VERONICA HERNANDEZ SALAZAR

VALORACION DE
RN CON RIESGO
DE LESION
CEREBRAL
DEPRESION
NEONATAL
ENCEFALOPATIA
NEONATAL
ENCEFALOPATIA
HIPOXICOISQUE
MICA (EHI)
LESION
CEREBRALHIPOXI
COISQUEMICA
INCIDENCIA
HEMISFERIO
OCCID. 1-1.5%
0.5% CON EDAD
GESTACIONAL
>36 SEM
20% DE MUERTE
PERINATAL
ETIOLOGIA
TRASTORNOS DE
LA
OXIGENACION
MATERNA
DISMINUCION
DEL FLUJO
SANGUINEO A
LA PLACENTA
DISMINUCION
DEL FLUJO
SANGUINEO
DESDE LA
PLACENTA AL
FETO
ALTERACION
DEL
INTERCAMBIO
GASEOSO
AUMENTO DE
LOS
REQUERIMIENT
OS DE OXIGENO
DEL FETO
FACTORES QUE AUMETAN RIESGO DE
ASFIXIA
ETIOLOGIAS DE LA HIPOXIA PERINATAL
FACTORES
MATERNOS
FACTORES
PLACENTARIOS
ROTURA
UTERINA
ACCIDENTES
DEL CORDON
ANOMALIAS
DE LOS VASOS
UMBILICALES
FACTORES
FETALES
FACTORES
NEONATALES
EVENTOS QUE
OCURREN EN EL
TRANSCURSO DEL
PARTO NORMAL
DISMINUCION
DEL FLUJO
SANGUINEO A LA
PLACENTA
DISMINUCION DE
LLEGADA DE
OXIGENO AL FETO
AUMENTO DEL
CONSUMO DE
OXIGENO
PARTO COMPLICADO
POR PROBLEMA
HIPOXICOISQUEMICO
ASFIXIA BREVE
ASFIXIA
PROLONGADA
F
I
S
I
O
P
A
T
O
L
O
G
I
A

TIPOS DE ASFIXIA
ASFIXIA
LEVE
ASFIXIA
MODERADA
ASFIXIA
SEVERA
DIAGNOSTICO
VALORACION
PERINATAL DEL
RIESGO
PRESENTACION
CLINICA
PUNTUACIONES
DE APGAR
BAJAS
EQUILIBRIO
ACIDO BASICO
ORIENTACION TERAPEUTICA
Monitoria tipo UCI durante las primeras 24 horas y
luego segn el grado de compromiso sistmico
Reposo gastrointestinal (entre 24h a 5 das o ms
de acuerdo a la severidad de la asfixia y al grado
de compromiso de rgano blanco)
Lquidos endovenosos con infusin de glucosa de
5mg/k/min en nios sin hipoglicemia, en nios con
Hipoglicemia 8mg/k/min o ms segn
glucometras
Glucometra a los 30 minutos y a las 4 horas y continuar
cada 8 horas cuando se estabilice la glicemia y mientras
el beb permanezca sin va oral.
Electrolitos y CH a las 6 horas de vida
Ck, Ck MB (si no hubo masaje cardiaco y SOLO si hay
sospecha de compromiso miocrdico) aunque su
normalidad no indica ausencia de patologa y su
aumento no necesariamente indica patologa),
Creatinina, nitrgeno ureico srico, Transaminasas,
Bilirrubinas, electrolitos.
GASES DE CORDON

Diagnstico de
asfixia intra
parto
Mecanismo de
produccin de
acidosis
Eficacia de las
intervenciones
intra parto
ENCEFALOPATIA HIPOXICOISQUEMICA
PUNTUACION DE APAGAR 5 MIN < O
IGUAL 3
FC FETAL MENOR A 60 LAT/MIN
CRISIS CONVULSIVA EN LAS
PRIMERAS 24 A 48H
DESPUES DEL PARTO
NECESIDAD DE
VENTILACION PRESION
POSITIVA DURANTE >1MIN
O PRIMER LLANTO TARDIO
>5M
ACIDOSIS
PRENATAL
PROLONGADA >1H
DISFUNCION MULTIORGANICA
VALORACION
CARDIACA
TROPONINA I
CARDIACA (TNIc)
CONTROLAN
INTERACCION DE LA
ACTINA Y LA
MIOCINA MEDIADA
POR CALCIO
TROPONINA I= 0-
0,28 = 0,42 g/L
TROPONINA T
CARDIACA (TnTc)
0 0,097 g/L
ELEVACION DE LOS
NIVELES SERICOS DE
CCM >5 % A 10%
PUEDE INDICAR
LESION DEL
MIOCARDIO
LABORATORIOS
LESION
CEREBRAL
CREATINCINASA
CEREBRAL SERICA
PUEDE AUMENTAR EN
LOS RN ASFICITICOS
EN EL PLAZO DE 12H
TRAS LA NOXA
VALORACION
RENAL
NITROGENO UREICO Y
CREATININA PUEDE
ESTAR ELEVADA EN
ASFIXIA . 2 A 4 DIAS
DESPUES DE LA NOXA
IMGENES CRANEALES
ECOGRAFIA CRANEAL
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
RESONANCIA MAGNETICA
ELECTROENCEFALOGRAMA
TRATAMIENTO PERINATAL DE LOS
EMBARAZOS CON ALTO RIESGO
MONITORIZACION DEL PROGRESO DEL
PARTO
HALLAZGOS ANORMALES REQUIERE
ASISTENCIA DEL EQUIPO PERINATAL
TRATAMIENTO POSNATAL DE LAS
CONSECUENCIAS NEUROLOGICAS DE LA ASFIXIA
VENTILACION
OXIGENACION
TEMPERATURA
PERFUSION
MANTENER EL
ESTADO
METABOLICO
FISIOLOGICO
HIPOCALCIEMIA
ALTERACION
FRECUENTE
HIPOGLICEMIA
APORTE
RAZONABLE DE
LIQUIDO
SIN PROVOCAR
SOBRECARGA
CONTROL DE CRISIS COLVULSIVAS
20mg/kg iv
FENOBARBITAL
15-20mg/kg iv
DIFENILHIDANTOINA
LORAZEPAM
0,05 0,1
mg/kg/dosis iv
BENZODIAZEPINAS
EVOLUCION DE LA ASFIXIA
TASA DE
MORTALIDAD
GLOBAL ES DEL 10 -
30%
LA FRECUENCIA DE
SECUELAS EN EL
NEURODESARROLLO
ES 15-45%