Amebas de vida libre

Las amebas de vida libre (AVL) se caracterizan por la capacidad que tienen de vivir en forma libre
en el ambiente natural. Algunas pueden potencialmente provocar cuadros graves en humanos y
animales.

La infección humana por estos protozoarios se ha ido incrementando de manera significativa en

los últimos 15 años. Numerosas publicaciones en todo el mundo, como Australia, EUA, Europa,
Asia, América Central y Sudamérica, han identificado grupos de amebas potencialmente
patógenas pertenecientes a los géneros Naegleria (fowleri), Acanthamoeba, Balamuthia,
existiendo hasta ahora, un caso clínico producido por Sappinia diploidea.

Naegleria fowleri

Naegleria fowleri es una ameba flagelar, que en su ciclo de vida presenta tres estadios o etapas de
vida: trofozoíto ameboideo, trofozoíto flagelar y quiste.

Suelen ingresar como flagelados a través de las fosas nasales. Para identificar las diversas
especies se estudiarán varios parámetros como morfología de quistes, tolerancia a la
temperatura, conducta inmunológica, patrones enzimáticos, capacidad agresora, entre otros.

Biología

En la fase de trofozoíto esta ameba se reproduce, crece y se alimenta. La temperatura normal de

crecimiento es a 37°C, pero se desarrolla sin problemas a temperaturas más altas, propiedad que
la ubica entre los microorganismos termófilos.

Patología

El daño más significativo que produce N. fowleri es la meningoencefalitis amebiana primaria

(MAP). Es un tipo de encefalitis aguda fulminante que afecta también a las meninges y lleva a la
muerte en pocos días. La mayoría de los casos de MAP se presenta en niños y/o jóvenes
aparentemente sanos, con antecedentes de haber practicado recientemente natación o juegos en
fuentes de agua dulce.

Epidemiología

Generalmente la MAP por N. fowleri ha sido adquirida en lugares de recreación en que las piscinas
están contaminadas con estos agentes. En su mayoría los afectados son niños y jóvenes en buen
estado de salud y con el antecedente de haberse bañado o haber nadado fuentes de agua
recreativas e instalaciones de aguas. Factores favorecedores de la presencia de N. fowleri en
fuentes acuáticas del medio ambiente han sido propuestos, entre ellos la temperatura, pH,
coliformes, y la cantidad de materia orgánica presente.

Lamentablemente, la infección por N. fowleri termina, la mayoría de las veces, con la muerte de
las personas que presentan un cuadro agudo, cuyo desenlace es tan rápido que no es posible aún
conocer con precisión el papel de los anticuerpos en la protección contra la MAP. A pesar de la
evolución tan fulminante, se ha planteado que la IgA secretora desempeña una función de
protección contra N. fowleri, debido a que este agente invade la mucosa nasal.
No se conocen los elementos que utilizan las AVL patógenas para debilitar y neutralizar la
reacción inmunitaria. Se ha señalado la destreza de N. fowleri para aprisionar y destruir
anticuerpos en su superficie, lo que explica cómo este agente patógeno es capaz de eludir las
defensas inmunitarias del hospedero.

Clínica

La MAP afecta a individuos saludables, inmunocompetentes, niños o adultos que la mayoría de

las veces presentan antecedentes de actividades acuáticas, a diferencia de las infecciones por
amebas del género Acanthamoeba sp. o Balamuthia mandrillaris, las cuales principalmente se
instalan en individuos inmunodeficientes.

Los síntomas se inician de manera repentina, con elevación tenue de temperatura y malestar
general y que con frecuencia termina en meningoencefalitis aguda, a menudo terminal. Los
síntomas aparecen uno o dos días después de la exposición al agua contaminada y la evolución de
la enfermedad es rápida, con un periodo de incubación de tres a cinco días. La muerte ocurre
entre tres y diez días después de iniciados los síntomas, por falla cardiorrespiratoria y edema
cerebral grave.

Diagnóstico

Una aparente meningoencefalitis bacteriana relacionada con antecedentes recientes de actividad

acuática, debe poner en alerta al tratante y realizar un análisis microscópico de líquido
cefalorraquídeo, en busca de trofozoítos ameboideos, con lobopodios ameboideos muy móviles.

La muestra de LCR se estudia con métodos que previamente fijan la muestra a la placa de vidrio y
al utilizar tinciones de Wright, Giemsa o hematoxilina-eosina, que permiten visualizar el
citoplasma teñido de azul y el núcleo de color rosa.

Biología

Acanthamoeba sp
Numerosas especies del género Acanthamoeba se han aislado como agentes de
meningoencefalitis granulomatosa y de queratitis humanas.

Esta ameba presenta dos estadios: trofozoíto o forma vegetativa y quiste o etapa de resistencia.
En preparaciones frescas los trofozoítos presentan un movimiento torpe, lento, irregular, y sus
seudópodos toman aspecto de verdaderas púas, finas, filamentosas, denominadas acantopodios.
Estas amebas pueden, además, emitir lobópodos hialinos y de gran tamaño, que les permiten
movimientos unidireccionales, que son más lentos comparados con los de otras amebas.

Patogenia y patología

Se postula que la vía de infección más frecuente es la aspiración o inhalación de amebas a través
de los conductos nasales, pero puede ser intranasal, lo que permite a las amebas migrar al sistema
nervioso central (SNC) directamente, o puede ser a través de una rotura en la piel o a través de las
vías respiratorias, con la consiguiente propagación de amebas al SNC por vía hematógena.

La encefalitis amebiana granulomatosa (EAG) es una infección silenciosa, de lenta progresión,

oportunista, que se presenta con mayor frecuencia en sujetos inmunodeficientes. La llegada de
las amebas al SNC es por vía hematógena, aunque también existe la posibilidad de que lo hagan
directamente por el neuroepitelio olfatorio. El daño al SNC se caracteriza por necrosis
hemorrágica, trombos de fibrina e inflamación.

La patología descrita para las infecciones por Balamuthia mandrillaris es similar a la originada por
Acanthamoeba. También se han comprobado en distintos tipos de pacientes, en particular en
inmunocomprometidos como aquellos con HIV, pero también en pacientes inmunocompetentes.
En el SNC la lesión es una encefalopatía granulomatosa equivalente a la EAG producida por
Acanthamoeba.

Clínica

Encefalitis amebiana granulomatosa

Las infecciones sistémicas por Acanthamoeba se presentan en forma insidiosa; esta enfermedad
es de naturaleza prolongada. A diferencia de la infección causada por Naegleria fowleri, por lo
general es subaguda o crónica.

Los casos provocados por Balamuthia mandrillaris se caracterizan por fiebre, cambios en la
personalidad, rigidez de cuello y convulsiones. No es fácil realizar el diagnóstico de encefalitis
amebiana granulomatosa; puede sospecharse en un paciente inmunocomprometido, con base en
el análisis conjunto de las manifestaciones clínicas, exámenes de laboratorio e imagenología. El
diagnóstico definitivo requiere numerosas veces la identificación de quistes y trofozoítos en las
muestras de tejido cerebral. La evolución es crónica y puede tomar de varias semanas a dos años,
lo cual favorece la producción de anticuerpos.

Como en acantamoebiasis, la balamuthiasis, la encefalitis amebiana granulomatosa puede ser

considerada como infección secundaria, sobre todo en individuos inmunosuprimidos o
inmunodeficientes, pero también se han descrito casos en individuos considerados
inmunocompetentes. También se ha postulado que la presencia de trofozoítos y quistes en las
ulceraciones de la piel, es la puerta de entrada al torrente sanguíneo.

Diagnóstico clínico y de laboratorio

Encefalitis amebiana granulomatosa

El diagnóstico clínico es bastante difícil de realizar, siendo muy importante la anamnesis y la

historia clínica del paciente, vital la confirmación de la identificación y/o el aislamiento de
Acanthamoeba de los fluidos, el sedimento de LCR y tejidos afectados, reconociendo los
trofozoítos y/o quistes. Es más, en la mayoría de los casos se hace el diagnóstico post mortem.