1.

MEDICINA HUMANA
PRE-REQUISITO N2

FACULTAD DE

__________________________________________________________________________________ ___________________

1. Explique la fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca, el porque de la disnea y de los edemas. INSUFICIENCIA CARDIACA: MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS INTRODUCCION Se define Insuficiencia Cardiaca (IC) como el estado fisiopatolgico y clnico en el cual el corazn a) es incapaz de aportar sangre de acuerdo a los requerimientos metablicos perifricos o b) que lo hace con presiones de llenado elevadas. Las variaciones de la precarga, postcarga y contractilidad son los principales factores que permiten la adaptacin del corazn a las demandas perifricas. Diferentes situaciones patolgicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados (sobrecargas) de la precarga o de la postcarga o deterioro de la contractilidad, con prdida de esta capacidad de adaptacin. Estas alteraciones pueden producirse en forma aguda (por ejemplo: un infarto al miocardio) o pueden ser de instalacin lenta. Cuando las alteraciones son graves y de instalacin brusca, como en un infarto del miocardio o ruptura valvular, se produce un grave deterioro de la funcin sistlica, que se traduce en disminucin del gasto cardiaco y elevacin retrgrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y sistmico, con un cuadro clnico de insuficiencia cardaca aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal pronstico. Sin embargo, lo ms frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la funcin cardiaca sean de instalacin lenta y se acompaen de modificaciones en el corazn, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayora de los casos producirn un nuevo equilibrio entre las demandas perifricas y la funcin cardaca. Son los llamados mecanismos de adaptacin. Las etiologas que ms frecuentemente determinan cambios en la mecnica del corazn producen una secuencia de mecanismos que llevan a IC, que se observan en el siguiente esquema: 1) SOBRECARGA DE VOLUMEN Etiologa: Insuficiencias valvulares (principalmente ar tica y mitral). Como las vlvulas no se cierran correctamente, retorna sangre a la cmara previa la que debe adecuarse a manejar un volumen mayor. Habitualmente (pero no siempre) el defecto valvular se instala en forma lenta, por lo que la adaptacin toma un tiempo que puede ser largo (varios aos). Repercusiones fisiopatolgicas: - Al aumentar el volumen regurgitante aumenta la precarga ya que aumenta el volumen de fin de distole (VFD). - Al aumentar el VFD, consecuentemente aumenta el volumen eyectivo, por lo que incrementa el gasto cardaco. - El aumento del VFD produce reordenamiento de los miocardiocitos con un consecuente aumento del dimetro o radio ventricular, es decir, el ventrculo se dilata (hipertrofia excntrica), lo que aumenta progresivamente el stress sobre la pared miocrdica que contribuye al aumento del consumo miocrdico de O2 y dificulta la contraccin ventricular, produciendo tambin aumento de la postcarga en el largo plazo. Con el aumento progresivo del VFD (cardiomegalia) a largo plazo la

distensibilidad de la pared ventricular disminuye, por lo que se incrementa la presin diastlica final (PFD). Recordemos que la frmula para calcular el Stress o Tensin de la pared miocrdica es la siguiente: Stress o Tensin = Presin intraventricular x Radio Grosor de la pared * 2

La manera ms fcil de imaginar lo anterior es pensar en un globo que inflamos, en que a mayor radio sin un aumento correlativo de grosor, la tensin sobre la pared crece, y es por ello que al inflarlo demasiado se puede reventar. Por lo tanto, el radio ventricular es el factor ms importante en el aumento de la tensin parietal al no variar el grosor. As, la dilatacin ventricular progresiva aumenta su tensin parietal y con esto su postcarga (este concepto se refiere a la presin o resistencia contra la que el ventrculo eyecta). Segn la frmula de stress, un aumento al doble del radio provoca un aumento al doble de la tensin de la pared (si no aumenta el grosor parietal). Mientras esta sobrecarga est compensada, se lograr mantener el volumen de eyeccin, el DC y la PFD, pero llega un momento en que el ventrculo se dilata, la capacidad contrctil se deteriora, aumenta la PFD, la postcarga y la tensin parietal En este momento se produce Insuficiencia Cardaca por Disfuncin Sistlica. Adems, el aumento de la PFD del ventrculo izquierdo se trasmite a los territorios venosos, al aumentar la presin en la aurcula izquierda, la presin de capilar pulmonar (y en arteria pulmonar) lo que explica los sntomas pulmonares como la disnea y las crepitaciones que se ven en la insuficiencia cardaca.

Abreviaturas AVP: Arginina-vasopresina IC Insuficiencia cardaca B Bloqueantes beta IECA Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina BNP: Pptido natriurtico cerebral PCWP: Presin capilar pulmonar wedge ET Endotelina SNS Sistema nervioso simptico FC Frecuencia cardaca SRAA Sistema renina-angiotensinaaldosterona Fey Fraccin de eyeccin TNF- Factor de necrosis tumoral alfa IAM Infarto agudo de miocardio

2)SOBRECARGA DE PRESIN Etiologa: principalmente se produce por estenosis de las vlvulas sigmodeas y por hipertensin arterial (o pulmonar en el corazn derecho). En estas situaciones el ventrculo genera inicialmente mayor presin y se contrae con ms fuerza para expulsar la sangre (al existir resistencia a su eyeccin. Repercusiones fisiopatolgicas: - Como hay resistencia a la eyeccin ventricular ya sea por hipertensin arterial (HTA) o por una vlvula estentica aumenta la presin contra la que se vaca o contrae el ventrculo y por tanto la resistencia que debe vencer para descargarse es mayor, por lo que la consecuencia inmediata es que aumenta la postcarga. - Aumenta la capacidad del VI de generar presin, y hay un aumento importante de la presin del VI sin un aumento de volumen proporcional. - Para poder generar este incremento de presin, el miocardio ventricular se adapta generando hipertrofia concntrica, es decir, aumenta el grosor parietal del miocardio sin aumento proporcional del radio. El ventrculo no se dilata inicialmente pero aumenta la presin intraventricular (PIV) y logra ejercer la fuerza que necesita para la eyeccin (figura 3). De acuerdo a la frmula de tensin o stress parietal, ste se mantiene o aumenta muy poco ya que el grosor de la pared aumenta, por lo que el consumo de O2 miocrdico se mantiene. Debido a estas caractersticas, este mecanismo es mejor tolerado a largo plazo (en comparacin con las sobrecargas de volumen).

Sin embargo, con este aumento de grosor progresivo de la pared, se produce adems fibrosis miocrdica, por lo que la rigidez de la pared ventricular aumenta (o disminuye la distensibilidad), lo que produce aumento de la PFD (Disfuncin Diastlica) (figura 4). - Adems, por la hipertrofia puede haber insuficiencia de riego coronario (por desbalance entre el crecimiento muscular y el nmero de pequeos vasos) y consecuentemente isquemia y necrosis, principalmente en el territorio subendocrdico (donde hay mayor stress). Por otro lado, la clula hipertrfica tiene distorsionada su arquitectura celular lo que contribuye adicionalmente al desarrollo de insuficiencia cardaca.

El siguiente cuadro resume esquemticamente el mecanismo de sobrecarga de presin y cmo lleva a la insuficiencia cardiaca (figura 5).

C) DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD El deterioro de la contractilidad miocrdica es un estado comn final para todas la sobrecargas ventriculares que evolucionan en forma progresiva sin tratamiento. En muchos casos sin embargo, se produce un deterioro primario de la capacidad contrctil del miocardio (difuso o localizado), lo que determina aumento del volumen diastlico y sistlico ventricular, con volmenes de eyeccin disminuidos. As ocurre por ejemplo en la miocardiopata dilatada idioptica (deterioro difuso) o del dao miocrdico post-infarto (deterioro localizado por prdida de masa contrctil). Desde el punto de vista fisiopatolgico estas patologas se comportan como una combinacin de sobrecarga de presin y de volumen, donde hay hipertrofia ventricular, dilatacin de cavidades e incrementos importantes de la tensin ventricular a pesar de cursar con presin arterial normal o baja (figura 6)

En el caso del infarto al miocardio, adems de la prdida localizada primaria de la contractilidad ocurre un conjunto de cambios celulares, histolgicos y moleculares del miocardio, que se observan secundariamente a toda sobrecarga o dao cardaco, que se denomina remodelamiento o remodelado. En estos casos, el VI se dilata progresivamente y modifica su forma hacindose ms esfrico, ya que se expande el rea infartada y se dilatan los segmentos no infartados (que estn trabajando ms en forma compensatoria). Por otro lado, se desarrolla alrededor de la cicatriz fibrosa un proceso de fibrosis intersticial y de apoptosis en el rea no infartada. Este proceso comienza precozmente despus del infarto y contina durante semanas o meses y est fuertemente asociado a la activacin neurohormonal local y circulante (en especial del sistema renina angiotensina aldosterona). Inicialmente la dilatacin de la cmara ventricular cumple un rol compensatorio (a travs del mecanismo de Frank-Starling), pero la dilatacin progresiva lleva a insuficiencia cardaca y tambin predispone a arritmias ventriculares. El siguiente cuadro resume esquemticamente el mecanismo de insuficiencia cardaca por deterioro de la contractilidad (figura 7).

D)DISMINUCIN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR En muchos casos, la disminucin de la distensibilidad ventricular - o aumento de la rigidez de la pared - es el mecanismo fisiopatolgico primario de insuficiencia cardaca, sin que exista deterioro de la funcin sistlica. Es lo que se denomina disfuncin diastlica. En esta condicin hay primariamente aumento de las presiones de llenado ventricular junto con una cierta disminucin del volumen de eyeccin como se observa en la figura 8. Las principales causas de disminucin de la distensibilidad ventricular son: HTA: induce el engrosamiento y fibrosis del miocardio. Aumento de la rigidez secundario a Miocardiopatas (hipertrfica, restrictiva). Notas: Existen otras condiciones que restringen el llenado ventricular y donde el msculo cardaco no est afectado primariamente. En la estenosis mitral el fenmeno fisiopatolgico primario es la disminucin del rea valvular mitral. Hay aumento secundario de la presin de aurcula izquierda e hipertensin del territorio venocapilar pulmonar lo que produce congestin pulmonar y disnea con funcin sistlica normal. En la pericarditis constrictiva o en el derrame pericrdico importante con tamponamiento la restriccin al llenado ventricular se produce primariamente por compresin extrnseca de los ventrculos lo que produce aumento de las presiones de fin de distole y de ambas aurculas, hipertensin venosa sistmica y disminucin del gasto cardaco.

4.3 DISFUNCION VENTRICULAR: DISFUNCIN SISTLICA Y DIASTLICA En general, la IC producida por aumento de postcarga o por disminucin primaria de la contractilidad se produce por disfuncin sistlica. La IC producida por alteraciones de la relajacin ventricular o del llenado ventricular se produce por disfuncin diastlica (en general, con funcin sistlica conservada). Aproximadamente el 50% de los pacientes con IC tiene disfuncin sistlica y el resto tiene disfuncin diastlica. A. Disfuncin Sistlica: En la disfuncin sistlica hay disminucin de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrculo afectado debido al deterioro de la contractilidad o a aumento de la postcarga. El deterioro de la contractilidad puede producirse por prdida de miocitos (como en el infarto al miocardio o en la miocarditis aguda), por disfuncin de los miocitos o por fibrosis miocrdica importante. Se produce desviacin hacia la derecha en la relacin volumen-presin de fin de sstole por lo que la eyeccin sistlica se detiene a un volumen de fin de sstole mayor que el normal (ver atrs Figura 6) con aumento del volumen de fin de sstole y a disminucin del volumen de eyeccin (y por lo tanto del dbito cardaco). El retorno venoso, al agregarse al volumen de fin de sstole aumentado que ha permanecido en el ventrculo por vaciamiento incompleto, lleva a mayor volumen y presin de fin de distole. Este aumento de la precarga produce inicialmente un aumento compensatorio del volumen de eyeccin (mecanismo de Frank-Starling). Durante la distole, la presin persistentemente elevada en el VI se transmite a las venas y capilares pulmonares. Una presin hidrosttica de capilar pulmonar suficientemente alta (> 20 mm Hg) produce transudacin de lquido al intersticio pulmonar lo que explica los sntomas y signos de congestin pulmonar. B. Disfuncin Diastlica Aproximadamente un 50% de los pacientes con insuficiencia cardaca se presenta con funcin sistlica normal. En general estos pacientes tienen disfuncin diastlica aislada por alteracin de la relajacin (un proceso activo, que requiere energa) o por aumento de la rigidez parietal (una propiedad pasiva. Ejemplo: HVI, fibrosis o miocardiopata restrictiva), o por ambas. En esta situacin el llene ventricular ocurre con presiones diastlicas mayores de lo normal porque la curva de llene diastlico se desva hacia arriba al disminuir la complacencia (o compliance) ventricular. Estos pacientes se presentan cnicamente con sntomas y signos congestivos porque las presiones diastlicas elevadas se transmiten en forma retrgrada hacia el territorio pulmonar y sistmico. Situacin especial: Insuficiencia Cardaca Derecha. En general la fisiopatologa del corazn derecho es similar a la del corazn izquierdo con algunas diferencias que es necesario tener presente. Las paredes del ventrculo derecho (VD) son mucho ms delgadas que las del VI. El VD se vaca normalmente contra una resistencia vascular pulmonar que es baja. De esta manera, es capaz de tolerar aumentos de volumen sin aumentos importantes en su presin. Por otro lado, el VD tolera mal los aumentos de postcarga (como en la embola pulmonar o cuando hay hipertensin pulmonar importante). La causa ms comn de insuficiencia cardaca derecha es la IC izquierda, con aumento de la postcarga del VD por elevacin de la presin en las venas pulmonares (y por tanto del capilar pulmonar y de la arteria pulmonar). La IC derecha con funcin VI normal es menos frecuente y en general refleja un aumento de la postcarga del VD secundaria a enfermedades del parnquima pulmonar o de la circulacin pulmonar. La cardiopata secundaria a una enfermedad pulmonar se conoce como cor pulmonale y puede conducir a IC derecha. Al fallar el VD aumenta la presin en la aurcula derecha y se produce congestin venosa y signos clnicos de IC derecha. En forma indirecta una IC derecha primaria puede influenciar la funcin del VI ya que al disminuir el dbito cardaco derecho disminuye el llenado VI (disminuye la precarga VI) con lo que debera caer el volumen de eyeccin izquierdo. En la figura 9 se resumen los mecanismos de disfuncin ventricular y sus principales caractersticas.

Disnea En una IC Izquierda, el ventrculo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un aumento de presin dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazn bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento antergrado de la sangre desde el ventrculo izquierdo, se transmitir hacia atrs y provocar congestin pulmonar, y hacia delante provocando un disminuido flujo sanguneo a los tejidos. Como consecuencia aparecen signos y sntomas predominantemente respiratorios, caractersticos de este sndrome: la dificultad respiratoria siendo el sntoma ms frecuente de la IC, denominada disnea, en casos ms severos aparece an en reposo. Es frecuente tambin la ortopnea, que es una forma de disnea con el reclinarse o acostarse, as como la disnea paroxstica nocturna que son ataques nocturnos de dificultad respiratoria y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo cual conlleva a una facilidad a la fatiga. La pobre circulacin de sangre por el cuerpo causa mareos, confusin y sudoracin profusa con extremidades fras en el reposo.

Edema El lado derecho del corazn bombea sangre que proviene de los tejidos en direccin hacia los pulmones con el fin de intercambiar dixido de carbono (CO2) por oxgeno (O2). El aumento de presin del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestin sangunea en los tejidos perifricos. Ello causa edema de miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta el abdomen, momento en que se denomina anasarca. La nicturia son frecuentes idas nocturnas al bao para orinar y ocurre en la IC como resultado del aumento del flujo sanguneo renal cuando el paciente se acuesta para dormir.

Durante el da, cuando los msculos esquelticos estn activos, el bajo gasto cardaco hace que la sangre se redirija de los riones a la musculatura del cuerpo. El rin interpreta el desvo como una reduccin en el flujo sanguneo, tal como ocurrira en la hipovolemia, por lo que retiene sodio por accin del sistema renina angiotensina aldosterona.

De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto cardaco no es usado por los msculos, de manera que fluye al rin, por lo que aumentan las idas al bao.

En casos ms severos, se provoca hipertensin portal, con los sntomas asociados a ella: acumulo de lquido en el abdomen (ascitis), aumento del tamao del hgado (hepatomegalia), sntomas gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC-izquierda previa, que es la principal causa de la falla del lado derecho del corazn. La insuficiencia cardaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad concomitante, como la neumona, por anemia, hipertiroidismo, trastornos del ritmo cardaco o, en especial por un infarto. Estas condiciones aaden tensin al corazn, lo que causar que los sntomas empeoren rpidamente. Un exceso en la ingesta de lquidos o sal (incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y medicamentos que causen retencin de lquidos (tales como los AINES y las tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensacin. Si no es posible corregir la causa que provoca la insuficiencia cardaca, sta finalmente puede producir la muerte del paciente.

2. Menciones los mecanismos compensatorios (cardiacos, autonmicos y humorales) durante la Falla Cardiaca

Mecanismos de compensacin
El organismo posee un cierto nmero de mecanismos de respuesta para compensar la insuficiencia cardaca. El mecanismo de respuesta de emergencia inicial (en minutos u horas) es el "estado excitatorio previo a la accin" causado por la liberacin de adrenalina y noradrenalina desde las glndulas suprarrenales a la circulacin sangunea; la noradrenalina es tambin liberada por los nervios. La adrenalina y la noradrenalina son las defensas principales contra cualquier estrs repentino. En la insuficie ncia cardaca compensada, hacen que el corazn trabaje con ms fuerza, ayudndolo a incrementar su volumen minuto y a compensar, en cierto modo, el problema de bombeo. El volumen minuto puede volver al nivel normal, aunque, por lo general, a expensas de un aumento de la frecuencia cardaca y de un latido cardaco ms enrgico. Estas respuestas son beneficiosas para un paciente sin ninguna enfermedad del corazn que tiene necesidad de incrementar a corto plazo la funcin cardaca. Pero en el caso de una persona con insuficiencia cardaca crnica, estas respuestas producen una demanda constante en un sistema cardiovascular que ya est gravemente lesionado. A largo plazo, estas demandas crecientes deterioran el funcionamiento cardaco. Otro mecanismo correctivo adicio nal consiste en la retencin de sal (sodio) por los riones y, en consecuencia, simultneamente tambin se retiene agua para mantener constante la concentracin de sodio en la sangre. Esta cantidad adicional de agua aumenta el volumen de sangre en la circu lacin y, en principio, mejora el rendimiento cardaco. Una de las principales consecuencias de la retencin de lquidos es que el mayor volumen de sangre produce un estiramiento del msculo cardaco. Este msculo sometido a ms tensin se contrae ms enr gicamente, tanto como lo hacen los msculos de un atleta antes del ejercicio. ste es uno de los principales mecanismos de que dispone el corazn para aumentar su funcin en la insuficiencia cardaca. Sin embargo, a medida que sta se agrava, el exceso de lquido se escapa de la circulacin y se acumula en varios puntos del cuerpo, causando hinchazn (edema). El lugar de acumulacin depende del exceso de lquido y del efecto de la gravedad. En bipedestacin, el lquido se acumula en las piernas y en los pie s. Si la persona est acostada, se acumula en la espalda o en el abdomen. Es habitual que la retencin de sodio y agua produzca un aumento de peso. El otro mecanismo principal de compensacin es el aumento de grosor del msculo cardaco (hipertrofia). El m sculo cardaco as agrandado puede contraerse con una fuerza mayor, pero finalmente funciona mal y se agrava la insuficiencia cardaca.

Se ponen en marcha para combatir el exceso de presin en la IC y mantener el volumen minuto .Son: 1.TAQUICARDIA Aumento de la actividad simptica como respuesta inmediata a la disminucin del Volumen Minuto Importante recordar que existe un lmite funcional para aumentos de la frecuencia cardiaca: frecuencias superiores a 120 lpm , producen un aumento del trabajo cardaco y una dificultad para el llenado adecuado del ventrculo. 2.HIPERTROFIA Situaciones que aumenten la poscarga, para lo que el msculo aumenta su capacidad contrctil. Termina hipertrofindose. 3.DILATACIN Aumentos de precarga; el msculo se dilata para ser capaz de recibir mayor cantidad de sangre. A la larga, el msculo afina tanto su pared, y pierde capacidad inotrpica.

MECANISMOS DE COMPENSACIN

+mecanismo de Frank Starling : de precarga DC +hipertrofia ventricular con o sin dilatacion de cavidades +activacion neurohormonal liberacion de noradrenalina contractilidad y FC activacion del SRAA: mantiene PA y perfusion tisular la hormona antidiurtica

Efectos del aumento de catecolaminas (actividad adrenrgica) estimula los receptores adrenrgicos en el corazn : -taquicardia - de la contractilidad estimula receptores alfa 1 adrenrgicos venosos y arteriales: vasoconstriccin

DC Retorno venoso y PA

DERREGULACION DE LOS RECEPTORES EN IC

AGONISTA
Calcio Forskolina

EFECTO SOBRE CONTRACTILIDAD (comparado con corazn normal)

Sin cambio Sin cambio

Agonista beta1 adrenergico

Agonista beta 2 adrenergico

Sin cambio/

COMPONENTES DEL SISTEMA RECEPTORES BETADRENRGICOS (RBA) /ADENILATO CICLASA miocrdico EN LA IC

# de RBA/mRNA beta1
# de RBA/mRNA beta2

Sin cambio

Prot Gi /mRNA
Prot Gs /mRNA

/sin cambio
Sin cambio

Angiotensina II: efectos en la IC +vasoconstrictor ( la RVS) liberacin de NAD + volumen intravascular -estimulacin de la sed en el hipotlamo -produccin de aldosterona en la corteza suprarrenal +fibrognesis cardaca +hipertrofia miocitaria +Inflamacin y stress oxidativo HORMONA ANTIDIURETICA (ADH) EN LA IC + en los pacientes con IC mediada por -baroreceptores auriculares y arteriales y - de AII. +ADH el volumen intravascular al promover retencin de agua en el nefrn distal precarga VI y el dbito cardaco

3.Cuales son las diferencias entre una insuficiencia cardiaca aguda y crnica

DEFINICION La ICA es un sndrome que cursa (casi siempre) con: Gasto cardaco reducido, Hipoperfusin tisular, Aumento de la presin capilar pulmonar y Vasoconstriccin perifrica FISIOPATOLOGA ICA antergrada. Se debe a disfuncin ventricular izquierda y derecha Puede oscilar en sus manifestaciones desde fatigabilidad, confusin y sudoracin fra hasta oliguria, hipotensin y shock cardiognico Su tratamiento se basa en conseguir una precarga adecuada con fluidos y realizar un soporte inotrpico con frmacos o dispositivos. ICA retrgrada izquierda Se debe a disfuncin ventricular izquierda que puede ser sistlica (FE < 40%) o diastlica (FE > 40%) Puede oscilar desde disnea de esfuerzo hasta edema pulmonar Su tratamiento se basa en el empleo de vasodilatadores y, a veces, diurticos ICA retrgrada derecha Se debe a una disfuncin ventricular derecha Puede producir desde edemas maleolares hasta anasarca, disfuncin heptica y oliguria. Su tratamiento se basa en el empleo de diurticos.

La insuficiencia cardaca congestiva es el resultado de daado al msculo cardaco. Este dao puede ser causado de por cosas tales como un ataque al corazn, alta presin arterial, defectos cardacos congnitos, o artereosclerosis. Esto debilita la capacidad del corazn en mantener la circulacin sanguinea corporal. A medida que esta sangre circula ms lentamente, la sangre que regresa al corazn retrocede en las venas, provocando congestin en los tejidos. El resultado es inflamacon ms frecuentemente en las piernas y los tobillos, pero puede pasar en otras partes del cuerpo tambin. A veces hay fludos que se acumulan en los pulmones e interfieren con la respiracin. La insuficiencia cardaca congestiva afecta tambin la capacidad de los riones de desechar el sodio y el agua, y esto conduce a ms inflamacon. Los sntomas ms comunes de insuficiencia cardaca congestiva es inflamacon de piernas o tobillos o falta de respiracin. El tratamiento para la insuficiencia cardaca congestiva generalmente incluye una dieta apropiada, droga teraputica, y actividadas diarias modificadas y en casos avanzados, transplante cardaco. Cuando los mdicos pueden encontrar la causa especfica de la insuficiencia cardaca congestiva, normalmente puede ser tratada o posiblemente corregida. Por ejemplo, algunas de las enfermedades vavulares del corazn por fiebre reumtica pueden ser reemplazadas quirrgicamente. La mayora de los casos de insuficiencia cardaca congestiva pueden ser tratados. Se estima que hay ms de dos millones de americanos con esta condicin.

4,Explique los cambios mecnicos y hemodinmicos en la valvulopata mitral, aortica, tricuspidea y pulmonar valvulopata mitral

VALVULOPATICA AORTICA

Definicin y etiologa La Insuficiencia Artica es la situacin patolgica y funcional asociada a la incompetencia de la vlvula artica. Afecta de preferencia a hombres, su etiologia es muy variada y puede tener una evolucin aguda o crnica. Las etiologas ms frecuentes son: Secuela de fiebre reumtica; Endocarditis Infecciosa; Diseccin Artica; Dilatacin anular (Aneurismas, Hipertensin arterial,etc.) y Rotura traumtica. Fisiopatologa. El fenmeno esencial de la Insuficiencia artica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI (retorno venoso) como desde la aorta. Resultado de esta situacin es un incremento del volumen diastlico del VI y de su volumen sistlico de eyeccin, con un importante incremento de la pre y de la post- carga. En casos crnicos se producen las mayores hipertrofias ventriculares izquierdas que se observan en patologa. La hipertrofia excentrica es un muy buen mecanismo de adaptacin, en el sentido de mantener un gasto cardaco normal en situaciones de esfuerzo, sin cambios importantes en las presiones de llenado ventricular. Sin embargo la capacidad contractil del msculo hipertrfico est disminuida, por unidad de peso, con relacin al normal. Desde el punto de vista de la circulacin perifrica, se observan dos hechos con traduccin semiolgica importante:

un aumento de la presin arterial sistlica, como consecuencia del aumento del volumen de eyeccin, y un marcado descenso de la presin diastlica, como consecuencia de la regurgitacin artica hacia el VI y de una disminucin de la resistencia perifrica, que se observa cuando no hay insuficiencia cardaca.

En los casos de insuficiencia artica importante, se un aumento progresivo de los dimetros del V.I. y finalmente se llega a un estado de deterioro de la funcin ventricular, con disminucin de la fraccin de eyeccin, aumento de la presin de llenado ventricular y de la aurcula izquierda, con diversos grados de hipertensin pulmonar y de limitacin del gasto cardaco. Una manifestacin clnica del aumento de la presin diastolica del VI asociado a la regurgitacin artica es el cierre precoz de la vlvula mitral, lo que se traduce en una disminucin del 1 R.

Otro fenmeno fisiopatolgico importante es la disminucin del gradiente diastlico normal entre aorta y ventrculo izquierdo, lo que se explica por los cambios en la curva de presin artica y el aumento de la presin diastlica de V.I. (Figura). Ahora bien, este gradiente de presin guarda relacin directa con el flujo coronario, de

manera que su disminucin, en presencia de aumentos de la masa miocrdica, puede producir sntomas de insuficiencia del riego coronario, an en ausencia de enfermedad coronaria.

Sintomas Los sntomas de la Insuficiencia artica pueden deberse a: 1. al aumento del volumen cardaco y del volumen de eyeccin: Palpitaciones y movimientos torcicos 2. a insuficiencia coronaria: Angina 3. hipertensin diastlica de VI y secundariamente de AI: Disnea, Ortopnea, disnea paroxstica nocturna, Edema pulmonar; 4. hipertensin pulmonar y falla cardaca global: Insuficiencia cardaca congestiva Examen fsico Los aspectos ms especficos son:

Pulso arterial de ascenso y descenso rpido, aumentado de amplitud (pulso cler) Presin arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la sistlica e importante descenso de la diastlica. Aumento de la diferencia de presin sistlica entre arteria braquial y poplitea. Cuello: "Danza arterial" por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y descenso rpido; puede haber SS irradiado. Corazn: Hipertrofia y dilatacin del VI; 1 R normal o disminuido; presencia de 3; SD precoz, " in decrescendo " en b.e.i.; SD mesodiastlico (de "Austin-Flint") y SS eyeccin Ao. por aumento del volumen sistlico de eyeccin.

VALVULOPATIA TRICUSPIDEA

Es la regurgitacin de la sangre desde el ventrculo derecho hacia la aurcula derecha debida a incompetencia del aparato valvular tricuspideo

A semejanza que la vlvula mitral el dao se puede localizar en: 1. 2. 3. 4. 5. las valvas, el anillo, las cuerdas tendinosas, los msculos papilares o En la insercin de los msculos en la pared VD.

La causa mas frecuente es la incompetencia funcional, provocada por dilatacin del VD. Y del anillo tricuspideo Hipertensin pulmonar Lesiones valvulares izq. Lesiones del VI. La fiebre reumtica afecta en baja frecuencia Endocarditis infecciosa El infarto del VD.

Manifestaciones clnicas

En ausencia de hipertensin pulmonar, la insuf. Tricuspidea es bien tolerada En presencia de H. Pulmonar aparecen sntomas de Insf. Cardiaca derecha Astenia, adinamia y fatigabilidad

Es la dificultad para el paso de sangre de la aurcula derecha al ventrculo derecho, causada por reduccin del orificio de la vlvula tricspide. Etiologa: la causa mas frecuente es la fiebre reumtica, por lo general asociada a valvulopatia mitral o aortica

FISIOPATOLOGIA Como consecuencia de la obstruccin parcial al flujo, aumenta la presin en la aurcula derecha Este incremento se trasmite en sentido retrogrado al lecho venoso sistmico Produciendo congestin venosa y derrames

Manifestaciones clnicas Fatigabilidad (por cada del volumen minuto) Hepatomegalia (por elevacin de la presin venosa) Distensin abdominal por ascitis Edemas Anorexia y adelgazamiento (caquexia)

5.Mencione los cambios fisiopatologicos ocurridos en el CIA, CIV y PCA CIV Introduccion Las cardiopatas congnitas se presentan 3-8/ 1000 recin nacidos vivos. Entre todas, la comunicacin interventricular (CIV) ocupa un gran porcentaje, siendo la ms asociada a los sndromes cromosmicos con etiologa multifactorial . Por la sobrecarga de volumen, produce cambios hemodinamicos dependientes De la alteracion de la circulacion sistemica De la alteracion de la circulacion pulmonar Del tamao del orificio

a) b) c)

Se define como comunicacin interventricular (CIV) al defecto en el cierre del tabique interventricular, que establece un orificio, por falta de desarrollo a) del tabique membranoso b) del tabique muscular a nivel endocardico auriculoventricular que puede encontrarse en cualquier punto del mismo, nico o mltiple, de forma y tamao variable . Pueden presentarse en forma aislada o formar parte de otras cardiopatas congnitas Tronco arterioso comn Tetraloga de Fallot Transposicin de grandes vasos, etc.

1. 2. 3.

Epidemiologia La incidencia de cardiopatas congnitas es mayor en los nacidos muertos, los abortos y los lactantes prematuros. En lactantes prematuros 3/1000 tienen sintomas en el 1er ao de vida La CIV por si misma tiene una alta presentacin (3.5/1000 recin nacidos vivos), con una alta tasa de recurrencia en familiares de primer grado

No existe todava una explicacin fisiopatolgica para la mayora de ellas, pero sabemos que participan: 1. Defectos monognicos 2. Ingestin de drogas o sustancias txicas (alcohol) 3. Exposicin a agentes virales

FISIOPATOLOGIA

Como se mencion, los efectos hemodinmicos despus del nacimiento dependen 1. De los cambios fisiolgicos de la circulacin sistmica y pulmonar 2. Del dimetro del orificio

3. De la resistencia vascular pulmonar y no la localizacin de la lesin segn sea septal de entrada, trabecular o de salida.

Enfermedad tipo Roger En estos casos el defecto es muscular y se reduce durante la sstole. Soplo de tipo expulsivo, no holosistlico, en las primeras semanas de vida, que se ausculta en 3- 4 EIC izquierdo c/irradiacion a apex o 2 EIC izquierdo Normalmente intenso III-VI/VI Con frecuencia acompaado de frmito

Segn el defecto En pacientes con perforaciones amplias, puede existir cansancio fcil, retraso en el crecimiento y mayor susceptibilidad a infecciones pulmonares.

CIV mediana Los nios con CIV mediana (CIV igual a 1cm/m2 superficie corporal) pueden desarrollar sntomas en las primeras semanas de vida, ms precoces en el prematuro.

CIV grande El soplo de una CIV grande (CIV > 1cm/m2 superficie corporal) suele ser menos intenso, de naturaleza en disminucion y desaparece en el ltimo tercio de la sstole antes del cierre de la vlvula artica lo que indica igualacin de presiones en ambos ventrculos al final de la sstole

Sndrome de Eisenmenger CIV grande, se produce la inversion del shunt lo que permite la persistencia de un cortocircuito sanguneo importante produccin de cambios anatmicos irreversibles obstruccion del paso de la sangre elevacin de la presin pulmonar (hipertensin pulmonar fija). La aparicin de este tipo de defecto se da entre los 20-30 aos, con cianosis y clnica de insuficiencia cardaca congestiva. Entonces, la hipertensin pulmonar fija contraindica la correccin del defecto, al convertirse ste en la nica va de escape del exceso de presin del ventrculo derecho, el cual de lo contrario acabara fallando (desembocando en una insuficiencia cardaca derecha) Si una paciente sufre sindrome de Eisenmenger el embarazo se encuentra contraindicado. El riesgo es bajo en pacientes asintomticos con VI normal y sin hipertension pulmonar

CIV postinfarto Este evento se produce entre el 1-2% de los pacientes que sufren infarto al miocardio. Ms frecuente en el hombre que en la mujer (3:2), generalmente es una complicacin del primer infarto y se relaciona con oclusin completa de una arteria coronaria, generalmente de ubicacin anterior, antes de las 2 semanas post-infarto (3 y 8 da). Su nefasto pronstico (fallecen: el 25% el primer da y el 65% antes de las dos semanas) indica porque solo un 7% vive ms de un ao.

CIA La comunicacin interauricular provoca una mezcla de sangre de los circuitos pulmonar y sistmico, con tendencia al paso de sangre hacia el primero debido a que ste funciona normalmente a presiones ms bajas. Como consecuencia hay un aumento de flujo sanguneo hacia los pulmones. Este aumento de flujo depende bsicamente del tamao de la comunicacin, pero tambin de la presencia de otras malformaciones asociadas. En muchos casos no provoca sntomas. En otros, el exceso de sangre a los pulmones puede ocasionar afectacin de la funcin del corazn, cansancio fcil, problemas de crecimiento, aumento de infecciones pulmonares, y ms tardamente problemas pulmonares vasculares.

6,Que diferencia fisiopatologica se da entre la pericarditis con derrame pericrdico agudo y crnico? Derrame pericrdico Una manifestacin habitual de pericarditis, de cualquier origen, es la presencia de lquido en la cavidad pericrdica o derrame pericrdico. El pericardio es una membrana poco distensible, por lo que un derrame de 200-250 ml. puede llegar a producir trastornos en el llenado del corazn, si aparece en pocas horas. Por el contrario, si el derrame es de instalacin lenta, puede alcanzar ms de 2000 ml. sin efectos hemodinmicos importantes. El diagnstico de derrame pericrdico sin repercusin hemodinmica suele ser dificil, por lo que, en general, debe buscarse dirigidamente cuando se sospecha compromiso pericrdico. En los pacientes con grandes derrames, en la radiologa se aprecia una imagen del corazn en forma de "botella" y en el ECG los QRS se hacen pequeos. Sin embargo, lo habitual es que los derrames sean moderados y haya escasa signologa, por lo que el diagnstico se realice mediante Ecocardiografia, que tiene una alta sensibilidad, incluso para derrames de pequea cuanta. En este examen el lquido pericrdico se aprecia como una zona libre de ecos entre el pericardio y los ventrculos Adicionalmente el Ecocardiograma entrega informacin que permite evaluar si existe restriccin al llenado ventricular derecho, es decir, signos de tamponamiento. Pericarditis aguda La pericarditis aguda es un sndrome clnico debido a una inflamacin del pericardio que se caracteriza por dolor torcico, roce pericrdico y alteraciones electrocardiogrficas evolutivas El dolor torcico es la principal manifestacin de la pericarditis aguda. Generalmente se localiza en la regin retroesternal y precordial izquierda y frecuentemente irradia hacia el cuello y trapecio izquierdo. Ocasionalmente puede localizarse en el epigastrio simulando un abdomen agudo, o tener una caracterstica opresiva con irradiacin al brazo izquierdo similar al dolor de angina o de infarto de miocardio. El dolor suele aumentar en la posicin supina, con la tos, con la inspiracin profunda o con la deglucin y mejora en la posicin de sentado. En ocasiones existe dolor pleurtico asociado por afectacin concomitante de la pleura. El roce pericrdico es el hallazgo patognomnico de exploracin fsica en la pericarditis aguda. Clsicamente se han descrito tres componentes en el roce pericrdico, que se relacionan con los movimientos cardacos durante la sstole auricular, la sstole ventricular y el llenado ventricular rpido. Una caracterstica tpica del roce pericrdico es su evanescencia y los cambios en sus caractersticas auscultatorias entre una exploracin y otra . Cuando el roce pericrdico tiene un solo componente, puede confundirse con un soplo sistlico mitral o tricuspdeo.