratoplastia con
injerto o trasplante de crnea
Dermatitis acanthamebiana
La dermatitis acanthamebiana o acanthamebiasis cutnea (DA) es una inusual infeccin
oportunista de la piel producida por amebas de vida libre del gnero Acanthamoeba;
puede ser una lesin primaria de la piel o manifestacin secundaria de una infeccin
diseminada.
Aunque la infeccin ha sido descrita en pacientes aparentemente inmunocompetentes,
afecta bsicamente a inmunocomprometidos, ya sea desnutrido, paciente con cncer,
individuos con enfermedades consuntivas que reciben terapia inmunodepresora, y en
especial gente con SIDA. Algunos casos son claramente primarios, pero en otros no se
puede descartar una diseminacin hematgena en un cuadro de EAG tpico, con puerta
de entrada en el tracto respiratorio inferior. En algunos casos las manifestaciones de la
lesiones cutneas anteceden a las de la invasin del SNC. En pacientes con SIDA, la
persistencia de lesiones cutneas luego de tratamientos antibacterianos y antimicticos
ineficaces, debe hacer sospechar en la presencia de acantamebas, las cuales deben ser
buscadas en forma dirigida y cuidadosa por el patlogo en las muestras de biopsia de piel
correspondientes
Las lesiones corresponden a procesos inflamatorios que afectan la epidermis, dermis e
hipodermis, habitualmente granulomatosos, a veces con granulomas maduros bien
constituidos, y en otras oportunidades con formaciones granulomatoides, con clulas
gigantes de tipo cuerpo extrao aisladas; generalmente est presente un componente
alterativo necrosante de magnitud variada, en especial en las lesiones ulceradas y
extensas, y en particular en pacientes con SIDA.
La mortalidad reportada de la DA sin compromiso del SNC es de aproximadamente 73%;
cuando adems esta afectado el encfalo, la mortalidad llega a 100% 57.
En los casos de compromiso cutneo por amebas de vida libre, debe recalcarse la
importancia de la identificacin temprana de la naturaleza de la lesin de la piel, pues
muchas veces sta precede por hasta varios meses la aparicin de las manifestaciones

del compromiso neurolgico; una sospecha clnica temprana, seguida de un diagnstico

de certeza y tratamiento precoces podran modificar el ominoso pronstico de la
enfermedad
En la forma diseminada de infeccin por acantamebidas, se ha observado compromiso
del SNC, piel, pulmn, rin, prstata y tero, con un cuadro histolgico semejante al
descrito previamente. Otras localizaciones aisladas inusuales han correspondido a hueso,
senos paranasales y odo.
Balamuthia mandrillaris
El ciclo de vida de B. mandrillaris es probablemente semejante al de Acanthamoeba sp, al
igual que el aspecto y el tamao de los trofozoitos y quistes. Sin embargo, los trofozoitos,
que miden de 15 a 60 , tienen un peculiar retculo endoplasmtico acintado, y se
desplazan lentamente mediante amplias proyecciones aplanadas, llamadas lamelipodios,
a diferencias de las prolongaciones espinosas del gnero Acanthamoeba. Los quistes
miden de 15 a 30 de dimetro y tienen una triple pared caracterstica

Figura 3A. Esquema de un

trofozoito
de Balamuthia
mandrillaris; mide 15 a 60
y presenta lamelipodios.

Figura 3B. Esquema de un

quiste
de Balamuthia
mandrillaris; mide 15 a 30
y tiene una triple pared
gruesa.

Balamuthia mandrillaris no haba sido aislada del medio ambiente

- Encefalitis amibiana granulomatosa (EAG)

Los agentes causales

son Acanthamoeba spp.

de

la

encefalitis granulomatosa
y Balamuthia

subaguda

y crnica
mandrillaris.

La infeccin es de presentacin insidiosa (semanas, meses). Vas de entrada de los

trofozotos: piel, aparato respiratorio bajo, nasal. La diseminacin a partir de
lesiones en piel y aparato respiratorio apoyadas por los principales investigadores del
tema, sera hematgena; en caso de ingreso nasal, la presentacin del cuadro sera ms
rpida. Tambin se han reportado casos relacionados con sinusitis, rinitis, infeccin de
lcera pptica y glndulas adrenales, transplantes.
La infeccin del SNC asociada a Acanthamoeba involucra en la mayor parte de los casos
a personas inmunocomprometidas, con HIV+/SIDA, quimioterapia, enfermedades
crnicas, debilitantes, diabetes, lupus sistmico, cncer, desnutricin y alcoholismo, TB,
otras. Tambin influye el empleo excesivo de esteroides y antibiticos.

Factores patognicos:
Algunas de las complicaciones fisiopatolgicas en el SNC se deben a la induccin de
respuestas proinflamatorias, invasin de la barrera hematoenceflica y a las lesiones en
tejido conectivo y neuronal, que redundan en disfuncin cerebral
Las clulas inmunes presentes en cerebro sugieren un desequilibrio en los niveles de
citocinas, con sobreproduccin de citocinas proinflamatorias o la deficiencia de factores
de proteccin del hospedero mediados por molculas antiinflamatorias.
Adhesin a clulas de la barrera hematoencenflica (endotelio capilar, plexos coroides,
membrana de la coroides) mediante la protena de unin de la manosa (BMP) expresada
en el trofozoto.
Induccin de apoptosis
Cuadro clnico:
Los principales datos clnicos, que son semejantes a los presentados en meningitis de
origen viral, bacteriano o tuberculoso, consisten en cefalea, cambios conductuales,
fiebre, hemiparesia, ataxia, afasia, rigidez de cuello (signos de irritacin menngea),
letargo, nusea, vmito, parlisis de nervios craneales, elevacin en la presin
intracraneal, convulsiones y muerte.
Con cierta frecuencia, sobre todo en pacientes debilitados inmunolgica o
fisiolgicamente, se presentan lesiones cutneas que suelen ser de curso prolongado,
pero una vez que existe invasin del SNC, el resultado fatal puede presentarse en el
transcurso de das/semanas.

A. polyphaga. Trofozoto. Glndula

adrenal. Enfermedad diseminada.
CDC/Dr. Visvesvara
Diagnstico:
Antecedentes del paciente.
Biopsia, autopsia: identificacin, pre o postmortem, de trofozotos y quistes en tejidos;
tambin se han identificado trofozoitos en LCR. El hallazgo patolgico caracterstico
consiste en lesiones hemorrgicas, necrticas, multifocales y una reaccin
granulomatosa. Los granulomas pueden estar ausentes en sujetos con respuesta inmune
celular deprimida.
Es necesario el examen histolgico de lesiones en piel cuando se encuentren presentes.
RMN y TAC se emplean para visualizar la localizacin y extensin de las lesiones ("masa
ocupativa", edema, hidrocefalia, otras).

Balamuthia mandrillaris. Cerebro.

CDC/NCID/DPD

Tratamiento:
El tratamiento de EAG ocasionada por Acanthamoeba o Balamuthia Tratamiento:
propamidina, pentamidina, ketoconazol, 5-fluorocitosina

Amibas comensales
Importancia del estudio: Comensalismo, es una forma de interaccin biolgica en la que
uno de los intervinientes obtiene un beneficio mientras que el otro no se ve ni
perjudicado ni beneficiado. El trmino proviene del latn com mensa "compartiendo la
mesa".
NO CAUSA EFECTOS PATGENOS EN EL HOSPEDADOR
Deben diferenciarse de la nica amiba patgena para el hombre Entamoeba
histolytica
Es un indicador epidemiolgico , de salud y de las condiciones medio ambientales
de donde procede el paciente.

Reino: Protista
Filo: Sarcomastigophora
Subfilo:

Sarcodina

(amoebideos)
Clase: Lobosea
Localizacin: intestino grueso (Entamoeba coli - Entamoeba hartmanni - Iodamoeba
btschlii - Endolimax nana) y cavidad oral (Entamoeba gingivalis)

Superclase: Rhizopoda
Orden: Amoebida

Familia: Endamoebidae
Gnero: Entamoeba
Iodamoeba
Especie:
gingivalis
nana

Endolimax

coli,

hartmanni,

btschlii

Entamoeba coli
Posee dos formas:
TROFOZOITO (vegetativa): Ncleo cromatina perifrica gruesa e irregular, cariosoma
grande, excntrico. nucleoplasma sucio. Fagocita bacterias, detritos.
QUISTE: Cuerpos cromatoides tipo astillas. Hasta 8 ncleos.

Entamoeba hartmanni
Conocida tambin como E. histolytica Enana
Mide 8 10m
Trofozoito: ncleo pequeo, cariosoma puntiforme y excntrico, citoplasma finamente
granular. Fagocita bacterias y hongos.
Quiste: posee cuerpos cromatoides con extremidades cuadradas.
Entamoeba gingivalis
Mide: 10 35 m
Parecida a Entamoeba histolytica. Slo se conoce la forma vegetativa. Fagocita
leucocitos, eritrocitos, bacterias.
Membrana nuclear delgada, revestida de finos grnulos de cromatina, cariosoma
central y puntiforme.
Iodamoeba btschlii
Mide: 10 15 m
o Trofozoito: Ncleo vesicular y sin cromatina perifrica, el cariosoma ocupa casi la
totalidad del nucleoplasma. Las vacuolas citoplasmticas contienen bacterias.
Entre cariosoma y la membrana nuclear pueden haber grnulos acrmticos.
o Quiste: irregular, presenta una nica vacuola de glucgeno (primero es un
corpsculo de glucgeno, el cual se disuelve en el proceso de coloracin dejando
asi a la vacuola)
Endolimax nana
Mide: 10 15 m
o Forma vegetativa: Ncleo grande irregular central o ligeramente excentrico,
membrana nuclear revestida internamente de grnulos de cromatina, sin
cromatina perifrica. citoplasma granular y vacuolado (bacterias).
o Quiste: quiste oval, con 4 ncleos sin cuerpos cromatoides.
Se diferencian los quistes de E. nana y de I. butschlii pues E. nana tiene 4
nucleos e I. butschlii tiene 2.

Blastocistosis
Infeccin parasitaria causado por un protozoario llamado Blastocystis hominis. La
infeccin ha sido asociada principalmente a sintomatologa gastrointestinal inespecfica,
aguda o crnica, existiendo casos de presentacin asintomtica.
Taxonoma
Reino: Protista (Chromista)
Filo: Heterokontophyta
Clase: Blastocystea
Orden: Blastocystida
Familia: Blastocystidae
Gnero: Blastocystis
Especie: hominis

Morfologa

Ciclo
1.
2.
3.

de vida
Se ingieren los quistes fecales de pared gruesa.
Llegan hasta las clulas epiteliales del tracto digestivo y las infecta.
Se reproduce (4 modos):
Endodiogonia:
Esporogonia: es la divisin mltiple de una espora o cigoto dando cada uno de los
fragmentos origen a un esporozoto
Divisin Binaria (mayormente empleada)

Plasmotoma: Consiste en extensiones circulares de la clula que se separan de la

clula madre con uno o ms ncleos pero tambin fuera del cuerpo central.
4. Se producen formas vacuolares multivacuolares granulares ameboide qustica
(quistes de pared gruesa, se eliminan a travs de las heces).
5. Las formas multivacuolares tras un estado pre-quistico da origen a los quistes de
pared delgada (AUTOINFECCIN).

Patogenia
Genera proceso inflamatorio mucosa de colnica. No invade mucosa intestinal, no se ha
descrito en biopsia ni en material de autopsia del interior del tracto digestivo
Sintomatologa
Es asintomtica en la mayora de los casos
Presenta un cuadro clnico insidioso, caracterizado por sntomas de gastroenteritis
predominando la diarrea asociado con ellas dolor abdominal, nuseas, anorexia,
flatulencia, vmitos, prdida de peso, prurito y tenesmo rectal.
Hay presencia de cuadros diarreicos en pacientes inmunocomprometidos (los sntomas
son progresivos y pronunciados, que tienden a la cronicidad).
El cuadro es autolimitado (dos tres das) o puede cronificarse por varias semanas,
pudiendo erradicarse el parsito o permanecer como portador asintomtico
Recientemente, se ha relacionado B. hominis con manifestaciones extraintestinales de
tipo cutneas (como la urticaria crnica) y sinovitis.
Epidemiologa
Su transmisin es fecal oral, incluyendo agua y alimentos contaminados. Las malas
condiciones de saneamiento bsico, hacinamiento y malnutricin incrementan la
prevalencia de esta parasitosis.
Es un parsito cosmopolita, pero su frecuencia de infeccin varia ampliamente. En pases
tropicales, alcanza prevalencia desde 20 a 50% de infeccin, solo o asociado a otros
protozoarios intestinales patgenos o comensales. Es mas frecuente en nios que en
adultos, posiblemente los pocos hbitos higinicos y un sistema inmunitario inmaduro
jueguen un papel preponderante en esta mayor prevalencia del parsito.
Se ha demostrado una mayor tasa de infeccin en pacientes homosexuales, tal vez
debido a las prcticas bucoanales.
B. hominis se ha encontrado en pacientes con algn grado de inmunosupresin, pero aun
no se considera como un parsito oportunista. En la mayora de estos pacientes, se han
demostrado la coinfeccin con otros patgenos que podran ser los responsables de la
sintomatologa intestinal, principalmente en los pacientes HIV-SIDA.

Prevencin
Eslabn A: tratar a los afectados
Eslabn B y Eslabn C: Lavar y cocer bien los alimentos, lavar las manos, emplear
agua potable, disponer correctamente las excretas, educacin sanitaria, saneamiento
ambiental.
Lavarse las manos
Lavar los alimentos
Evitar contacto con animales
Evitar que los alimentos estn expuestos a las moscas
Evitar las condiciones de hacinamiento
Evitar las practicas sexuales buco-anales
Buena disposicin de excretas
Diagnstico
Se
realiza
mediante
DEMOSTRACIN
DIRECTA
del
parsito,
detectando
microscpicamente de quistes y/o formas vacuolares en heces. Examen de heces al
fresco con SSF y Lugol. Se puede realizar inmunofluorescencia en heces para
identificar B. hominis en heces.
Cultivo, medio Jones (no es de rutina), la forma frecuentemente observada es la
ameboidea. Se pueden realizar tinciones especiales, como tricrmica. Es importante,
anotar el nmero de B. hominis por campo 40x, con el fin de orientar al clnico en su
conducta teraputica.
Diagnstico indirecto, detccin de Ac mediante ELISA (no es de rutina)
Tratamiento
En la mayora de los casos, la infeccin es autolimitada. El tratamiento, se reserva para
aquellos casos, en la cual, la sintomatologa clnica persiste y se han descartado otros
agentes etiolgicos. Las drogas antiprotozoarias recomendadas como primera eleccin
son los imidazlicos.
Tratar
1.
2.
3.

si:
La diarrea es persistente, dura entre 2-4 semanas o ms.
No consigue aislarse otro patgeno que explique la sintomatologa
El nmero de Blastocystis hominis, son abundantes

METRONIDAZOL 50mg/Kg/peso- 3 dosis diarias x 10 das

TINIDAZOL dosis nica 2gr.