INSUFICIENCIA CARDÍACA

Dra. Carla Basualto Alarcón

8 de abril de 2022
Universidad de Aysén
¿Qué es una insuficiencia?
Insuficiencia cardíaca
Definición:

Estado fisiopatológico y clínico en el

cual el corazón es incapaz de bombear
sangre de acuerdo a los
requerimientos metabólicos periféricos
o haciéndolo con presiones de llenado
elevadas
¿Cómo se mediría la “suficiencia” de
la función de bomba del corazón?

Llegar a suplir las demandas

de oxígeno y nutrientes, en un
tiempo que sea compatible con
esas necesidades
Gasto cardíaco

Representa el volumen de sangre que circula por la circulación

sistémica o por la circulación pulmonar, por minuto

Se calcula multiplicando:
N° de latidos por minuto x volumen expulsado por el ventrículo
GC = FC x VE
(72 lpm x 70 mL de sangre eyectada = 5,04 Lt/min)
(0,07 Lt)
¿Qué ocurre en el organismo cuando las
demandas de oxígeno y nutrientes no son
cubiertas?
Consecuencias de la hipoxia
Escenario de
tisular: Activación de
hipoxia tisular: sistemas de compensación:
déficit de oxígeno…
en relación a las
demandas de ATP - Sistema nervioso simpático
- Sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona
- Incremento del metabolismo
anaeróbico
- Incremento de extracción de
oxígeno por tejidos periféricos
Fisiología cardiovascular
GC = FC x VE
● Las variaciones de la precarga,
postcarga y contractilidad son
los principales factores que
permiten la adaptación del
corazón a las demandas
periféricas
● Diferentes situaciones
patológicas pueden producir
aumentos sostenidos o Hipertrofia
exagerados de la precarga o de
la postcarga (sobrecargas de
presión o de volumen) o
deterioro de la contractilidad,
con pérdida de esta capacidad
de adaptación
● Sistema cardiovascular mantiene la
presión arterial y la perfusión de
órganos vitales a través de 3
mecanismos principales:
1. Ley Frank-Starling
Aumento de la precarga, aumentando
la contractilidad
2. Cambios estructurales
miocárdicos
3. Activación sistemas
neurohormonales
Norepinefrina por nervios cardíacos
adrenérgicos
Eje R-A-A
Péptido atrial natriurético
 Repaso…

● Precarga: tensión en la pared ventricular al final de la diástole. Al no poder

medirse se usa como medida práctica el Volumen de Fin de Diástole (VFD)
que es proporcional a la tensión
● Postcarga: todas las fuerzas que se oponen a la eyección ventricular.
Fuerza que tiene que vencer la contracción ventricular para vaciarse hacia
los grandes vasos. Determinada por el estrés sistólico (ley de Laplace).
Presión aórtica se usa como su principal representante
● Inotropismo: capacidad intrínseca del músculo cardíaco para contraerse
en contra de una carga, después de su activación eléctrica
● Distensibilidad: cambio de volumen por unidad de presión. Entre mayor
sea la distensibilidad de una estructura, mayor será su capacidad de
recibir volúmenes sin modificar mayormente su presión. En el caso del
corazón, la distensibilidad está determinada por el tejido conectivo
intracardiaco y el pericardio
“...Podemos, por lo tanto, definir el
síndrome de IC como el resultado de la alteración de
pericardio, miocardio, endocardio o grandes vasos,
aunque la mayoría de los casos se debe a alteraciones
de la función miocárdica ventricular izquierda, que,
comprometiendo el llenado o la eyección de sangre a
nivel ventricular, se manifiesta con disnea, cansancio,
limitación funcional y, en ocasiones, retención hídrica,
y que puede cursar con congestión pulmonar o edemas
periféricos.”
 Principios básicos de la
disfunción cardíaca
● La disfunción cardíaca se debe principalmente a 5 mecanismos:

1. Fallo de la propia bomba: El miocardio lesionado (ej. por

una isquemia) se contrae débil e insuficientemente, y las
cámaras cardíacas no pueden vaciarse del todo
2. Obstrucción a la salida: Debida a alguna lesión que impide
la apertura de una válvula o que provoca aumento de la
presión en una cámara ventricular (ej: estenosis aórtica,
hipertensión arterial, etc). Esto sobrecarga el trabajo de la
cámara situada por detrás del obstáculo
3. Flujo de regurgitación: Lesiones en las válvulas (ej: mitral o
aórtica) hacen que parte del volumen de sangre impulsado en
cada contracción refluya hacia atrás. Esto produce una
sobrecarga de volumen para el ventrículo correspondiente
 Principios básicos de la
disfunción cardíaca
4. Trastornos de la conducción cardíaca o arritmias:
debidos a la formación no coordinada de los impulsos (ej:
fibrilación ventricular). Así se producen contracciones
irregulares e ineficaces de las paredes musculares

4. Pérdida de la continuidad del sistema

circulatorio: Ej: Herida por arma de fuego que atraviesa
la aorta torácica, que permite el escape de sangre
Braunwald. Tratado de cardiología: Texto de medicina cardiovascular
Texto que acompaña figura diapositiva de la página anterior:
 Clasificación de la Insuficiencia Cardíaca
(3 tipos)
● 1. Según el mecanismo de
disfunción ventricular:
○ IC por disfunción sistólica (FE
≤ 50%)
○ IC con fracción de eyección
preservada > 50%
● 2. Según la etiología:
○ Las causas más prevalentes
son la enfermedad coronaria
y la HTA crónica
○ Otras causas son:
Valvulopatías,
miocardiopatías, daño
cardíaco tóxico/metabólico,
infiltración del miocardio,
infecciones y drogas
● 3.- Según la capacidad
funcional (NYHA)
CF (NYHA):
○ I Sin limitación física, la
actividad física habitual no
produce fatiga, disnea ni
palpitaciones
○ II Ausencia de síntomas en
reposo, pero la actividad
habitual produce fatiga,
disnea o palpitaciones
○ III Limitación importante de la
actividad física. Síntomas
aparecen con muy poca
actividad física
○ IV Síntomas en reposo y con
mínima actividad física
Ir a…
https://www.minsal.cl/wp-c
ontent/uploads/2015/11/G
UIA-CLINICA-INSUFICIEN
CIA-CARDIACA_web.pdf
Insuficiencia cardíaca: aguda vs. crónica

● IC aguda
Alteraciones graves y de instalación brusca (ejemplo IAM, ruptura
valvular, etc.)
Se produce un grave deterioro de la función sistólica, que se traduce
en disminución del gasto cardíaco y elevación retrógrada de las
presiones venosas en el territorio pulmonar y sistémico, con un
cuadro clínico de Insuficiencia Cardiaca Aguda (IC aguda),
habitualmente de curso progresivo y de mal pronóstico

● IC crónica
Generalmente las sobrecargas o el deterioro de la función cardíaca
son de instalación lenta y se acompañan de cambios en el
corazón, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la
mayoría de los casos producirán un nuevo equilibrio entre las
demandas periféricas y la función cardiaca. Son los
llamados mecanismos de adaptación
Las etiologías que más frecuentemente determinan cambios en la
mecánica del corazón son las sobrecargas de volumen,
las sobrecargas de presión, la disminución de la contractilidad y
la disminución de la distensibilidad.

El proceso que lleva a IC se puede esquematizar como:

B. A C
. .

Hipertrofia concéntrica e
hipertrofia excéntrica
Contraste:
Cambios celulares en hipertrofias
excéntrica y concéntrica.
MECANISMOS DE SOBRECARGA
CARDíACA

B) SOBRECARGA DE PRESIÓN
Se produce por situaciones como las estenosis de las válvulas
sigmoideas o la hipertensión arterial (o pulmonar en el corazón
derecho). En estas situaciones el ventrículo genera
inicialmente mayor presión y se contrae con más fuerza para
expulsar la sangre, al existir resistencia a su eyección. El
mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia
miocárdica de tipo "concéntrica"

La hipertrofía concéntrica se caracteriza por un aumento del

espesor de la pared ventricular, con poco o ningún grado de
dilatación de la cavidad
B) SOBRECARGA DE PRESIÓN

Sobrecarga de Presión
El mecanismo habitual de
compensación es la hipertrofia
miocárdica de tipo
"concéntrica", la cual puede
aumentar la capacidad de
generar presión por el
ventrículo, con un aumento
relativamente menor de la
tensión sobre la pared
ventricular, por el
engrosamiento de la pared
B) SOBRECARGA DE PRESIÓN
Hipertrofia concéntrica
Entrega un incremento en la capacidad de generar presión del ventrículo,
con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared
ventricular, como consecuencia del engrosamiento miocárdico
Mecanismo muy eficaz de compensación. Se puede observar pacientes
con estenosis aórtica con presiones sistólicas intraventriculares mayores a
240 mm Hg sin ninguna evidencia de falla ventricular sistólica. Sin
embargo, puede acompañarse de disminución de la distensibilidad
(disfunción diastólica) e insuficiencia del riego coronario (por aumento
desproporcionado de la masa miocárdica con respecto a los capilares, por
ejemplo).
B) SOBRECARGA DE PRESIÓN

Presenta fibrosis intersticial, lo

que también colabora en la
disminución de la distensibilidad
y probablemente de la
contractilidad. Estos factores
pueden producir con el tiempo un
deterioro progresivo de la función
miocárdica global y
desencadenarse un proceso de
descompensación de muy mal
pronóstico
Disfunción diastólica

Aproximadamente 1/3 de los pacientes con insuficiencia cardíaca se

presenta con función sistólica normal
En general estos pacientes tienen disfunción diastólica disminuida por:
●Alteración de la relajación (es un proceso activo, que requiere energía)
●Por aumento de la rigidez (una propiedad pasiva, ejemplo hipertrofia
concéntrica)
●Por ambas

Estos pacientes se presentan clínicamente con síntomas y signos

congestivos porque las presiones diastólicas elevadas se transmiten en
forma retrógrada hacia el territorio pulmonar y sistémico.
B. A C
. .
 MECANISMOS DE SOBRECARGA
CARDíACA
A) SOBRECARGA DE VOLUMEN
Típicamente se produce como consecuencia de insuficiencias valvulares
(principalmente aórtica y mitral). Como las válvulas no se cierran
correctamente, retorna sangre a la cámara previa, la que debe adecuarse a
manejar un volumen mayor
Normalmente el defecto valvular se instala en forma lenta, de manera que
la adaptación del corazón se produce a lo largo de años
Primero se observa un aumento del volumen diastólico, con aumento del
volumen de eyección y posteriormente se establece una hipertrofia de tipo
excéntrica. Este mecanismo es en general muy adecuado, pero se puede
acompañar de 2 problemas:
● El aumento de las presiones diastólicas, con repercusión hacia el
territorio venocapilar pulmonar y sistémico
● El aumento excesivo de los diámetros ventriculares, con incremento de
la tensión (o stress) de la pared, con aumento adicional del consumo
de O2 miocárdico (ver ley de Laplace)
A) SOBRECARGA DE VOLUMEN

Elongación del sarcómero,

consecuencia de la sobrecarga de
volumen ventricular, parece ser el
principal factor desencadenante de la
hipertrofia miocárdica.

Incremento mantenido del stress de

la pared ventricular junto a la
activación neurohormonal estimulan
el desarrollo de hipertrofia ventricular
(o aumento de la masa ventricular)
por aumento del tamaño miocitario y
depósito de matriz extracelular. Esto
ayuda a mantener la fuerza contráctil
ventricular y a reducir el stress de la
pared
 A) SOBRECARGA DE VOLUMEN

En los casos de sobrecarga de

volumen (insuficiencia mitral o
aórtica crónicas), se produce
adición de nuevos sarcómeros
en serie con los antiguos. La
hipertrofia es de tipo
excéntrica (aumenta el
diámetro del corazón, pero no
el grosor de la pared, con gran
aumento del stress o tensión
ventricular)

a. Corazón normal;
c. corazón con
hipertrofia
excéntrica
Consecuencias de la hipertrofia excéntrica

Hipertrofia permite mayor capacidad de generar fuerza

Sin embargo su contractilidad (medida por la velocidad de acortamiento) está
disminuida
Esta situación se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta, observándose que
la capacidad del corazón insuficiente está disminuida no sólo en su velocidad de
acortamiento, sino también en su capacidad de generar fuerza

Las causas del deterioro funcional del miocardio hipertrófico son variadas: aumento
de la tensión parietal por dilatación ventricular, desbalance energético, isquemia,
lisis miofibrilar, fibrosis, necrosis y apoptosis miocitaria
B. A C
. .
 MECANISMOS DE SOBRECARGA
CARDíACA

C) DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD
Estado común final para todo tipo de sobrecargas miocárdicas que
evolucionan en forma progresiva. En muchos casos sin embargo, desde el
inicio, el problema es un déficit de la capacidad contráctil del miocardio
(difusa o localizada), lo que determina un aumento del volumen diastólico
ventricular, con volúmenes de eyección más bien pequeños
Ejemplos son:
●Miocardiopatía dilatada (deterioro difuso)
●Daño miocárdico post-infarto (deterioro localizado por pérdida de masa
contráctil)
En general estas patologías se comportan como una mezcla de sobrecargas
de presión y de volumen, donde hay un cierto grado de hipertrofia
ventricular y dilatación de cavidades, e importantes incrementos de la
tensión ventricular a pesar de cursar con presiones arteriales normales o
bajas
OTROS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
En los primeros estadios de la IC los mecanismos de compensación
ayudan a mantener la función cardíaca. Aunque inicialmente son
beneficiosos, la mayor parte termina contribuyendo a la evolución de la
enfermedad

Activación del sistema nervioso simpático

Una de las primeras respuestas de compensación.
El organismo aumenta el número de catecolaminas circulantes para
incrementar la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y la
vasoconstricción periférica:
Volumen de eyección aumenta para mantener el gasto cardíaco
(GC). La vasoconstricción periférica incrementa la resistencia vascular
sistémica, la postcarga y la presión de llenado media con el objeto de
aumentar la precarga.
Sin embargo, con el tiempo la estimulación de los receptores
beta-adrenérgicos del corazón comporta un incremento de las
demandas de oxígeno por parte del miocardio, arritmias cardíacas y
posiblemente la muerte
OTROS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) es la respuesta

renal a una disminución de la perfusión asociada a la reducción del gasto cardíaco.
Con la activación del RAA, se elevan las concentraciones de renina, angiotensina II
y aldosterona con el fin de incrementar la resistencia vascular sistémica y la
absorción de agua y sodio. Todo ello da como resultado un incremento de la
precarga, de la postcarga y de la contractilidad
Sin embargo, el aumento de la precarga provoca un incremento del volumen
diastólico final y dilata el ventrículo izquierdo, por lo que acaba sobredistendido.
Este fenómeno reduce la contractilidad ventricular y provoca la aparición de la
sintomatología congestiva, como disnea, ortopnea o disnea paroxística nocturna
...fin