Cap 14

Accidentes Cerebrovasculares Hemorragicos Dr. Oscar Jimnez Leighton- Paula Jimnez P.

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ACCIDENTES
CEREBROVASCULARES
HEMORRAGICOS.
Dr. Oscar Jimnez Leighton.
Dra. Paula Jimnez P.


Introduccin
Se denominan como hemorragia cerebral
parenquimatosa o hematoma cerebral a los
sangramientos que ocurren en el cerebro, que
pueden extenderse y alcanzar los ventrculos o el
espacio subaracnodeo secundariamente. El
concepto de hemorragia cerebral correspondera
a un sangramiento de localizacin profunda y
poco delimitado, que infiltra los tejidos y tractos, y
que por extensin alcanza muchas veces los
ventrculos y/o el espacio subaracnodeo; en tanto
el trmino hematoma cerebral correspondera a
hemorragias bien delimitadas y ms superficiales
en el cerebro o hemisferios cerebelosos, que
frecuentemente alcanzan la corteza y no se
extienden a los ventrculos. En el uso habitual de
la terminologa clnica, se denomina incluso como
hematoma cerebral a la hemorragia intracerebral
traumtica que complica un TEC, significando en
cierto modo que os hematomas cerebrales deben
ser evacuados quirrgicamente en la mayora de
los casos. Se forman hematomas adems de la
causa traumtica, por ruptura de malformaciones
arteriovenosas o aneurismas, en coagulopatas y
tumores. Hemorragia cerebral parenquimatosa o
primaria incluye a las hemorragias lobares, de
ganglios basales y del tlamo, pero se consideran
adems en el concepto clnico patolgico las
hemorragias cerebelosas y del tronco cerebral. En
el diagnstico diferencial se considera como
hemorragia subaracnoidea al sangramiento
originado de aneurismas o angiomas localizados
directamente y en contacto con el lquido
cefaloraqudeo (LCR), pudiendo la sangre
secundariamente disecar tejido cerebral y formar
un hematoma en el parnquima.

Hipertensin arterial y hemorragia
cerebral. La hipertensin arterial es el principal
factor de riesgo de hemorragia cerebral, presente
en un porcentaje que flucta entre 72 a 94 % de
los casos de hemorragia cerebral primaria
(BROTT T,1986; MOHR JP,1978; TAPIA Jorge,
1992) de modo tal que se usa casi como si
sinnimo al trmino hemorragia cerebral
hipertensiva. Los diversos estudios han incluido a
los pacientes sin un criterio uniforme, incluso al
momento de instalacin del accidente
cerebrovascular, puede presentarse una
hipertensin transitoria, que no obsta para
considerar al paciente como hipertenso, ya que
solamente refleja una respuesta a la hipertensin
endocraneal o liberacin de catecolaminas. En la
serie de Brott, un 45 % de los pacientes tenan
antecedente previo de hipertensin, otro 11 % no
eran hipertensos conocidos y tenan hipertrofia
ventricular izquierda; un 44 % no tuvo evidencias
de hipertensin arterial crnica, un 15 % tuvo
solamente hipertensin transitoria.
Otros factores de riesgo incluyen a los
aneurismas y los angiomas, adems de otras
condiciones de ms infrecuente presentacin,
entre las que cabe destacar a la hemorragia por
angiopata amilodea, las coagulopatas y la
relacionada con terapia fibrinoltica en fase aguda
de infarto al miocardio. Las hemorragias
relacionadas con ruptura de aneurismas
congnitos, se presentan en forma caracterstica
en la regin fronto basal interhemisfrica o
paramediana en los aneurismas de comunicante
anterior; y en el lbulo temporal en los aneurismas
de cerebral media, en los que se observa adems
del hematoma intracerebral, sangre en las
cisternas y en el espacio subaracnodeo, en el
examen de Tomografa Axial Computada (TAC).
Las hemorragias amilodeas se observan en la
substancia blanca del centro semioval parieto
occipital, muchas veces mal delimitadas y
mltiples. Se menciona tambin como factor de
riesgo de hemorragias a tumores, y los
aneurismas micticos desarrollados por
endocarditis infecciosa o en drogadictos que
abusan de substancias que se inyectan por va
endovenosa que adems de vasculitis (por
inyeccin de talco, comprimidos o semillas
molidas) sufren episodios hipertensivos por los
efectos simpaticomimticos de las drogas que
usan.

Fisiopatologa de la hemorragia
cerebral. La hemorragia cerebral primaria resulta
del sangramiento de vasos arteriales con dao de
la ntima por lipohialinosis y degeneracin
fibrinoide de las capas media y elstica. La
enfermedad vascular hipertensiva compromete
preferentemente a las arteriolas penetrantes
lenticuloestriadas, tlamoperforantes, y los vasos
perforantes paramedianos ramas de la arteria
basilar. Las paredes debilitadas de las arteriolas
desarrollan mltiples pequeas dilataciones
llamadas microaneurismas de Charcot y
Bouchard, los que postularon en 1872 que su

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ruptura origina la hemorragia cerebral. Esto ha
sido objeto de controversia, Russel ROSS (1963)
demostr la presencia de estos microaneurismas
en vasos perforantes de 100 a 300 um de
dimetro en pacientes hipertensos, en estrecha
relacin a la localizacin de las hemorragias
parenquimatosas, apoyando esta hiptesis. Sin
embargo actualmente se ha sugerido que las
hemorragias pueden tambin ser el resultado de
otro tipo de lesiones en la pared vascular y no
necesariamente la ruptura de estos
microaneurismas. Estudios patolgicos en
pacientes hipertensos fallecidos por hemorragia
cerebral, no han podido demostrar relacin
estrecha entre la ruptura de los microaneurismas y
la hemorragia (COLE, 1967), adems que no
todos los pacientes con hemorragia cerebral son
hipertensos. Comunicaciones recientes, han
demostrado alteraciones al microscopio
electrnico de la lmina elstica, en diferentes
localizaciones, preferentemente en la bifurcacin
de las pequeas arterias (TAKEBAYASHI, 1990),
y tambin se han comunicado alteraciones de la
pared por depsito de amiloide, en estrecha
relacin al sitio de ruptura.
El sangramiento es de corta duracin, y
no parece prolongarse ms all de una hora, lo
que se ha corroborado por estudios con inyeccin
de eritrocitos con marcador radioactivo, y en los
casos en que el sangramiento es persistente y la
hemorragia crece debe sospecharse la presencia
de una malformacin vascular, una coagulopata o
que la hemorragia haya ocurrido en un tumor.
La hemorragia cerebral hipertensiva se
origina muy probablemente del sangramiento de un
vaso arterial nico, sin clara relacin con los
microaneurismas de Charcot y Bouchard, por
ruptura de la pared del mismo debilitado por los
cambios degenerativos y lipohialinosis, pudiendo
haber relacin entre el dimetro de la arteria
comprometida y el tamao de la hemorragia. No
hay por el contrario relacin entre severidad de la
hipertensin y magnitud de la hemorragia. Existe
mas bien una correlacin precipitante con alza
momentnea de presin arterial por esfuerzo
fsico, stress emocional, o por medicacin
simptico mimtica. Esto se pone de manifiesto
porque la mayora de las hemorragias se
presentan en vigilia y actividad.
La hemorragia determina hipertensin
endocraneal y alteracin de los mecanismos de
autoregulacin de la circulacin con desarrollo de
isquemia local y edema. La hemorragia ocupa
espacio y desplaza al tejido sano, irrumpe en l
disecando entre las fibras de la substancia blanca.
El dficit clnico es consecuencia al menos de
cuatro factores, el efecto de masa y los
desplazamientos del tejido cerebral y hernias, el
edema cerebral y la isquemia, la extensin a los
ventrculos, y la hidrocefalia. El sangramiento se
detiene prontamente al formarse un cogulo de
plaquetas, fibrina y glbulos rojos. Esta
hemostasis puede estar disminuida en caso de
medicacin anticoagulante, alcohol y
coagulopatas. El edema vasognico puede
aumentar en el curso de 48 horas, resultando por
ello un incremento del efecto de masa y de la
hipertensin endocraneal, que se expresa en
agravacin del cuadro clnico y mayor compromiso
de conciencia. Existe una relacin estrecha entre
el tamao de la hemorragia y del edema, con la
magnitud del compromiso de conciencia y la
hipertensin endocraneal.
El volumen de la hemorragia y el edema,
se reducen a partir de la segunda semana, con
formacin de macrfagos de hemosiderina en el
borde del hematoma. La fagocitosis remueve la
sangre y disminuye el tamao de la lesin,
restando en el tiempo una cavidad que es
ocupada por astrocitos que ploriferan
marginalmente al hematoma en reabsorcin; rara
vez se forma una cpsula.



















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Tabla N 1
Localizacin de 358 Hemorragias
cerebrales parenquimatosas
Tipo N
Putaminal 100
Talmica 50
Lobar
Frontal 25
Temporal 30
Occipital 18
Parietal 25
Protuberancia primaria 40
Cerebelosa 29
N.Caudado 10
Capsular 10
Mescencefalica 5
Bulbar 2
Intraventicular primaria 8
Mltiple 6


Weisberg et al.1990. Medicine Vol.69,N5p.280.



Neuroimagen en Tomografa axial
computada. La neuroradiologa ha resultado
fundamental en el apropiado diagnstico de las
hemorragias cerebrales. Aos atrs los clnicos
nos apoybamos en la alteracin del LCR y en las
alteraciones encontradas en la angiografa, en la
que se juzgaba la presencia de una hemorragia
por el desplazamiento de los vasos por una masa
avascular. El LCR se torna hemorrgico o
xantocrmico en un 80 % de los pacientes, y los
cambios arteriogrficos son evidentes en cerca
del 60 % de los casos, induciendo a error
diagnstico al menos en un 25 % de los
pacientes, que teniendo una hemorragia son
diagnosticados como infarto isqumico.
La fidelidad de la TAC para mostrar la
presencia de una hemorragia le hace una
herramienta fundamental en el diagnstico de los
ACV. Es aconsejable contar con ella en la fase
ms precoz posible en el desarrollo de un dficit
neurolgico de instalacin aguda; permite
demostrar claramente una hemorragia
parenquimatosa, una hemorragia subaracnoidea,
resultar normal en un infarto isqumico, o poner en
evidencia una patologa preexistente.
En ACV hemorrgico, la TAC evidencia su
presencia, su tamao y localizacin, el edema
satlite y los desplazamientos por efecto de
masa, la invasin ventricular y por ltimo la
hidrocefalia, si la hubiere; todo lo cual adems del
diagnstico, permite orientar el tratamiento, y
estimar un pronstico. En el curso de los das y
semanas, el tamao de la hemorragia y del edema
decrecen, con disminucin del edema en la
segunda semana, y la sangre se torna luego iso e
hipodensa. En una TAC de control pudiera
subestimarse el tamao inicial de la hemorragia y
del efecto de masa de la lesin primera. Algunos
pacientes pueden presentar un refuerzo perifrico
de la lesin al trmino de la segunda semana con
mximo durante la tercera, ms frecuente en
hemorragias lobares, y puede inducir a error
diagnstico por confusin con gliomas,
metstasis, abscesos, etc. pero estas lesiones se
acompaan de edema vecino y efecto de masa
importante, que una hemorragia ya no tienen al
cabo de tres semanas.
El examen de Resonancia Nuclear
Magntica, no ha significado una contribucin
importante en el diagnstico de ACV hemorrgico,
ya que la TAC es un excelente procedimiento para
su diagnstico.

Cuadro clnico y localizacin. Es
caracterstico de los ACV hemorrgicos la
presentacin de un dficit neurolgico focal con
perfil de instalacin aguda, asociado a sntomas y
signos de hipertensin endocraneal, expresado
frecuentemente con hemiplejia acompaada de
cefalea, vmi tos y compromiso de conciencia. Se
presentan las hemorragias en relacin a los vasos
perforantes, que alterados por lipohialinosis y
microaneurismas, corresponden con mayor
frecuencia a cuatro localizaciones (Tabla N 1) en
el caso de las hipertensivas: putamen, tlamo,
cerebelo y protuberancia, que tienen una
expresin semiolgica propia y un pronstico
diferente.
Esta caracterstica instalacin de los ACV
hemorrgicos es un argumento importante en el
diagnstico diferencial con ACV oclusivos, sin
embargo casi un tercio de los pacientes con
hemorragia cerebral comprobada no tienen
compromiso de conciencia al inicio, y en otros
pocos ms, el dficit focal y el sopor ser instalan
en forma progresiva durante el primer da. La
cefalea invalidante ocurre solamente en algo ms
de la mitad de los pacientes, pero los vmitos
estaran presentes en todos los casos
(RICHARDSON Allan. 1983).
Hemorragias putaminales o ganglionar
laterales. Constituyen la localizacin ms
frecuente de la hemorragia cerebral
parenquimatosa, y casi siempre corresponden a
hemorragia hipertensiva, por ruptura de las

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arterias lentculo estriadas, territorio perforante de
la cerebral media. La serie de Weisberg et al.
constituida por 100 hemorragias putaminales,
revela que de 54 hemorragias putaminales
hipertensivas, 37 tenan anomalas vasculares
crnicas (Hipertrofia ventricular izquierda al EKG o
ECO, cardiomegalia en Rx trax, o retinopata
hipertensiva al examen de fondo de ojos), 34 no
presentaron signos de anomala vascular previa.
Treinta y ocho pacientes presentaron extensin
de la hemorragia al hemisferio o al tlamo. Ocho
pacientes que eran normotensos, compartieron
caractersticas comunes: menores de 40 aos,
historia de abuso de substancias, angiografa
normal y completa recuperacin clnica. La
mortalidad total de estos 100 pacientes fue de 20
%, menor que la comunicada en otras series (37
%). El pronstico result peor en los pacientes
con hemorragias masivas extendidas del putamen
al hemisferio o al tlamo, y no tenan cambios
vasculares crnicos, determinando un mejor
pronstico vital y de secuela para los pacientes
normotensos y para los hipertensos con dao
vascular crnico previo. La presencia de cambios
vasculares crnicos secundarios a la
hipertensin, podran estar acompaados de
engrosamiento de la pared arteriolar, lo que
resultara en un factor protector, con resultado de
hemorragias de menor magnitud que en aquellos
que no tienen estas alteraciones reactivas.
Los pacientes con hemorragia ganglionar
lateral presentan brusca instalacin de hemiplejia
y prdida de todas las formas de sensibilidad, con
mayor dficit motor que sensitivo en la mayora de
los casos, expresado en hemiplejia fascio braquio
crural contralateral directa y disarmnica, de
predominio fascio braquial, y con dficit sensitivo
correspondiente a hemihipoestesia fascio braquio
crural contralateral directa y disarmnica,
predominio fascio braquial
Se presenta cefalea de localizacin
temporal en un 67 % de los casos, la que puede
estar ausente en casos de hemorragias
pequeas, y es sntoma constante en las
hemorragias extensas, las que tienen adems un
gravecompromiso de conciencia, hemiplejias y
hemianestesias directas casi armnicas,
alteraciones de las miradas y/o hemianopsia, e
invasin ventricular de regla. Puede presentarse
afasia si la hemorragia putaminal se extiende al
lbulo temporal dominante, o anosognosia en la
extensin al lbulo parietal no dominante. El dficit
neurolgico focal alcanza el mximo dentro de las
primeras dos horas en el 92 % de los casos. En
los pacientes con extensin al tlamo o al
hemisferio, puede haber un deterioro tardo hasta
el cuarto da.

Hemorragia Talmica o ganglionar medial. La
ruptura de los vasos perforantes se traduce en un
hematoma localizado y/o una lesin destructiva
que involucra la regin de los pednculos
cerebrales y el mesencfalo. Se caracteriza
clnicamente por la instalacin aguda de un
gravsimo compromiso de conciencia que puede
alcanzar tempranamente el coma, con sinergias
flexoras de decorticacin o extensoras de
descerebracin, acompaadas de alteraciones
autonmicas y dficit sensitivo motor severo,
hemiplejia y hemianestesia global directa armnica
con desviacin conjugada de cabeza y ojos al lado
de la lesin. En las hemorragias talmicas ms
posteriores se asocia con frecuencia hemianopsia
homnima, con parlisis de miradas conjugadas
verticales hacia arriba y anisocoria al extenderse
caudalmente. Las hemorragias talmicas
parenquimatosas mediales vaciadas al ventrculo,
pueden semejar el cuadro clnico de la hemorragia
subaracnoidea espontnea por ruptura de un
aneurisma congnito, con cefalea, signos de
irritacin menngea, confusin y pocos signos de
localizacin. Lo anterior reafirma el hecho que la
TAC de encfalo es una herramienta
imprescindible en el diagnstico de los ACV, y en
particular en los hemorrgicos.
En la serie de Weisberg et al. llama la
atencin que de los 50 pacientes con hemorragia
talmica, 16 de los 17 pacientes hipertensos con
alteraciones vasculares crnicas tuvieron
hemorragias pequeas (< 17 mm), en tanto que de
los 28 pacientes hipertensos con hemorragia
masiva (> de 18 y hasta 50 mm) solamente 7
tenan cambios vasculares crnicos. Los
pacientes normotensos y los que tienen cambios
vasculares presentan un mejor pronstico, el que
resulta peor para los hipertensos sin cambios
vasculares crnicos porque sufren de hemorragias
de mayor tamao. Constituyen elementos
indicativos de mal pronstico clnico la presencia
de coma dentro de las primeras 24
horas,anomalas pupilares y los trastornos de
miradas verticales. Las hemorragias pequeas,
que ocurren ms frecuentemente asociadas a
hipertensin, tienen buen pronstico. Las
hemorragias de mayor tamao, que se extienden a
regiones vecinas temporal y/o parietales,
presentan cefalea, hemianopsia homnima,
asociandose adems alteraciones sensitivas y
motoras; ocurren en pacientes normotensos con
coagulopatas, enfermedades del colgeno

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vascular o neoplasias, tienen muy mal pronstico.

Hemorragias protuberanciales. La
protuberancia es el sitio ms frecuente de
presentacin de las hemorragias en el tronco
cerebral, la mayora de ellas como resultado de la
ruptura de vasos perforantes paramedianos de la
arteria basilar en pacientes hipertensos. Los
casos de hemorragia tegmento medial son
gravsimos, se presentan con cefalea de
instalacin abrupta, temprano y severo
compromiso de conciencia que alcanza el coma,
acompaado de cuadriplejia, alteracin de la
motilidad ocular, miosis con respuesta conservada
al estmulo luminoso,sin alteracin del campo
visual, visin borrosa o hemianopsia homnima;
puede presentarse slo con cefalea intensa de
instalacin aguda en caso de hemorragias
laterales y pequeas diagnosticadas solamente
por la TAC.

Hemorragias cerebelosas. Antes del
advenimiento de la TAC de encfalo, el
diagnstico clnico de la hemorragia cerebelosa
era sospechado en aquellos casos de instalacin
aguda de dficit neurolgico correspondiente al
tronco y cerebelo, manifestados por ataxia de
tronco o extremidades, vrtigo, nistagmus
multidireccional o desconjugado, y alteraciones en
la motilidad ocular, asociados a cefalea y vmitos.
Era confirmado por estudios anatomopatolgicos,
o establecido indirectamente por medio de
angiografas en base a los desplazamientos
vasculares por el efecto de masa y la hidrocefalia
secundaria. Es de consenso general la necesidad
de una TAC temprana ante esta signologa
descrita, dado que la confirmacin diagnstica
induce a considerar la urgente necesidad de
realizar una evacuacin neuroquirrgica del
hematoma, a objeto de aliviar la hipertensin
endocraneal y la hidrocefalia secundaria a la
compresin del tronco cerebral y obstruccin a la
circulacin del LCR, que pueden inducir un precoz
enclavamiento del paciente.


Semiolgicamente, en los casos de hemorragia
del vermis (en la linea media), es relevante la
ataxia de la marcha, y en las hemorragias
hemisfricas (laterales) se observa importante
ataxia segmentaria de las extremidades
ipsilaterales. La trada ataxia de la marcha,
paresia facial ipsilateral y paresia de mirada
conjugada, es caracterstica de las hemorragias
mediales y ventrales del pednculo cerebeloso.
Las hemorragias mayores de 3 cm, con
invasin intraventricular e hidrocefalia, presentan
un deterioro rpido de su condicin clnica, con
una mortalidad cercana al 33 % an con
tratamiento quirrgico, en tanto los pacientes con
hemorragias de menor tamao se recuperaran
incluso en forma espontnea. En la serie de
Wiesberg et al. se observ que tenan mayor valor
predictivo para estimar el deterioro clnico e
indicacin de ciruga, el efecto de distorsin sobre
el tronco cerebral y las cisternas de la base, el
efecto de masa sobre el cuarto ventrculo y la
hidrocefalia obstructiva, que la dimensin y
tamao de la hemorragia. A semejanza de los
casos de hemorragia putaminal y/o talmica, el
peor pronstico y las hemorragias de mayor
tamao se presentaron en los pacientes
hipertensos sin cambios vasculares crnicos.


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TRATAMIENTO.
No es posible recomendar un tratamiento
nico, dado que no hay estudios
clinicopatolgicos con suficientes pacientes y con
diagnstico de certeza fundamentado clnicamente
en TAC, y por el hecho de que se han agrupado
diversas etiologas, por ejemplo hipertensin
arterial, aneurismas congnitos, hematomas
espontneos, malformaciones vasculares e
incluso por coagulopatas, sin discriminacin en
cuanto a resultado de las diversas herramientas y
conductas teraputicas, para las cuales tampoco
hay un criterio uniforme, debiendo reconocerse
que los neurocirujanos jvenes son muy
entusiastas en realizar evacuacin quirrgica de
los hematomas.
En condiciones ideales, debera contarse
con medicin de presin intracraneal, dado que
constituye una importante herramienta
complementaria a la evaluacin clnica, siendo lo
deseable que no supere los 20 mm, y por sobre
este valor considerar medidas como infusin de
manitol, furosemida e incluso drenaje ventricular.
Al producirse el ACV hemorrgico, se
presenta una elevacin transitoria y reactiva de la
presin arterial, secundaria a la hipertensin
endocraneal y a la liberacin de catecolaminas,
con trastorno de los mecanismos de
autoregulacin del flujo sanguneo cerebral, por lo
que la presin arterial debe ser controlada en
forma prudente y cautelosa, de manera de no
provocar ni agregar alteraciones isqumicas, que
pueden contribuir a agravar el edema cerebral que
se desarrollar. Es suficiente con bajar la presin
sistlica a 160 mm Hg, y la presin diastlica a
110 mm Hg, cifras a las que es muy poco probable
que el sangramiento se repita.
La hemorragia cerebral alcanza su tamao
dentro de las primeras dos horas, por lo que un
control ms tardo de la presin arterial, no
disminuye la magnitud ni el efecto de masa del
hematoma, y por el contrario, la hipotensin
inducida puede resultar nociva. Debe evitarse la
administracin de hipotensores con accin
vasodilatadora como los bloqueadores de canal
clcico, nifedipino, nitroprusiato o nitroglicerina,
porque la vasodilatacin cerebral agrava la
hipertensin endocraneal, de modo que deben
preferirse frmacos con otro mecanismo de
accin como los inhibidores ECA (Captopril
sublingual, luego enalaprilo) o Labetalol que es
agente alfa y beta bloqueador. La experiencia
clnica muestra que las hemorragias cerebrales
hipertensivas no crecen ni se repiten bajo control
apropiado de la presin arterial.
La cefalea puede ser muy incapacitante y
severa en los pacientes que conservan la
conciencia y el alerta, por lo que requieren
medicacin analgsica. No puede indicarse
Aspirina por su efecto antiplaquetario, tampoco los
opiceos por su efecto depresor de la respiracin
lo que determinara retencin de CO
2
y con ello
vasodilatacin secundaria que agrava a su vez la
hipertensin endocraneal. Es preferible indicar
Dipirona o Paracetamol, y asociar Codena si
fuere necesario.
En consideracin al compromiso de
conciencia y a los vmitos que presentan la
mayora de los pacientes, debe suspenderse toda
ingesta oral, e indicar hidratacin y medicacin
paraenteral, cuidando de no inducir trastornos por
sobrehidratacin ni por hiponatremia. De existir
grave compromiso respiratorio, considerar el uso
de cnula Mayo y eventual intubacin orotraqueal
del paciente, lo que previene aspiracin de los
vmitos y facilita ventilacin. Es discutible si los
pacientes se benefician de la indicacin
profilctica de Fenitoina para prevenir las
convulsiones, pero en caso de ocurrir, administrar
una dosis de carga de 10 a 15 mg/Kg con Epamin
e.v. La administracin de corticoides puede
resultar en una beneficiosa reduccin del edema
vasognico.
La evacuacin quirrgica de los
hematomas parenquimatosos resulta beneficiosa
en los casos de hemorragia cerebelosa, en
particular cuando hay distorsin del tronco con
riesgo de falla respiratoria e hidrocfalo
obstructivo por compresin del cuatro ventrculo;
probablemente en las hemorragias lobares
alejadas de los ganglios basales, ms claro en las
hemorragias parenquimatosas en pacientes sin
gran compromiso de conciencia y normotensos.
Las medidas preventivas ms eficaces
son el apropiado control de la hipertensin arterial,
el reconocimiento temprano de la toxemia
gravdica, y el tratamiento adecuado de los
trastornos de la coagulacin. Es de relevante

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importancia que en las series nacionales, se haya
precisado un porcentaje mayor de ACV
hemorrgicos en comparacin con las extranjeras,
28 % en la serie de TAPIA 1992, y ms importante
an, de ellos un 76,3 % eran hipertensos. En el
referido estudio, menos de la mitad de los
pacientes hipertensos ingresados por ACV
controlaban apropiadamente su hipertensin.



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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
Dr. Oscar Jimnez Leighton.
Dr. Eduardo Monnier Berner



Introduccin
El concepto de hemorragia subaracnoidea
(HSA) se refiere comnmente a la hemorragia
subaracnoidea espontnea, que es la invasin
abrupta de sangre en el espacio subaracnodeo,
como consecuencia de la ruptura de aneurismas
saculares, malformaciones vasculares
arteriovenosas, aneurismas micticos, u otras
alteraciones vasculares que se rompen y sangran
sin causa evidente. Existen otras condiciones en
las que tambin hay sangre en el espacio
subaracnodeo, como la asociada a contusin
cerebral en un traumatismo encfalo craneal, o el
vaciamiento al espacio subaracnodeo de una
hemorragia cerebral hipertensiva, cuyo cuadro
clnico, pronstico y tratamiento son enteramente
diferentes de la HSA espontnea por ruptura
aneurismtica.
La HSA por ruptura de aneurismas
cerebrales saculares constituye la cuarta causa
ms frecuente de las afecciones
cerebrovasculares, con una incidencia de 4 a 10
por 100.000 hab por ao. Le preceden los infartos
ateroesclerticos y emblicos, y la hemorragia
cerebral parenquimatosa. La HSA es la afeccin
cerebro vascular de mayor riesgo en cuanto
significa una alta tasa de mortalidad: un 25 % de

Cap 14

Accidentes Cerebrovasculares Hemorragicos Dr. Oscar Jimnez Leighton- Paula Jimnez P.
168


los casos fallece en el curso del primer da, y la
mortalidad se eleva a un 50 % al trmino del
tercer mes. De los pacientes que sobreviven, al
menos la mitad queda con sntomas limitantes
derivados de la hemorragia misma, del
resangramiento y de las complicaciones por
vasoespasmo cerebral o por hidrocefalia. En otros
trminos, la mitad de los pacientes que son dados
de alta luego de ser hospitalizados por HSA
espontnea, nunca recuperan a plenitud su nivel
funcional y calidad de vida premrbida. Los
estudios necrpsicos informan que hasta un 5 %
de las series estudiadas son portadora de un
aneurisma, lo que contrasta con la incidencia de
ruptura. En consideracin a la magnitud y a la
gravedad del cuadro clnico de HSA es
importantsimo reconocer los factores de riesgo y
prevenir la enfermedad (J. Philip KISTLER,1993).
Los aneurismas cerebrales saculares, son
llamados tambin congnitos, se desarrollan como
regla en las bifurcaciones o ramificaciones de los
vasos arteriales del polgono de Willis o sus
ramas principales. Se presume que se desarrollan
a partir de un defecto congnito en las capas
medias y elstica interna de las arterias
comprometidas. Tambin se postula
alternativamente que se desarrollan a partir del
debilitamiento de la elstica interna, por factores y
fuerzas hemodinmicas en el pice de las
bifurcaciones. Como resultado del compromiso
parietal debilitante, la ntima protruye cubierta por
la adventicia, dilatndose el vaso localmente
como una prominencia, luego como un globo al
que se le puede reconocer un cuello. El tamao de
los aneurismas va desde los 2 mm hasta 3 ms
cm de dimetro, con un promedio de 7,5 mm.
Aquellos que se rompen tienen habitualmente 10
mm o ms en los estudios angiogrficos, no
obstante tambin se rompen los de dimetro
menor. Los aneurismas congnitos pueden
presentar tambin variadas formas: elongados,
cilndricos, esfricos o multilobulados, con o sin
cuello. El sitio de ruptura es habitualmente el punto
ms dbil de la dilatacin, donde pueden haber
incluso dilataciones saculares adicionales
(ADAMS D. Raymond; VICTOR Maurice &
ROOPER Allan H. Priniples of Neurology CD/6ed.
Coyright 1997 by The Mac Graw Hill.Chapter:
Cerebrovascular disease).
La HSA por ruptura de aneurisma es de
rara presentacin durante la infancia. La
incidencia de HSA asciende gradualmente con la
edad para alcanzar su mximo entre los 35 y 65
aos de edad. La presencia de aneurismas
congnitos se asocia a mayor incidencia de rin
poliqustico, displasia fibromuscular de los vasos
arteriales extracraneales, enfermedad de
Moyamoya, enfermedad de Ehlen Danlos, y
coartacin de las aorta. La hipertensin arterial es
un antecedente ms prevalente que en la
poblacin general. El embarazo y parto no se
relacionan estadsticamente con la ruptura
aneurismtica, aunque siempre debe tenerse
presente la posibilidad ante el esfuerzo del pujo
durante el parto por va natural. Los cambios
ateroesclerticos, aunque presentes en los
pacientes de mayor edad, y en la pared de
algunos aneurismas saculares, no juegan un rol en
la formacin ni en la dilatacin y ruptura de los
mismos.

Un 90 a 95 % de los aneurismas
saculares se localizan en la parte anterior del
polgono de Willis. Las cuatro ubicaciones ms
frecuentes son: en relacin a la arteria
comunicante anterior, en el origen de la
comunicante posterior, en la primera bifurcacin
de la arteria cerebral media, y en la bifurcacin de
la cartida interna en arteria cerebral anterior y
media. Otras localizaciones son el origen de
arteria oftlmica, el sitio de unin de la
comunicante posterior con la cerebral posterior, la
bifurcacin de la arteria basilar, y el sitio de origen
de alguna de las tres arterias cerebelosas. Una
ruptura aneurismtica en seno cavernoso da lugar
a la presencia de una fstula cartido cavernosa.
Los aneurismas pueden ser mltiples, lo que
sucede en al menos un 20 % de los casos
(ADAMS D. Raymond; VICTOR Maurice &
ROOPER Allan H. Priniples of Neurology CD/6ed.
Coyright 1997 by The Mac Graw Hill.Chapter:
Cerebrovascular disease).
Otras referencias (J.Philip KISTLER,1993)
indican que un 85 % de los aneurismas se ubican
en la circulacin anterior: que un 12 a un 31 % de
los pacientes tienen mltiples aneurismas, y que
un 9 a un 19 % tienen localizacin bilateral
idntica, y en espejo.













Cap 14

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169



Fig N1
.
IMGENES ARTERIOGRFICAS DE
ANEURISMAS
CUADRO CLNICO.
Existen en algunas ocasiones sntomas
prodrmicos que pueden sugerir la localizacin del
aneurisma que se ha dilatado o se ha roto y
sangrado: 1) La presentacin de una parlisis de
III par con midriasis, prdida del reflejo fotomotor,
y dolor localizado sobre o bajo el ojo, orientan a la
presencia de una dilatacin aneurismtica en la
unin de la arteria comunicante posterior con la
cartida interna. El compromiso del III par traduce
en estos casos el brusco crecimiento del
aneurisma o una pequea hemorragia local. La
cefalea es el sntoma ms precoz, y se presenta
fluctuante en tanto se desarrollan la ptosis y la
diplopa, que preceden a las alteraciones
pupilares. El compromiso diabtico del III par
respeta por regla general la inervacin intrnseca
del ojo, conservandose por ende los reflejos
pupilares; en estos pacientes debe evaluarse
minuciosamente el carcter de la cefalea,
descartndola como sntoma de hipertensin
endocraneal, como sucede en los casos de HSA,
y en los casos de duda diagnstica descartarla
siempre. 2) Un dolor referido al ojo o bajo el
mismo, puede ser tambin producido por la
dilatacin de un aneurisma en el territorio de la
arteria cerebral media, del mismo modo que un
dolor occipital o cervical posterior sugiere que la
ruptura o dilatacin ocurre en una de las arterias
cerebelosas. 3) Otros sntomas prodrmicos
como alteraciones del campo visual, estn
relacionados con aneurismas carotdeos
supraclinodeos.
El sntoma caracterstico de una ruptura
aneurismtica es la cefalea intensa de
presentacin brusca y violenta, de cualquier
localizacin, habitualmente en un paciente
previamente sano y asintomtico y que no se
explica por otra causa, afebril, persistente y
agravada por cualquier esfuerzo, (ver Tabla 1:















Signos de alarma en cuadros de cefalea. Cap.
Cefaleas). Una HSA de pequea magnitud puede
expresarse con cefalea de presentacin aguda,
con algunas caractersticas de hipertensin
endocraneal, acompaada de ningn o de un
grado menor de confusin y ulteriormente con la
aparicin de signos menngeos, los que deben ser
buscados intencionalmente en el examen del
paciente.
Se considera que el aneurisma
preexistente se rompe en relacin a un alza
transitoria de la presin arterial, en particular la
producida por el esfuerzo fsico, actividad sexual,
pujo u otra circunstancia. La hipertensin arterial
sistmica sostenida es la causa de ruptura de los
aneurismas. Loa aneurismas saculares
encontrados en exmenes de rutina, y seguidos
en el curso del tiempo, muestran una clara
tendencia a la ruptura si su tamao es superior a
los 10 mm, pero menores de 20 mm. Aneurismas
con un tamao menor de 3 mm tienen muy bajo
riesgo de ruptura (J.P. MOHR.1989). No puede
precisarse con certeza qu aneurisma se romper
en el futuro, pero los datos conocidos
actualmente, permiten inferir que el tamao de los
aneurismas constituye una variable importante a
tener en cuenta, en los de tamao mayor de 7 mm
es aconsejable practicar ciruga profilctica
obliterante. Su tasa de ruptura excede de 1 a 20
% por ao. Datos de Clnica Mayo sobre 130
pacientes con 161 aneurismas no rotos, de un
estudio de seguimiento de 824 aneurismas-
paciente-ao, revelaron que 15 de 59 aneurismas
de un tamao mayor de 1 cm se rompieron, en
tanto que ninguno de los 102 aneurismas menor
de 1 cm se rompi. Aunque se desconoce la tasa
de expansin de los aneurismas de tamao
inferior a 7 mm, los datos sugieren que esta es
muy baja (citado en J.Philip KISTLER,1993).

Cap 14

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170


El volumen de sangre extravasado al
romperse un aneurisma vara de unos pocos cm
3
a
una hemorragia fatal, producindose los eventos
en pocos segundos. La hemorragia tiene cinco
consecuencias mayores: la primera es el dao
directo al encfalo por el sangramiento a presin,
formandose en algunos casos un hematoma
intracerebral. La posibilidad de un resangramiento
constituye un segundo gran problema. En tercer
lugar, puede desarrollarse un hidrocfalo por la
obstruccin del espacio subaracnodeo por una
gran hemorragia. Una cuarta consecuencia de la
presencia de sangre en el espacio subaracnodeo
es la induccin de alteraciones sistmicas,
producidas por descarga de catecolaminas
secundaria a la disfuncin hipotalmica, con
efecto vasoconstrictor enrgico, observada en un
50 % de los pacientes, y que puede causar un a
necrosis subendocrdica evidenciada en el EKG;
trastornos en el equilibrio hidrosalino por sndrome
de secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica, presente en un 10 % de los
pacientes, y que agrava la hipertensin
endocraneal.
Al momento de producirse la ruptura del
aneurisma, la sangre irrumpe bruscamente en el
espacio subaracnodeo, por breves instantes la
presin intracraneal se eleva considerablemente,
incluso alcanzando la presin arterial media, con
cada de de la perfusin cerebral. Estos cambios
son responsables de la brusca prdida del
conocimiento que ocurre en el 45 % de los
pacientes. Esta puede estar precedida por
cefalea intensisima de brusco inicio, pero la
mayora de los pacientes refieren la cefalea una
vez que han recuperado el conocimiento. Un 10 %
de los pacientes sufre un gravsimo compromiso
de conciencia desde el inicio el que se prolonga
por varios das. Un 45 % de los pacientes
presenta cefalea con caractersticas propias de
hipertensin endocraneal, agravada por los
esfuerzos, y en tanto conservan la conciencia la
refieren como el mayor dolor experimentado jams
en la vida. Con frecuencia es referido al cuello y a
la regin occipito nucal.la cefalea intensa persiste
de modo incapacitante por un lapso de muchos
das, con caractersticas de hipertensin
endocraneal. Los vmitos se asocian con
frecuencia, por lo que la asociacin de cefalea
de brusco comienzo y vmitos, debe hacer
sospechar siempre una HSA.
La instalacin sobreaguda de cefalea de
hipertensin endocraneal sin signos deficitarios de
localizacin constituye un signo casi emblemtico
de la ruptura de un aneurisma, sin embargo estos
se presentan con cierta frecuencia, revelando el
sitio de ruptura, traduciendo la formacin de un
hematoma intracerebral, o bien la presencia de
vasoespasmo e isquemia en un determinado
territorio.
La presencia de sangre en el espacio
subaracnodeo tiene efecto irritativo, que se
manifiesta por la presencia de signos de irritacin
menngea, los que se desarrollan en el curso de la
evolucin clnica, evidentes al cabo de pocas
horas, del modo que pueden estar ausentes en
caso de un examen precoz en la evolucin. El
examen de LCR por puncin lumbar evidencia la
presencia de sangramiento subaracnodeo. lo que
tambin tiene latencia en manifestarse de al
menos unas 4 a 6 horas, por lo que un LCR claro
como agua de vertiente las primeras horas no
descarta el diagnstico. El examen de Tomografa
axial computada de encfalo (TAC) sin medio de
contraste, que debe realizarse ante toda
sospecha de HSA, muestra claramente la sangre
extravasada como hiperdensa, en las cisternas y
en el espacio subaracnodeo, resaltando la
geografa cortical y mostrando adems si la
hubiere una coleccin intracerebral.
El examen de fondo de ojos pudiera no
mostrar nada anormal, como sucede en los
cuadros de hipertensin endocraneal de
instalacin aguda y de corta data, pero en HSA en
particular, es posible apreciar hemorragias
retinales perivasculares, y con menos frecuencia
hemorragias peripapilares a modo de flamas o
llamaradas, y una alteracin caracterstica,
denominada hemorragia subhialodea o preretinal.
La parlisis de III par sugiere la ruptura de un
aneurisma de comunicante posterior. La paresia o
parlisis de IV par es un hecho comn en
sndrome de hipertensin endocraneal y no tiene
valor localizatorio, aunque podra significar la
ruptura de un aneurisma infratentorial. Un
aneurisma de la bifurcacin de la arteria cerebral
media puede romperse hacia el espacio subdural y
formar un hematoma subdural. Los aneurismas de
comunicante anterior se rompen y a veces forman
un hematoma en la cisterna basal, de suficiente
tamao como para tener efecto de masa.
Cualquier aneurisma puede romperse
hacia el parnquima cerebral y formar un
hematoma intracerebral, los que se manifiestan
con signologa deficitaria de localizacin como
hemiparesia, afasia en el hemisferio dominante,
anosognosia (negligencia) en los casos de
hematoma en hemisferio no dominante, trastorno
de la memoria y abulia. El efecto de masa que
ulteriormente tiende a agravarse por fenmenos

Cap 14

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171


de isquemia y edema, demanda la evacuacin
quirrgica urgente del hematoma.
Se puede desarrollar hidrocfalo agudo
si una cantidad importante de sangre fluye y se
acumula en las cisternas de base. Se puede
formar un hemoventriculo, por la sangre que fluye
en forma retrgrada a travs de los agujeros de
Luschka y Magendie al sistema ventricular. El
hidrocfalo agudo es en parte responsable de la
magnitud del compromiso de conciencia y de la
persistencia del sopor o estado comatoso. El
drenaje de los ventrculos por medio de
ventriculostoma alivia la acumulacin de sangre y
de LCR y con ello la hidrocefalia y de modo
dramtico las manifestaciones clnicas de ello
derivadas. Puede tambin desarrollarse un
hidrocfalo subagudo, que aparece luego de 2 a 4
semanas o ms, por obstruccin a la circulacin
del LCR por la sangre cisternal extravasada y que
ejerce un efecto obliterante al flujo del LCR y en
los puntos de reabsorcin de LCR (Granulaciones
de Paccioni), cuya sintomatologa principal es
tambin el compromiso de conciencia y la abulia,
constituyendo un diagnstico diferencial
importante con el vasoespasmo clnico de arterias
cerebrales anteriores, lo que constituye otra
complicacin posible en la ruptura de aneurismas
dela comunicante anterior.
Al cabo de 3 a 12 das de la ruptura del
aneurisma, puede presentarse una hemiplejia
diferida u otro dficit focal, rara vez antes o
despus de este plazo, y que son la traduccin de
trastornos circulatorios producidos por el
estrechamiento de los vasos arteriales
principales, que observados en la angiografa se
denomina vasoespasmo radiolgico (ADAMS D.
Raymond; VICTOR Maurice & ROOPER Allan H.
Priniples of Neurology CD/6ed.Coyright 1997). Se
ha establecido con certeza que el fenmeno de
vasoespasmo de las ramas arteriales principales
de la base, que ocurre luego de la ruptura de
aneurismas saculares, puede conducir a
trastornos isqumicos e infartos cerebrales,
determinando as el denominado vasoespasmo
clnico, y que es responsable mayor de la
mortalidad tarda y que sucede luego que los
pacientes se han estabilizado de la ruptura y
presentan los primeros signos de mejora y
recuperacin. Otras referencias (J.Philip
KISTLER,1993) indican que el vasoespasmo
clnico se presenta en un 30 % de los pacientes
que sobreviven a la hemorragia, y su
sintomatologa se presenta entre los das 4 y 14,
con un peak al sptimo da.
Si los signos neurolgicos neurolgicos
derivados de la ruptura del aneurisma y de la
hemorragia han sido claramente evaluados y su
evolucin conocida, es posible reconocer con
claridad los derivados de una complicacin en
curso, por resangramiento del aneurisma o por
vasoespasmo clnico. Los sntomas derivados del
vasoespasmo expresan la isquemia del territorio
comprometido, y de acuerdo a su severidad y
oportunidad de tratamiento, resultarn en un
infarto.
El vasosespasmo clnico es un fenmeno
local, que compromete a los vasos arteriales,
observado en las angiografas como un
estrechamiento a veces de menos de 2 mm de la
cartida interna supraclinodea, o menores de 1
mm para los segmentos proximales de la arteria
cerebral anterior (segmento A1) o cerebral media
(tronco M1), e incluso menores de 0,5 mm para
cerebral posterior o divisiones de la cerebral
media (M2), y se correlaciona estrechamente con
los signos y sntomas que presentan los
pacientes. El vasoespasmo esta relacionado con
la presencia de sangre en torno a los vasos, pero
se desconoce an porqu se produce. En
estudios de laboratorio se ha determinado que
diversas substancias pueden determinar
estenosis vascular in vitro al ser aplicadas en
gran cantidad: serotonina, catecolaminas,
angiotensina, e histamina, las que se degradan
rpidamente in vivo por lo que no parecen ser los
mediadores ms importantes del vasoespasmo. Al
contrario, se ha logrado inducir vasoespasmo
sostenido al realizar incubacin con sangre
completa y los metabolitos derivados de los
eritrocitos que se degradan, especialmente
oxihemoglobina (Weir B,1985. citado en J.Philip
KISTLER,1993). Las experiencias clnicas
permiten correlacionar la cantidad de sangre
extravasada y su localizacin subaracnoidea
cisternal o en las fisuras, con la posibilidad de
desarrollar un vasoespasmo, su magnitud e
incluso el territorio de riesgo.
Se ha podido establecer en estas series
clnicas que se puede predecir vasoespasmo si en
la TAC de encfalo se observan cogulos
cisternales de al menos 5 x 3 mm, o de 1 mm de
grosor envainando a los vasos en las fisuras, lo
que se correlaciona con la distribucin del
vasoespasmo y la isquemia, mejor prediccin con
una TAC que se ha practicado con el propsito de
control luego de 24 a 96 horas de acaecida la
ruptura del aneurisma, con algunas limitaciones
para evaluar una hemocisterna en la fosa
posterior.
Los sndromes clnicos derivados del

Cap 14

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172


vasoespasmo se corresponden al territorio
involucrado, as por ejemplo en el compromiso de
la arteria cerebral media se produce hemiparesia
con afasia (en el hemisferio dominante),
anosognosia o apractoagnosia (hemisferio no
dominante), los que podran estar ausentes en
caso de una buena circulacin anastomtica en
los territorios limtrofes. Al comprometerse el
territorio de arteria cerebral anterior, los pacientes
presentan apata y abulia, permanecen alertas
quietos y desinteresados del entorno, si cooperan
lo hacen con latencia, responden las preguntas de
un modo lacnico, presentan incontinencia
esfinteriana y paresia bicrural. Un severo
espasmo de cerebrales posteriores produce
trastornos homnimos del campo visual. La
signologa puede desarrollarse en forma aguda o
progresiva en pocos das. Un infarto extenso en el
territorio de la arteria cerebral media puede
determi nar severo edema cerebral, con
hipertensin endocraneal de curso ominoso.
Resangramiento. El resangramiento de
un aneurisma roto es gravsima condicin, cuya
incidencia puede ser de hasta el 30 %, e implica
una alta tasa de morbi mortalidad. Hasta el 31 %
de los pacientes con resangramiento falleci en un
estudio (SundT.M.1978, citado en J.Philip
KISTLER,1993). La mayor incidencia se produce
en las tres primeras semanas, y se estima que en
particular este resangramiento sucede durante el
primer da, y es la causa de la alta mortalidad
inicial incluso antes de la hospitalizacin. Kassell y
Torner (citado por R.CROWELL,1995),
encontraron en su estudio que la tasa de
resangramiento se concentra en el primer da 4 %,
y que luego se agrega un 1,5 % por da hasta
enterar un 27 % al trmino de la segunda semana,
con una tasa final de 52 % para el total de los
pacientes seguidos en el estudio. Torner
estableci adems que la mayor tasa de
resangramiento se presenta en los pacientes con
mayor gravedad en la escala de Hunt y Hess, en
los hipertensos, y en los de mayor edad.
En esencia, la hemorragia subaracnoidea
por ruptura de un aneurisma sacular se expresa
clnicamente por cefalea de instalacin
sobreaguda, de intensidad enorme, asociada a
compromiso de conciencia y cuya magnitud est
relacionada con la cuanta del sangramiento, sin o
con pocos signos de localizacin, asociada a
vmitos por la hipertensin endocraneal, y a
signos de irritacin menngea.

TRATAMIENTO.
El primer objetivo del tratamiento es
prevenir el resangramiento, dad la alta mortalidad
de la HSA espontnea por rotura de aneurisma
congnito o sacular, y la alta proporcin de
secuelas que ella significa para los que la
sobreviven ( la mortalidad se eleva a un 50 % al
trmino del tercer mes, y de los pacientes que
sobreviven, al menos la mitad queda con sntomas
limitantes derivados de la hemorragia misma, de
las complicaciones por vasoespasmo cerebral o
por hidrocefalia). El principal acto teraputico es la
exclusin del aneurisma de la circulacin por
tcnicas neuroquirrgicas de microciruga a fin de
realizar clipaje del aneurisma, lo que tiene
resultados de dramtica efectividad y al riesgo de
baja mortalidad para el procedimiento, cercana al
3 % para grupos experimentados. La obliteracin
de los aneurismas por terapias endovasculares,
constituye tambin una alternativa de tratamiento
paliativo.
La fase inicial del tratamiento tiene por
objeto estabilizar rpidamente al paciente,
prevenir y tratar las complicaciones, y completar
su estudio diagnstico a fin de facilitar el
tratamiento neuroquirrgico de obliteracin. El
tratamiento indicado est influenciado por la
condicin clnica del paciente, la localizacin y
carcter morfolgico del aneurisma, y de las
condiciones neuroquirrgicas locales.
En condiciones ideales todos los
pacientes deberan ser sometidos a ciruga para
oclusin del aneurisma, siendo la mortalidad tanto
mayor como es la gravedad del cuadro clnico de
los pacientes. resulta de utilidad prctica clasificar
a los pacientes de acuerdo a su cuadro clnico ea
la escala desarrollada para el efecto por

Grado I: Paciente asintomtico o con cefalea
moderada y rigidez de nuca.
Grado II: Cefalea moderada a severa, con
rigidez de nuca, pero sin signos neurolgicos de
localizacin, excepto compresin extrnseca del III
par.
Grado III: Somnolencia, confusin, y signos
deficitarios de grado leve.
Grado IV: Sopor persistente, mediano o profundo,
con sinergias tempranas de descerebracin y
trastornos neurovegetativos.
Grado V: Coma y signos de descerebracin.

El plan de tratamiento inicial est
influenciado por el grado de compromiso del
paciente segn la escala de Hunt y Hess.

En grados I y II. Realizar estudio
diagnstico temprano con TAC de encfalo sin

Cap 14

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medio de contraste y arteriografa de 4 vasos.
Informar a la familia y al paciente la naturaleza de
la enfermedad, las medidas diagnsticas y los
eventuales tratamientos, destacando la necesidad
de planificar una intervencin quirrgica a objeto
de excluir el aneurisma de la circulacin y prevenir
su resangramiento. Comentar con los familiares
los riesgos, las posibles complicaciones y las
consideraciones pronosticas que el caso
presenta. El tratamiento de estabilizacin durante
la fase aguda, incluye:
Reposo absoluto en cama, con la cabeza
en alto, lo que por posicin mejora el drenaje
venoso y previene aumento de la presin
intracraneal. Ambiente tranquilo y silente en lo
posible. Rgimen 0.
Administracin de fluidos ligeramente
hiperosmolares como solucin Ringer lactato ,
para obtener una ligera hipervolemia y
hemodilucin, propendiendo a mantener una
presin venosa central elevada, con el propsito
de prevenir eventual vasoespasmo. mantener la
hemodilucin inducida por sobrehidratacin con
soluciones de Manitol, Dextran o Hemacel, los que
deberan repetirse diariamente segn el control de
hematocrito y de electrlitos plasmticos.
La administracin de frmacos
bloqueadores de canales de calcio ha mostrado
ser eficaz en la prevencin de infartos isqumicos
en varias series clnicas (ADAMS D. Raymond;
VICTOR Maurice & ROOPER Allan H. Priniples of
Neurology CD/6ed. Coyright 1997 by The Mac
Graw Hill.Chapter: Cerebrovascular disease), en
dosis recomendadas de 60 mg orales cada 4
horas.
Control de la hipertensin arterial a modo
que la presin sistlica no supere los 150 mm Hg,
evitando hipotensin, ya que la hipotensin
inducida no previene el resangramiento, y al
contrario puede disminuir la presin de perfusin y
contribuir a la produccin de vasoespasmo. La
ciruga practicada precozmente obvia la necesidad
de tan estricto control de la hipertensin arterial.
Medicacin analgsica, la que por s
misma puede reducir la hipertensin. Vendas
elsticas para prevenir embolas pulmonares.
Medicacin laxante suave. La indicacin de
anticonvulsivante es objeto de controversia, y
muchos neurocirujanos los utilizan a objeto de
prevenir resangramiento inducido por una
convulsin, prefiriendo para el efecto Fenitoina.
El uso de agentes antifibrinoliticos a modo
de prevenir la lisis del trombo plaquetario que sella
la rotura del aneurisma no ha mostrado un efecto
significativo en el pronstico de los pacientes, por
cuanto incrementa el riesgo de complicaciones por
isquemia e hidrocfalo.
Cautelar posible presentacin de
hiponatremia durante la primera semana, la que
puede estar inducida por la secrecin de factor
natrurtico auricular o cerebral, potente
oligopptido que estimula la natruresis en los
tbulos renales, o tambin inducida por efecto de
la hormona antidiurtica. La contraccin del
volumen intravascular secundario a la
hiponatremia aumente el riesgo de complicaciones
isqumicas derivadas del vasoespasmo, sin
alterar la incidencia ni severidad de la estenosis
vascular arterial.(ADAMS D. Raymond; VICTOR
Maurice & ROOPER Allan H. Priniples of
Neurology CD/6ed. Coyright 1997 by The Mac
Graw Hill.Chapter: Cerebrovascular disease).
La intencin de planificar una intervencin
neuroquirrgica temprana, dentro de las primeras
36 horas para los pacientes en grado I o II,
previniendo resangramiento, y someterlos luego
de ello a tratamiento de moderada hipertensin,
hipervolemia y hemodilucin para evitar
vasoespasmo.

En grados III y IV. Las mismas
indicaciones de reposo, posicin,
sobrehidratacin, hemodilucin, prevencin de
emolas pulmonares, y de vasoespasmo y
anticonvulsivantes, son vlidas para estos grados.
Es aconsejable trasladar al paciente a una unidad
de cuidados intensivos ya que requieren un apoyo
ms complejo para control y tratamiento de la
hipertensin endocraneal y de las complicaciones,
que son mucho ms frecuentes en este grupo.
En consideracin a que la magnitud del
sangramiento es mayor, el riesgo de
vasoespasmo tambin lo es, por tanto las medidas
profilcticas son importantsimas.
Fundamentalmente: Hemodilucin propendiendo
alcanzar un hematocrito ligeramente superior a 30
o 32 % (no inferior ya que compromete el
transporte de oxgeno y puede tener un efecto
deletreo) incluso practicando flebotomas;
Hipervolemia por sobrehidratacin isotnica
elevando la presin venosa central entre 8 - 12
cm de agua; moderada Hipertensin elevando la
presin a valores entre 160 - 170 mm de Hg, o
mayor en el postoperatorio de un aneurisma
clipado, para lo cual se puede indicar infusin
continua de dopamina. Adicionalmente debe
indicarse Nimodipino por SNG o por infusin
endovenosa continua con bomba, ya que los
estudios clnicos muestran una disminucin en la
tasa de infartos isqumicos. El efecto del

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Nimodipino est bien demostrado que no se ejerce
sobre las arterias lesionadas, sino mejorando la
microcirculacin. Vigilar siempre eventual edema
pulmonar, alteraciones electrolticas y edema
cerebral.
Con frecuencia los pacientes en grado III
IV presentan hemorragia complicadas con
hemoventriculo e hidrocefalia aguda. La
evacuacin quirrgica inmediata por medio de una
derivativa ventricular mejora dramticamente la
condicin clnica. En caso de hematomas
intracerebrales grandes o colecciones subdurales
contribuyentes a hipertensin endocraneal es
conveniente tambin practicar su evacuacin
quirrgica.
El momento de la intervencin para
exclusin del aneurisma en los pacientes con
grado III IV es objeto de controversia, pero
existe acuerdo general en operarlos tan pronto
sea posible estabilizarlos en un grado inferior.


MALFORMACIONES VASCULARES
Las malformaciones vasculares
enceflicas pueden ser de diferentes tipos, y junto
a la Malformacin vascular arteriovenosa (MAV)
otras tres de ellas merecen ser destacadas:
1.- Telangectasias, son pequeas anomalas
consistentes casi por entero por vasos de calibre
capilar, habitualmente minsculas y no
representan un riesgo importante de sangramiento
clnicamente significativo. 2.- Malformaciones
cavernosas, formadas por vasos sinuosos de
dimetro variable y de paredes delgadas, sin
contener arterias, venas, ni tejido nervioso en su
interior. Son de tamao moderado y compacto,
frecuentemente mltiples y de cualquier
localizacin en el SNC, pueden crecer producto de
un sangramiento y provocar una hemorragia
parenquimatosa clnicamente muy semejante a las
derivadas de una MAV. Los estudios radiolgicos
pueden evidenciar calcificaciones, hecho
caracterstico de estas lesiones cavernomatosas.
3.- Malformaciones venosas, que presentan
caractersticas semejantes a una MAV, pero no
contienen arterias. Su tamao vara
considerablemente, son ms compactas y no
alcanzan la magnitud da las MAV. Se considera
que tienen un buen pronstico.
Malformaciones vasculares
arteriovenosas. Son malformaciones de tipo
hamartomas, constituidas por vasos
histolgicamente identificables como arterias y
como venas, sin capilares, dispuestos como un
ovillo vascular, alimentadas por una o ms
arterias y drenadas por grandes venas. La falta de
una red capilar determina que la sangre fluya a un
territorio venoso con presiones sistlicas, de lo
que deriva su gran riesgo de ruptura y
sangramiento. En ms del 80 % de los casos se
identifican varias arterias nutricias para un ovillo
vascular, el que es drenado a su vez por
numerosas venas. Slo en un 10 % de los casos
se observa una arteria, el ovillo, y una vena de
drenaje. La localizacin y tamao de la MAV
pueden ser variables, de unos pocos centmetros
o mayor, incluso alcanzando a ocupar una parte
importante de un lbulo cerebral, en el tronco
enceflico o en el cerebelo. No es excepcional
que en las MAV grandes, las arterias nutricias
sean mltiples, bilaterales, y provenientes de ms
de un territorio vascular enceflico. Su
crecimiento en el curso de los aos se ha
demostrado bien, por el seguimiento angiogrfico
de casos no operados.

Fig N2

Imagen arteriogrfica de malformacin vascular.

La mayora de las MAV son
asintomticas, pero tarde o temprano sangran. La
primera hemorragia puede ser fatal, pero ms del
90 % de los pacientes sobrevive el sangramiento.
La tasa de hemorragia en pacientes no tratados
es de 4 % anual y la tasa de mortalidad en dos
series de pacientes no tratados fue de 1 a 2 %
por ao (ADAMS D. Raymond; VICTOR Maurice &
ROOPER Allan H. Priniples of Neurology CD/6ed.
Coyright 1997).
Hace aos se estimaba que las MAV se
presentaban con mayor frecuencia en las dcadas
de los 20 a 30 aos, pero la experiencia clnica
ms reciente y apoyada en tcnicas diagnsticas
modernas han desplazado la mayor frecuencia a
las dcadas de los 30 y 40 aos.
Las MAV son asintomticas en tanto no

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se rompen y sangran al espacio subaracnodeo, al
parnquima cerebral o los ventrculos. Una
pequea proporcin de ellas puede manifestarse
con signos de carcter progresivo o fluctuante,
expresin de su crecimiento gradual o de robo
circulatorio por la formacin de vasos de gran
calibre que fistulizan el flujo sanguneo cerebral.
Un numero importante de casos se presenta en
forma de epilepsia, la que debe ser estudiada en
orden a excluir una causa orgnica, por su
comienzo tardo. Otros pacientes con MAV pueden
quejarse de cefalea al modo de una migraa, los
que deben estudiarse complementariamente en el
caso de que la historia clnica de la jaqueca no
sea caracterstica, con prdromo o aura
prolongados, cefalea de muy larga duracin,
dficit neurolgico residual, hallazgos anormales
en el examen fsico neurolgico, etc. Un estudio
de TAC cerebral o Resonancia Nuclear Magntica
(RNM) sin y con contraste facilitan el diagnstico.
Algunos pacientes consultan por soplo, el que de
no tener su origen en la bifurcacin carotdea
amerita estudio neurorradiolgico.
La MAV es asintomtica por muchos
aos, y se pone en evidencia en la edad adulta al
romperse y sangrar, por provocar crisis de tipo
epilptico, por cefalea o por otros sndromes
clnicos. La hemorragia por ruptura de una MAV
provoca un sangramiento subaracnodeo e
intraparenquimatoso, por lo que su cuadro clnico
se caracteriza por cefalea de instalacin aguda,
con caractersticas de hipertensin endocraneal,
con nauseas y vmitos, compromiso de
conciencia y signos deficitarios de localizacin de
magnitud variable. La MAV ocupa espacio en el
cerebro, de modo que al romperse, sangra en su
interior y al parnquima, alcanzando un tamao de
efecto menos devastador que el equivalente a una
hemorragia cerebral hipertensiva de la misma
magnitud. El sangramiento subaracnodeo es
tambin mucho menos violento que la rotura de
aneurismas saculares. Las MAV pequeas
sangran antes y provocan hemorragias ms
grandes y devastadoras que las MAV grandes. El
riesgo de ruptura de un a MAV conocida induce a
contraindicar los ejercicios fsicos, y a practicarle
operacin cesrea a las embarazadas de trmino,
para evitar el pujo del parto vaginal.
No es posible precisar un cuadro clnico
especfico para MAV rota, solamente la presencia
de convulsiones la caracteriza frente a la HSA por
ruptura de un aneurisma sacular o por una
hemorragia cerebral hipertensiva, pero no ms de
del 2 % de los pacientes que sangran por MAV
convulsionan. Es muy importante establecer el
diagnstico diferencial entre aneurisma, MAV y
hemorragia hipertensiva. Los aneurismas tienen
un alto riesgo de resangramiento en la fase aguda,
en tanto las MAV presentan resangramientos en
un plazo muy variable e impredecible, incluso
luego de aos.
Las hemorragias cerebrales hipertensivas
virtualmente no recurren, al menos en la misma
localizacin. En el caso de rotura de aneurisma
sacular el sangramiento es violento y al espacio
subaracnodeo, sin o con pocos signos de
localizacin, los que si estn presentes en las
hemorragias parenquimatosas, hemiparesia,
afasia, hemianopsias, etc.
La TAC de encfalo en HSA por
aneurisma roto muestra el sangramiento
subaracnodeo, las hemocisternas y un posible
hematoma intracerebral, aunque el aneurisma
sacular debe ser puesto en evidencia por medio
de una arteriografa. En las MAV rotas la TAC
pone en evidencia el sangramiento
parenquimatoso y subaracnodeo, y en la fase con
medio de contraste se refuerza la malformacin, lo
que tambin es posible determinar en una RNM.
Es conveniente practicar exmenes
neurorradiolgicos con y sin medio de contraste
en todos los casos de hemorragias cerebrales
parenquimatosas en menores de 50 aos sin
diagnstico etiolgico claro, para descartar una
MAV.
Al momento de diagnosticarse una MAV
debe resolverse su tratamiento. en caso de una
MAV que ha sangrado y causa un gran hematoma
con hipertensin endocraneal, debe practicarse
evacuacin quirrgica de la coleccin. De modo
anlogo a los aneurismas, el tratamiento tiene
como primer objetivo estabilizar la condicin
clnica del paciente y practicar los exmenes que
permiten decidir y planificar un tratamiento
quirrgico para la extirpacin, o alternativamente
embolizaciones por cateterismo selectivo de la
MAV. Las MAV pequeas y ubicadas en zonas
mudas del cerebro tienen una buena expectativa
de tratamiento curativo por extirpacin completa
de la malformacin. En el caso de malformaciones
grandes, es posible practicar embolizaciones de
los vasos aferentes a objeto de reducir el tamao
de la malformacin, y extirparla luego
diferidamente. Las MAV pequeas (< de 30 mm) y
de localizacin profunda, pueden ser tratadas por
un procedimiento de radiacin ionizante gama, que
por tcnica esterotaxica se focaliza y circunscribe
a la lesin. A mayor edad de los pacientes, mayor
tamao de la MAV, y al menos un 1/3 de las MAV
no tienen tratamiento.

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BIBLIOGRAFA:
ADAMS D. Raymond; VICTOR Maurice &
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ROPPER ALLAN H. 1993.
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Third Edition. Raven , Ltd., New York 1993.