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MENINGOENCEFALITIS

TUBERCULOSA

ANTECEDENTES HISTRICOS
Hipcrates y Galeno: alteraciones de las funciones mentales y acmulo
acuoso en el cerebro
S. XVI, en el Mediterrneo: enfermedad contagiosa
1843: Klencke, transmisin experimental en conejos
1763: Sauvage, eclampsia hidroceflica
1768: Whytt, describe estadios clnicos
* 1882: Koch descubre el bacilo tuberculoso

DEFINICIN
Tuberculosis: enfermedad infecciosa causada por bacterias del complejo
MTB que se transmite de un enfermo a un sujeto sano por inhalacin del
material infectante, ingestin de leche contaminada, . Puede ser
pulmonar o extrapulmonar.
Tuberculosis en el SNC: es la forma mas grave de TB
generalmente por diseminacin linfohematgena de las
meninges y el encfalo, de presentacin subaguda y crnica que
causa alta letalidad y secuelas neurolgicas en lactantes y
preescolares.

EPIDEMIOLOGA
OMS 8.8 millones de nuevos casos
de todas las formas de tuberculosis
En 2010 hubo una tasa de
incidencia de 1 caso por cada 100
mil hbts.
293 casos nuevos por ao
Se present ms en nios que en
nias 3:2
5%-10% de todos los casos de
tuberculosis extrapulmonar
Tasa de mortalidad 20%-69%
Hospital Infantil de Mxico, ao 2007

ETIOLOGA
Micobacterium tuberculosis o BAAR
Variedad hominis y rara vez bovis u otras
Crecen mejor con oxigeno y a T de 36 y 37C
Sobreviven a la desecacin por mucho tiempo
Su pared celular esta integrada por mucopptidos, lpidos, polisacridos y
protenas
20 al 40% de su peso son lpidos hipersensibilidad
Crecen muy lento en medios de cultivo como el de Lowenstein-Jensen

PATOGENIA
Es una forma diseminada grave de TB primaria
Hay 3 hiptesis
Rich y McCordock

Ekton

Kment

Se rompen tubrculos

Agrega que la infeccin que

El foco primario se

caseosos en el espacio

ha alcanzado a las

encuentra en plexos

subaracniodeo, que se

meninges se origina en la

coroideos, con diseminacin

implantan en las meninges

pared de las pequeas

a ventrculos y al espacio

y encfalo durante la

arterias, en las que se

subaracnoideo.

bacilemia primaria.

forman granulomas.

M. Tuberculosis

Aparato respiratorio,
aparato digestivo, piel,
otros

Foco
caseoso

Hidrocefalia

Alteracin
del flujo

Infartos

Diseminacin
linfohematgena

Espacio
subaracnoidea

Arterias
menngeas

Predileccin del
exudado en la
base

Afeccin de pares
craneales

Meningitis serosa
Tuberculoma
Absceso cerebral
Leptomeningitis
Meningitis TB

FISIOPATOLOGA
Adherencias entre
aracnoides y
piamadre

Obstruyen
localmente el flujo
del LCR

Quistes
aracnoideos en las
cisternas de la base
(cisterna Magna)

HIDROCEFALIA

Obstruccin de
agujeros de Lushka
y Magendie

ANATOMA PATOLGICA
Lesin inflamatoria crnica Formacin de granulomas
Leptomeningitis
Engrosamiento de las arterias a expensas del proceso inflamatorio

CUADRO CLNICO
Suele ser lento, progresivo e insidioso
La evolucin natural puede ser subaguda y crnica (3 y 5 sem)
Promedio entre el inicio de la enfermedad y el fallecimiento es muy
variable: de pocas semanas hasta 2 a 3 meses
Hay 4 grandes sndromes:
1. Fase inicial o sndrome infeccioso
2. Sndrome de hipertensin
3. Sndrome menngeo
4. Sndrome enceflico

SNDROME INICIAL O SNDROME


INFECCIOSO
DURACIN: 1 a 2 semanas
Fiebre
Irritabilidad
Hiporexia
Ataque al estado general
Apata

SNDROME DE HIPERTENSIN
DURACIN: pocos das
Cefalea intensa
Vmitos alternantes
Pueden llegar a vmito en proyectil

SNDROME MENNGEO
Afeccin neurolgica franca
Irritabilidad
Midriasis
Estrabismo
Ptosis
Signos menngeos
Hiperreflexia ROTs
Afeccion motora de NC (II, III, IV, VI y VII)

SNDROME ENCEFLICO
Somnolencia
Estupor
Midriasis
Papiledema
Convulsiones
Coma
Hipertonia muscular generalizada
Opistotnos
Rigidez de descerebracin
Alteraciones del ritmo respiratorio y cardiaco

ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD
Estadi
o

Clnica

Duracin

Mortalidad

Sndrome infeccioso: fiebre terciada,


irritabilidad, anorexia y apata.
Despus aparece el vomito que
tambin puede ser terciado

2 a 3 semanas

17%

II

Vmito, irritabilidad, cefalea intensa,


signos menngeos, convulsiones y
afeccin de pares craneales

2 a 4 semanas

30%

III

Coma, opisttonos , midriasis,


hipertona y muerte

1 a 2 semanas

50-75%

CRITERIOS DIAGNSTICOS
Clnicos

2 semanas con fiebre + cefalea, irritabilidad, perdida de peso,


anorexia, vmito, signos menngeos, convulsiones, dficit focal o
estado mental alterado
Asociado a contacto con algn adulto infectado

Laboratorio

Pleocitosis con ms de 20 clulas/ul


Linfocitos de ms del 60%
Protenas mayores a 100mg/ml
Glucosa menor del 60/% del valor srico

Radiolgico

TAC con dos o ms caractersticas: realce gangliobasal,


hidrocefalia, tuberculomas o infartos cerebrales

TB fuera del
Por hallazgos radiolgicos o microbiolgicos
SNC

DIAGNSTICO
Meningitis tuberculosa definitiva:
criterios clnicos+ aislamiento
microbiolgico

Meningitis tuberculosa
altamente probable: criterio
cllnico + 3 criterios en LCR y
hallazgos por TAC

DX
Meningitis tuberculosa probable:
criterios clnicos + 2 caractersticas
en LCR + 1 hallazgo en TAC + TB en
otra localizacin

Meningitis tuberculosa posible:


criterio clnico + 1 de as
caractersticas del LCR + un hallazgo
TAC y TB en otra localizacion

DIAGNOSTICO
Otros mtodos que pueden apoyar el diagnstico

Baciloscopa de LCR: solo del 5 a 25% se observan BAAR


Cultivo de LCR: tarda de 4 a 6 semanas
Serologa: ELISA o Quantifern
Estudio molecular: PCR
PPD
Rx trax: en el 50-85% demuestra una infeccin pulmonar sospechosa
TAC:
- Simple: dilatacin ventricular y edema cerebral
- Contrastada: infartos y datos de aracnoiditis

TRATAMIENTO
Se debe tratar lo siguiente:
1. Tratamiento antifmico especifico
2. Tratamiento de la hipertensin endocraneal: edema e hidrocefalia
3. Tratamiento de secuelas
4. Tratamiento de la comunidad

Frmacos
Isoniazida (H)

Presentacin
Comprimidos
100mg

Dosis diaria en
nios (mg/kg)

Dosis
intermitente en
nios (mg/kg)

Reacciones
adversas

10 a 15

15 a 20

Neuropata
perifrica y
hepatitis

Rifampicina (R) Jarabe


100mg/5ml

15

15 a 20

Hepatitis e
hipersensibilidad

Pirazinamida
(Z)
Estreptomicion
a (S)

Comprimidos
500mg
Fco- amp 1g

25 a 30

50

Gota y hepatitis

20 a 30

18

Vrtigo,
hipoacusia y
dermatosis

Etambutol (E)

Comprimidos 400 20 a 30
mg

50

Trastornos
visuales

TRATAMIENTO
Fase intensiva

Fase de apoyo

Diario de lunes a sbado

Hasta completar 60 dosis

Administracin en una toma

Con HRZE

Intermitente

Tres veces por semana

Completar 10 meses (con HZ)

Tambin se debe administrar esteroide


DEXAMETASONA 0.15 a 0.25/mg/kg/da durante 4 a 6 semanas
PREDNISONA 4 mg/kg/da durante 4 a 6 semanas

PRONOSTICO
Estadio III:
mortalidad del 50%
y secuelas en
100%
Estadio II:
mortalidad del 15%
y secuelas en el
80%
20 al 25%
recuperacin fsica
completa, sin
secuelas

PROFILAXIS
BCG

Estudio de contactos
Isoniazida 10 mg/kg/da VO 2 veces por semana durante 6
meses

MENINGOENCEFALITIS
AMEBIANA PRIMARIA

AMIBAS DE VIDA LIBRE


Meningoencefaliti
s amebiana
primaria

Neigleria fowleri

AVL
Acantamoeba
Encefalitis
granulomatosa
Balamuthia

DEFINICIN
La Meningoencefalitis
amebiana primaria (MAP) es
una enfermedad poco frecuente
del sistema nervioso central
causada por la infeccin de la
ameba Naegleria fowleri.

EPIDEMIOLOGIA
Las AVL tiene n una distribucin mundial
Neigleria fowleri se encuentra en: lagos, lagunas, agua domstica,
fuentes, aguas termales, balnearios
E.U. se producen de 1 a 2 casos por ao
En Mxico se tiene el reporte de un brote en 1990 con 5 casos en Mexicali B.C.
En 2002 6 casos
2003 3 casos
2004 6 casos
2009 se present un caso con una tasa de incidencia de 0.001 por 100 000
habitantes
Se presenta ms en el sexo masculino, con relacin 12:1

ETIOLOGA
NEIGLERIA FOWLERI

Es un ameboflegelado
Existe en 3 formas: quiste, formas flegeladas y trofozotos
Los trofozotos son alargados, con ectoplasma y endoplasma con un ncleo con halo
claro
Miden 15 - 25 m y emiten seudpodos anteriores de movimiento rpido de extremo
romo.
Su reproduccin es por promitosis
El quiste, forma que adoptaNaegleriapara sobrevivir en condiciones adversas, tiene
pared lisa, operculada es esfrico, con granulaciones escasas, ncleo y mide 8 - 12
m.

ETIOPATOGENIA
Inhalacin o
aspiracin de agua
contaminada, por la
nariz

Llega al espacio
subaracnoideo

NF llega al epitelio
olfatorio y viaja por el
nervio I

Se disemina a todo el
SNC por medio del
LCR

FACTORES PATOGNICOS
Neigleria fowleri
Mecanismos de contacto.
Fagocitosis por amebostomas.
Protena CD59-like en su superficie inhibe formacin poro MAC.
Fosfolipasa, y actividad de neuraminidasa o elastasa desmielinizacin,
lisis celular.
Protena formadora de poros lisis celular.
Protena citoptica apoptosis

ANATOMA PATOLGICA
Macroscpico

Edema cerebral difuso

Microscpico

Hiperemia menngea

Hemorragias y necrosis en bulbos olfatorios

Exudado purulento

Exudado fibrinopurulento en hemisferios, tronco enceflico, cerebelo

Trofozotos en tejido necrtico

CUADRO CLNICO
Todo es de inicio muy rpido
Las manifestaciones clnicas aparecen de 2 a 15 das despus de la exposisicion
Cefalea intensa
Fiebre
Nauseas
Vmito
convulsiones

Malestar general
Rinitis
Signos menngeos +
Cambios del estado metal

El 97% muere aproximadamente a las 72 horas

DIAGNOSTICO
LCR

TAC y RMN

Serologa y Dx
molecular

Protenas
Normales
Mueren antes de
elevadas
desarrollar
Signos de edema
anticuerpos
Hipoglucorraquia
difuso cerebral
La PCR en tiempo
Presencia de PMN
real es el mtodo
Sin presencia de
de eleccin
bacterias, hongos
Lo ms importante es la
ni micobacterias
clnica

TRATAMIENTO
Neigleria fowleri es altamente sensible a anfotericina B
Los casos que han logrado sobrevivir se han tratado con anfotericina,
miconazol y tetraciclina
No se recomiendan esteroides

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