VIRUS DE LA

INMUNODEFICIENCIA
HUMANA (VIH)
Dra. Josefina Salomón Cruz
Equipo 3: Estoicobacilos.
Mayo Morales Manuel Antonio.
Morales Gallegos Ana Cecilia..
Valentin Rodriguez Aaron Antonio.
 Contenido
-Introducción 3 -Cuadro clínico 21
-Antecedentes 4 -Complicaciones 22
-Clasificación 5 -Diagnóstico 23
-Características principales 6 -Epidemiología 24
-Estructura y organización del -Tratamiento 25
genoma 8 -Prevención y
-Proteínas virales 11 control 27
-Pasos de la infección viral 13 -Vacunas 28
-Transmisión 18 -Conclusión 29
-Patogenia e inmunidad 19 -Referencias 30
 Introducción
La infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) es un
fenómeno de gran relevancia en el ámbito de la microbiología, ya que
representa un desafío significativo para el sistema inmunológico
humano. Este virus, perteneciente a la familia de los retrovirus, tiene la
capacidad única de infectar células del sistema inmunitario,
especialmente los linfocitos T CD4+, que desempeñan un papel crucial
en la defensa del organismo contra patógenos.

El estudio del VIH implica analizar las interacciones moleculares entre el

virus y las células huésped, así como comprender los mecanismos de
evasión inmunitaria empleados por el virus para persistir en el organismo
a lo largo del tiempo. Los avances en la investigación microbiológica
han permitido desarrollar terapias antirretrovirales que, si bien no curan
la infección, pueden controlar la replicación del virus y mejorar la
calidad de vida de las personas afectadas.
 Antecedentes
La infección por el VIH en los seres
humanos provino de un tipo de
chimpancé de África Central. Los
estudios muestran que el VIH pudo haber
pasado de los chimpancés a los seres
humanos ya a finales de los años 1800.
La versión del virus que presentan los
chimpancés se llama virus de
inmunodeficiencia símica.
 Clasificación
La familia Retroviridae se divide en
dos subfamilias: Orthoretrovirinae y
Spumaretrovirinae. Asimismo, se
incorporó como parte de esta
subfamilia al género Lentiviridae
(virus que producen enfermedad
varios años después de la infección
primaria), que incluye a las especies
de VIH-1 y VIH-2, así como los virus
asociados a inmunodeficiencia en
simios (VIS).
Características
principales del
VIH
El VIH es un virus envuelto, de
morfología esférica, con cápside
cónica y genoma de RNA con
polaridad positiva, de 10 kb de
longitud.

•Citoplasma: sitio de replicación

•Núcleo: transcripción de RNAm.
•Componentes estructurales: 4% RNA,
91% proteínas y lípidos 5%.
•Sensible a solventes lipídicos y orgánicos:
se inactiva a 10 min a temp. ambiente.
Características principales del
VIH La exterior es una bicapa lipídica.
Posee 72 espículas formadas por
las glicoproteínas gp120 y gp41. La
capa intermedia está constituida por
la nucleocápside icosaédrica.

La capa interior está constituida por

el ARN viral y la nucleoproteína. La
cadena genética del VIH está
constituida por un ARN de cadena
simple compuesto por dos
filamentos idénticos.
 Estructura y organización del
genoma
Los virus de la familia
contienen 3 genes
principales:

•Gag. Es el gen que codifica

las proteínas de la cápside.
•Pol. Gen que se encarga de
codificar diferentes
proteínas y enzimas del
virión.
•Env. Gen que codifica las
proteínas para envoltura del
virus.
 Estructura y organización del
genoma
4 genes más los cuales son:

•Vpu (proteína “U” viral): encargada

de la liberación del virus, está
presente en el VIH-1 pero no en el
VIH-2 y, junto con env y nef, regula
la baja expresión de las moléculas
CD4.
•Vpr: promueve el ingreso del virus
al núcleo e interrumpe en G2 durante
el ciclo celular.
•Vpx: comienza la replicación del
virus.
•Tev: activador de la replicación
viral y transactivación.
 Estructura y organización del
genoma
Además, poseen genes de
control, que pueden:

•Rev (“Regulador viral”): puede

reforzar la replicación del virus .
•Tat (“Transactivador”): regula la
activación del virus e
indispensable para hacer nuevos
viriones.
•Nef (“Factor negativo”): es el
gen represor, crítico para la
inducción de la enfermedad
•Vif (“Factor de infectividad
viral”).
Proteínas
virales
Receptores y correceptores . Las
células blanco del VIH son aquellas
que expresan a la molécula CD4 y un
correceptor que puede ser CXCR4 o
CCR5.

Los receptores son específicos para

quimiocinas y se expresan en la
población de linfocitos T, siendo
CXCR4 expresado en los linfocitos T
vírgenes, mientras que CCR5 se
expresa en los linfocitos T de
memoria central y efectora
Proteínas
virales
Actualmente, solo se han descrito a
CCR5 y CXCR4 como
correceptores del VIH durante la
infección in vivo y existen
variantes virales que interaccionan
con uno u otro correceptor, por lo
que se han denominado como:
virus R5 si utilizan a CCR5
virus X4 si usan a CXCR4
virus R5X4 si tienen la capacidad
de interaccionar con ambas
moléculas
 Pasos de la infección viral
Penetración: Interacción gp120 viral con receptor
CD4, ocurre la interacción gp120-CD4-correceptor, se
expone péptido de fusión localizado en la proteína
transmembranal gp41. éste se inserta en la
membrana célula hospedera e induce la fusión de las
membranas viral y celular pasando la cápside hacia el
citoplasma.

Transcripción inversa e integración: ocurre 30 min

después de su ingreso, generando el “complejo de pre-
integración”(PIC), reduciendo su exposición a las
exonucleasas y a receptores citoplásmicos que
reconocen PAMP.

El PIC es transportado hacia el núcleo por la red de

microtúbulos-dineína e ingresa a través de los poros
nucleares. Posteriormente, la enzima IN integra el
DNAdc viral en los cromosomas celulares, en regiones
transcripcionalmente activas quedando como un
provirus.
 Pasos de la infección viral
Transcripción del provirus y replicación: Se
produce mRNA que codifican proteínas
reguladoras de la transcripción (Tat y Rev). Tat
se expresa induce el ensamble del factor b de
elongación positiva de la transcripción
(P-TEFb) aumentando la procesividad de la
RNApolll.

Se sintetizan transcritos completos o con un

solo proceso de “splicing”, que servirán como
RNA genómico para nuevos viriones y para la
síntesis de las poliproteínas Gag y Gag-Pol que
darán lugar a proteínas de la cápside y a
enzimas virales.
 Pasos de la infección viral

Ensamble, liberación y maduración: Las

células infectadas expresan en su membrana
plasmática (MP) a las gp120/gp41,teniendo la
capacidad de interaccionar con células no
infectadas CD4+, promoviendo la fusión de
ambas membranas celulares (viral y celular)
formando sincitios o células multinucleadas,
dejando de expresar a las CD4, porque la
proteína viral Nef regula negativamente su
expresión y también a que CD4 forma
complejos intracelularmente con gp120
sintetizada de novo, evitando que se transporte
hacia la MP.
La proteína Gap es transportada a la MP
Pasos de la infección viral
ensamblandose a través del dominio MA, Gag se
inserta en la membrana celular, mediante una cadena
de ácido mirístico del extremo N-terminal. se
incorporan varias moléculas de gp120/gp41, por
debajo de la membrana se polimeriza Gag en forma
radial y se reclutan dos copias del RNA genómico
viral, se incorpora el precursor Gag-Pol que dará lugar
a las enzimas TR, IN y PR, luego se reclutan proteínas
celulares de tráfico vesicular (ESCRT) que inducen
liberación de nuevas partículas virales (sin formar
parte del virión), mediante gemación adquiere la
envoltura viral.

Finalmente, las partículas virales recién liberadas

maduran consistiendo esto en la proteólisis de los
precursores Gag y Gag-Pol para que la cápside
adquiera su forma cónica y las tres enzimas virales se
encuentren en su forma activa.
 Transmisión
Inoculación en la sangre. Transmisión sexual. Transmisión perinatal.
 Patogenia e inmunidad
Principal determinante de la patogenia y la enfermedad provocada por el VIH es el
tropismo del virus por las células mieloides y los linfocitos T que expresan CD4.

Infección de linfocitos T CD4 y células MALT.

Induce apoptosis de linfocitos T CD4.

Infección persistente de bajo nivel e infección latente.

Formación de sincitios y consiguiente lisis celular.

Altera función de linfocitos T y macrófagos.

Reducción de linfocitos T CD4.

Reducción de linfocitos T CD8 y función de macrófagos.

 Cuadro clínico
Infección primaria puede cursar asintomática (30% de casos) o
presentarse cuadro clínico entre la 1ra. y 3ra. semana pos-infección
llamado “síndrome retroviral agudo” (SRA).

Las manifestaciones clínicas asociadas con una alta carga viral y

la destrucción de linfocitos T CD4+: fiebre alta o moderada,
diarrea, inflamación de los ganglios linfáticos, sudoración nocturna,
mialgia, artralgia, odinofagia, cefalea, vómito, tos, pérdida de peso,
eritema macular en tronco y extremidades, ulceraciones orales y
genitales, afecciones pulmonares tipo neumonía, candidiasis oral y
encefalitis.
Los síntomas son transitorios (duración 1 a 3 semanas), la
inflamación de los ganglios linfáticos dura varios meses.

Infección avanzada: pérdida de peso progresiva e involuntaria con

fiebre, debilidad física, deficiencias nutricionales y diarrea. Los
problemas dermatológicos son de tipo oportunista.
Complicaciones
 Diagnóstico
La naturaleza crónica de la
enfermedad permite el uso de análisis
serológicos para comprobar la infección
por VIH, los cuales se complementan
por medio de la detección genómica y la
cuantificación por técnicas relacionadas
con la PCR.

PCR

ELISA - Western blot

Estudios inmunológicos
Epidemiología
Se detectó por primera vez en hombres
homosexuales en EU
 Tratamiento

Los fármacos anti-VIH aprobados por

la Food and Drug Administration
(FDA) estadounidense se pueden
clasificar en inhibidores de la unión o
la fusión-penetración, inhibidores
análogos de nucleósidos de la
retrotranscriptasa, inhibidores no
nucleósidos de la retrotranscriptasa o
inhibidores de proteasas.

Tratamiento antirretroviral de gran

actividad (TARGA)
 Prevención y control
★ Educación y uso del preservativo.

★ Control de órganos, sangre y

hemoderivados.

★ Control de la infección.

★ Abordajes para la profilaxis.

 Vacunas

Desde el origen de la enfermedad se ha

tratado de obtener una vacuna pero hasta el
momento no se ha tenido éxito.
 Conclusión
En conclusión, el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) constituye un
fascinante objeto de estudio desde la perspectiva de la microbiología,
destacando su habilidad única para afectar el sistema inmunológico humano. La
comprensión profunda de las interacciones moleculares entre el VIH y las
células hospedadoras, así como los mecanismos de evasión inmunitaria
empleados por el virus, ha sido fundamental para el desarrollo de estrategias de
intervención.

El continuo estudio de la microbiología del VIH es esencial para abordar

cuestiones pendientes, como la resistencia a los tratamientos, la variabilidad
genética del virus y la comprensión de los factores que contribuyen a la
persistencia viral. En este contexto, la colaboración multidisciplinaria entre
microbiólogos, inmunólogos y expertos en salud pública es crucial para avanzar
en la lucha contra el VIH, trabajando hacia estrategias más efectivas de
prevención, diagnóstico y tratamiento, con la esperanza de eventualmente
lograr la erradicación completa de esta infección globalmente impactante.