MICROBIOTA ORAL

Perla Hermida Lucena

Karina Molinas

Introducción

En años recientes ha habido un resurgimiento del interés en los aspectos

microbiológicos en Odontología, tanto desde una perspectiva preventiva como
reparadora.
El primer concepto que se tuvo respecto al origen de la caries dental era
fermentación bacteriana de la sacarosa, con la subsiguiente producción de ácido
causante de la lesión.
Más tarde, se encontró que también la enfermedad periodontal tiene numerosos
nexos con la biopelícula dental. (Llamada también biofilm dental)
Recién cuando los avances tecnológicos permitieron el desarrollo de mejores
técnicas para el aislamiento y tipificación de las bacterias anaerobias, se pudo avanzar
en el conocimiento de la naturaleza de la biopelícula dental.
Antonio van Leewenhoek fue un precursor en la descripción de los
microorganismos orales. Desde 1683 sus observaciones de raspados de cavidades
cariadas de los dientes, realizadas con un microscopio rudimentario, le permitieron
describir las principales formas de las bacterias. Este criterio morfológico es aun hoy la
base de los procedimientos para la identificación de microorganismos.
Es importante conocer el papel de las cepas autóctonas de las especies
microbianas involucradas en la etiología de la caries dental y en la enfermedad
periodontal, y comprender la naturaleza y el desarrollo de la biopelícula, identificar las
causas y sistematizar el tratamiento de las infecciones bucales así como valorar el
peligro que representa en odontología la infección mixta.
Hoy está comprobado que la cavidad oral es el área que normalmente alberga la
población microbiana más variada y una de las más numerosas del cuerpo humano.
Se han identificado alrededor de setecientas especies provenientes de muestras de
individuos; de estas por lo menos son cuatrocientas las que albergan un mismo
individuo.

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 La colonización microbiana de la cavidad bucal sufre modificaciones a lo largo
de las distintas etapas de la vida: nacimiento, infancia y niñez, adolescencia, edad adulta
y ancianidad, que se produce en respuesta a cambios fisiológicos, anatómicos –
especialmente en la dentición- y de la alimentación. Por otra parte cuando un
microorganismo se introduce en la boca, puede ser eliminado o retenido en forma
temporal, o bien se establece y se multiplica en las condiciones ambientales de la
cavidad oral.

Factores que participan en el desarrollo de la microbiota oral

- Adherencia: algunas bacterias tienen la capacidad de adherirse a los tejidos blandos

– Streptococcus salivarius puede adherirse al dorso de la mucosa de la lengua y también
a otros tejidos blandos – Otros y entre estos en particular Streptococcus mutans,
Streptococcus sanguinis y Streptococcus sobrinus se adhieren al esmalte debido a la
producción de polisacáridos insolubles. Es probable que algunas especies
pertenecientes al género Actinomyces: A. naeslundii y A. odontoliticus se adhieran. Otras
pueden pegarse simplemente a la matriz extracelular producida por diferentes
gérmenes. Las bacterias que se adhieren débilmente como las pertenecientes al género
Veillonella se alojan en defectos del esmalte, fisuras oclusales y fosas donde se protegen
de las fuerzas de desprendimiento.

- Sitios protegidos: además de los factores de adherencia propios de las bacterias la

matriz de la biopelícula bucal proporciona un ambiente protegido para aquellas que no
poseen mecanismo alguno de adherencia. El sitio protegido de mayor tamaño es el
surco gingival donde algunas especies de los géneros Tannerella, Prevotella,
Porphyromonas y Treponema pueden sobrevivir.

- Fuerzas de desprendimiento: éstas incluyen el flujo salival, el movimiento de la

lengua y los tejidos blandos, y la acción abrasiva de los alimentos. La circulación líquido
del surco gingival y la fagocitosis en el surco también sirven para eliminar bacterias.

- Disponibilidad de sustratos: para que las bacterias puedan proliferar, deben ser
capaces de aprovechar para su metabolismo los sustratos disponibles de la dieta o los

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productos metabólicos de otros microorganismos que están en el mismo sitio o en uno
próximo. El consumo abundante de carbohidratos es uno de los factores más
importantes en el aumento del número de bacterias en la cavidad bucal y en particular
de estreptococos sacarosa dependientes.

- pH: el metabolismo de los microorganismos depende con frecuencia del pH. Las
bacterias inhibidas por el pH bajo no pueden sobrevivir en las condiciones ácidas de la
biopelícula dental o en la base de una prótesis dental. Veillonella spp y Prevotella
melaninogenica no toleran un pH menor de 5,5 aproximadamente, pero Lactobacillus
spp y Candida albicans pueden tolerar un pH inferior a 4,5.

- Oxidación o reducción en el medio circundante: el potencial de óxido-reducción

(Eh) ambiental es importante para determinar la naturaleza de la microbiota de ese
lugar. Los microorganismos anaerobios pertenecientes a los géneros Prevotella,
Tannerella, Porphyromonas, Fusobacterium, Treponema y alguno del género
Actinomyces sólo se desarrollan en ambientes reductores. Los requerimientos para la
reducción son variados, las bacterias de los géneros: Actinomyces, Capnocytophaga y
Campylobacter toleran un ambiente con menor reducción que el exigido por las
pertenecientes a los géneros Prevotella, Porphyromonas, Tannerella, Fusobacterium, y
en especial por las bacterias del género Treponema. Un potencial bajo de óxido
reducción sólo puede lograrse con facilidad en el surco gingival y en la capa más
profunda de la biopelícula dental. De aquí se infiere la explicación del porque las
bacterias anaerobias están confinadas a estos sitios.

- Interacciones microbianas: la complejidad de las comunidades de microorganismos

es el resultado de diferentes tipos de interacciones microbianas, por ejemplo, los
metabolitos de una especie pueden ejercer sobre otra u otras especies distintos efectos.
En algunos casos, estos actúan como nutrientes, pero en otros son factores de toxicidad.
Estas interacciones las veremos en detalle más adelante.

Los principales géneros y especies de la microbiota oral bucal

Algunos de los microorganismos descriptos más adelante están presentes en
elevado número en todos los ecosistemas orales bucales, mientras que otros se

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encuentran en pequeña cantidad o pueden ser sólo transitorios en uno o en otro
individuo. Como los métodos de diagnóstico microbiológico no están todavía
suficientemente seleccionados para ser transferidos a laboratorios periféricos,
producir datos es sumamente difícil, especialmente en lo que se refiere a las especies
anaerobias estrictas. Algunos microorganismos son aislados con regularidad, y otros,
solamente en una pequeña proporción. Además, los recuentos cuantitativos de especies
difíciles de cultivar o que están presentes en pequeña cantidad son difícilmente
verificables.
Es necesario comprender que un microorganismo presente en la biopelícula
dental, en una concentración de 10 por gramo de peso húmedo, podría encontrarse
solamente una vez entre cada 10/100 millones de microorganismos cultivables.
Muchas bacterias han sido poco estudiadas y aún necesitan confirmarse sus
características, proporciones y función en la biopelícula dental.
Numerosos microorganismos han sido reclasificados a medida que el avance
tecnológico permitió el desarrollo de técnicas más exactas, particularmente en
secuenciación del ADN. Incluso se han podido clasificar nuevos microorganismos en la
cavidad bucales (Cuadro 1, 2 y 3)

Bacterias Gram positivas

Cocos aeróbicos y anaeróbicos facultativos

Staphylococcus spp
Los labios albergan bacterias del género Staphylococcus, Staphylococcus epidermidis,
Staphylococcus saprophytuicus, Staphylococcus aureus, pero en mucosa oral se
encuentran en pequeña cantidad, en contraste con la piel donde sí predominan los dos
primeros. En general en la cavidad oral pueden ser transeúntes. Staphylococcus
saccharoliticus es anaerobio.

Streptococcus spp
Nos referimos en este capítulo a los aspectos odontológicos del género Streptococcus.
Las bacterias de este género aisladas de la cavidad oral son cocos Gram positivos,
habitualmente no hemolíticos, aunque existen especies hemolíticas que no son
clasificadas por las pruebas fisiológicas clásicas.

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 Representan aproximadamente la mitad de las bacterias de la lengua. Se
encuentran en otras superficies mucosas y en la saliva. Son los representantes más
importantes de la microbiota bucal en la primera infancia y en la comunidad en general.
Contribuyen más o menos en el 30% de las bacterias de la primera dentición y del surco
gingival, generalmente se los conoce como Streptococcus grupo viridans. El término
viridans deriva del latín viridis, que significa verde, ya que producen, en su mayoría,
colonias pequeñas en agar sangre rodeadas de un halo estrecho de hemólisis verde (α
hemólisis).
La identificación y clasificación de las bacterias pertenecientes al género
Streptococcus de la cavidad oral de interés odontológico es difícil e insatisfactoria,
porque la heterogeneidad fenotípica y genotípica ha generado una ambigua
diferenciación de especies, especialmente con Streptococcus grupo mutans.
Cuadro 1 - Cocos presentes en la cavidad bucal
Cocos aerobios y tolerantes facultativos
Cocos Gram positivos Cocos Gram negativos
Género Especie Género Especie
N. menigitidis
S. aureus, S. epidermidis,
Staphylococcus Neisseria N. pharyngis (ex N.
S. saprophyticus
flava y N. sicca)
Stomatococcus S. mucilaginosus Moraxella M. catarrhalis
 β hemolíticos
 Viridans
a) Grupo mutans: S. mutans, S. ratti, S.
criseti, S. sobrinus, (S. downei, S.
macacae S. ferus) (x)
b) S. Salivarius: S. salivarius, S.
Streptococcus
vestibularis, S. thermophilus
c) S. sanguinis: S. sanguinis, S.
parasanguinis
d) S. mitis: S. mitis, S. oralis, S. peroris,
S. infanti, S. gordonii, S. crista
e) S. milleri: S. intermedius, S.
anginosus, S. constelation
Enterococcus E. faecalis, E. hirae
Abiotrophia A. defectiva, A. balaenopterae
Granulicatella G. adiacens, G. balaenopterae
G. elegans
Cocos anaerobios y tolerantes facultativos
Cocos Gram positivos Cocos Gram negativos
Género Especie Género Especie
V. parvula, V .ratti
P. anaerobius, P. magnus,
V. rodentium, V.
P. micros, P. asaccharolyticus, P.
Peptostreptococcus Veillonella atípica V .cricetti, V.
prevotii, P .indolicus
dispar, V .caviae
Peptococcus P .niger Acidaminococcus A. fermentans
Streptococcus S. saccharoliticus
(x) Excepcionalmente presentes en el hombre

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 La aparición de nuevas técnicas taxonómicas basadas en la genotipificación ha
despertado mucho interés en varios autores, que han obtenido resultados
satisfactorios. En todas ellas se comparan las cepas en estudio con cepas patrones
internacionales, quedando demostrado que las técnicas empleadas son útiles a los fines
del diagnóstico, seguimiento epidemiológico e investigación taxonómica y filogenética
de las muestras de estreptococos orales obtenidas. Según Fernando Alcaide Fernández
de Vega, Colman y Williams, en 1972, propugnaron un grupo compuesto por cinco
especies: Streptococcus mutans, Streptococcus milleri, Streptococcus sanguis,
Streptococcus salivarius y Streptococcus mitior, en 1977
Facklam reconoció diez especies. De esta forma, las cepas de S. sanguis y S. mitior
de Colman y Williams quedaron como S. sanguis y S. mitis. Además, los aislamientos de
S. milleri se dividieron en Streptococcus anginosus - constellatus y Streptococccus MG -
intermedius. Se han realizado trabajos superadores mediante hibridación de DNA y
análisis de secuencias del rRNA 16S y del gen que codifica la superóxido dismutasa, que
han provocado cambios sustanciales en la taxonomía y nomenclatura del género
Streptococcus. Coykendall en 1989 basándose en la definición genética y su correlación
con las características fenotípicas útiles en las pruebas del laboratorio propone una
clasificación basada en cinco especies/grupos: S. mutans, S. salivarius, S. sanguis (S
sanguinis en 2007), S. mitis y S. anginosus.
Esta clasificación contiene información clínica útil a efectos de diagnóstico
y tratamiento de los diferentes procesos infecciosos producidos por estos
microorganismos, persiste en el establecimiento de cinco grupos dentro de
Streptococcus grupo viridans (SGV), con tan sólo un cambio en la denominación de S.
anginosus por el de S. milleri. (Cuadro 4)
Clasificación: Streptococcus grupo viridans de interés en la cavidad bucal comprenden
cinco grupos: S. mutans, S. salivarius, S. sanguinis, S. mitis y S. milleri.

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 Cuadro 2 - Bacilos presentes en la cavidad bucal
Bacilos anaerobios estrictos
Bacilos Gram positivos Bacilos Gram negativos
Genero Especie Genero Especie
P. gingivalis, P. catoniae
B. dentium, B. eriksonii
Bifidobacterium Porphyromonas P. endodontalis,
B. inopinatum, B. enticolens.
P. asaccharolitica,
P. melaninogenica,
P. pallens, P. loeschii
Prevotella
P. intermedia, P. nigrensens,
P. corporis, P., denticola
Tannerela T. forsythus
 Asacaroliticas:
Mitsowkella M. dentalis
E. Branche,
Leptotrichia L. buccalis
E. nodatum,
Bilophila B. wadsworthya
E. saphenum
Johnsonella J. ignava
Dialister Pneumocintes
Eubacterium  Sacarlíticas: Catonella C. maorbi
Desulfovibrio D. piger, D. desulfuricans
E. saburreum,
F. nucleatum F. aloisis,
E. yurii.
Fusobacterium F. periodonticum,
F. polimorfum, F. vincentii
Móviles
Centipeda C. periodontii
A. minutum, A. parvulum A. rima, S. sputigena, S. artemidis,
Atopobium
A. vaginae Selenomonas S. dianae, S. flueggei,
Pseudoramibacter P. alantoliticum S. infelix, S. noxia
Bacilos aerotolerantes – anaerobios facultativos
Bacilos Gram positivos Bacilos Gram negativos
Genero Especie Genero Especie
 Homofermentativos
L. acidophilus, L. gasseri.
L. salivarius L. grispanus.
 Heterofermentativos estrictos
Lactobacillus
L. oris, L. fermentum, L. uli L. Aggregatibacter A. actinomycetemcomitans
brevis
 Heterofermentativos facultativos
L. casei y L. plantarum
A. israelii, (anaerobio), A. naeslundii,
Actinomyces gerencseriae, A. odontoliticus, Eikenella E. corrodens
A. georgiae, A. meyeri
P. propionicus, P. acnés, P. avidum, P. C. canimorsus, C.cynodegmi,
Propionibacterium Capnocytophaga
granulosum C. sputigena, C. gingivalis
C. sputigena, C. concisus,
Corynebacterium C. matruchotti Campylobacter
C. rectus, C. sputorum
H. aphrophilus,
R. dentocariosa
Rothia Haemophilus parahaemolyticus,
R. mucilaginosus
H. paraaphropilus, H. segnis

Grupo mitis
Este grupo del género Streptococus es parte común de la microbiota oral debido a que se

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adhiere con facilidad a la superficie dental con la ayuda de la formación de glucanos
extracelulares.
También ha sido llamado estreptococos grupo oralis. En él se incluyen las especies
S. mitis, S. oralis, S peroris, S infantis S. gordonii, y S. crista. Son α hemolíticos, producen
peróxido de hidrógeno, no inician su crecimiento a pH 5, poseen capacidad
bacteriocinógena variable, no sintetizan fructanos ni polisacáridos intracelulares
(excepto algunas cepas de S. mitis), colonizan partes blandas y duras, son escasamente
cariogénicos, están relacionados con endocarditis subagudas y se aíslan en otras regiones
del organismo (Cuadro 5)

Cuadro 3 – Otros microorganismos encontrados en la cavidad bucal

Genero Especie
Spirochaetales
Treponema T. vincentii, T. macrodentium, T. denticola,
T. orale, T. sokranskii
Micoplasma
Micoplama M salivarium, M orale, M buccale, M faucium
Virus
Picornavirus – Mixovirus - Herpesvirus
Protozoos
Entomoeba E. gingivalis
Trichomona T. tenax
Hongos
Candida C. albicans, C. kruseii, C. tropicales, C.glabrata
Aspergillus A. fumagatus
Criptococcus C .neoforman, C. neoformans var. gatti

Cuadro 4 – Estreptococos de interés en cavidad bucal

Especies Hemólisis
Grupo Hábitat humano Poder patógeno humano
incluidas s/ carnero
S mutans α γ( β) Orofaringe intestino Caries-biopelícula - endocarditis
S sobrinus αγ Orofaringe Caries - biopelícula dental
Mutans S ratti αγ Orofaringe Caries - biopelícula dental
S criceti αγ Orofaringe Caries – biopelícula dental
S sanguinis α Orofaringe-piel-intestino biopelícula-endocarditis
Sanguinis
S parasanguinis α Orofaringe-piel biopelícula-endocarditis
S salivarius γ Orofaringe intestino Biopelícula - endocarditis
Salivarius S vestibularis α Orofaringe Biopelícula - endocarditis
S termophilus Orofaringe Pro biótico
S intermedius αγ Intestino – pie Endocarditis
Milleri S anginosus β Orofaringe Biopelícula dental – abscesos
S constelatium α Intestino - piel Endocarditis
S mitis α Orofaringe Biopelícula – endocarditis
S oralis α p/orofaringe y piel Biopelícula-endocarditis-heridas-abscesos
S gordonii α Orofaringe y piel Biopelícula-endocarditis-heridas-abscesos
Mitis S crista α Orofaringe y piel Biopelícula-endocarditis-heridas-abscesos
S peroris α Orofaringe y piel Biopelícula-endocarditis-heridas-abscesos
S infanti α Orofaringe y piel Biopelícula-endocarditis-heridas-abscesos

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 Cuadro 5 - Características de Streptococcus mitis
S. mitis Biotipo Coagregación Fisiopatología Proteínas parietales
Los mecanismos de adhesión a
S mitis 2 ¿? variable superficies blandas y duras no se
conocen
- ¿? Con actividad Igasa y Adhiere a película adquirida por
S oralis
neuraminidasa mecanismos aún desconocidos
- ¿? Sin actividad Igasa Adhiere a αamilasa de película
S gondoni
adquirida
S crista - Si Sin actividad Igasa No adhieren a película adquirida
S peroris - ¿? ¿? ¿?
S infantis - ¿? ¿? ¿?

Grupo sanguinis
Streptococcus sanguinis (ex Streptococcus sanguis), es miembro de la
microbiota oral humana sana en la biopelícula dental. Su función es modificar el
microambiente para evitar la colonización por S mutans, puede penetrar a la sangre a
partir por ejemplo de un detartraje y colonizar las válvulas cardíacas especialmente mitral
y aórtica, produciendo endocarditis bacteriana subaguda, se debe evitar ya que una vez
producida la diseminación sanguínea el tratamiento es más complicado. La secuencia
genómica de S. sanguinis fue determinada en 2007 en la Virginia Commonwealth
University.
Otro miembro del grupo es Streptocccus parasanguinis que es uno de los
colonizadores más tempranos de la boca, posee fimbrias que le permiten su adherencia a
la cavidad oral y la coagregación a bacterias colonizadoras tardías. Se lo asocia a un estado
saludable en microbiota oral (Cuadro 6)

Grupo salivarius
Streptococcus pertenecientes al grupo salivarius son comunes a la biopelícula oral.
Algunas cepas producen glucano extracelular insoluble, en tanto que otras no. Este
grupo incluye las especies Streptococcus salivarius, Streptococcus vestibularis y
Streptococcus thermophilus este último se encuentra en productos de fermentación
láctica, es un probiótico. (Cuadro 7)

Grupo milleri (ex anginosus)

El grupo milleri había sido descripto por Guthof en 1956 como anginosus.
Pertenecen a él: S. intermedius, S. anginosus y S. constelation. Son esféricos u ovales, se
presentan de a pares o en cadenas tanto largas como cortas. Para su crecimiento necesitan

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la adición a la atmósfera de CO2 crecen en medios de cultivo suplementados con ácido
oleico, sacarosa, ácido fólico, vitamina B y sulfonamidas. El origen y hábitat es la cavidad
oral de humanos, tracto digestivo, tracto respiratorio, vagina e infecciones purulentas.
(Cuadro 8) Streptococcus anginosus puede producir septicemias y endocarditis. S.
constellatus y S intermedius ocasionan abscesos purulentos en muchas partes del cuerpo;
son altamente específicos en los tejidos en los cuales produce trastornos entre los que
podemos citar cerebro e hígado. Pueden producir situaciones de riesgo para la salud en
pacientes con enfermedades metabólicas tales como diabetes, cánceres, operaciones
quirúrgicas y en niños pequeños y ancianos.

Grupo mutans
El grupo mutans incluye las bacterias consideradas por varios autores como
participantes de la lesión de caries inicial en dientes. Se reconocen varios serotipos, según
Batthalll (desde a hasta h) La especie S. mutans que posee los serotipos c y d es la más
implicada comúnmente en la caries dental, en particular en Europa y en EEUU.
S. mutans forma varios polímeros extracelulares de carbohidratos a partir de la sacarosa
de los alimentos, entre estos los más importantes son el glucano y el mutano, que se
adhieren con firmeza por una parte al diente, y por otra la bacteria se adhiere a ellos.
Dentro del grupo S. mutans está incluido Streptococcus sobrinus, especie a la que
actualmente se le adjudica la mayor capacidad de adherencia.
Son más importantes en la cavidad oral. Desde el punto de vista estructural no
difieren del modelo general de todos los estreptococos, salvo en la ausencia de
polisacárido C. Las fimbrias que son muy prominentes, se han comenzado a estudiar en
estos últimos años. La pared presenta diversas proteínas y polisacáridos distintos del
C, en cuya composición se encuentran azúcares como glucosa, rabiosa y galactosa. Estos
polisacáridos también poseen distintas especificidades antigénicas. Lo que permite
distinguir los siguientes serotipos: a, b, c, d, e, f, g, y h (Bratthall y col). Sin embargo, para
algunos otros autores entre los que podemos citar a Liébana Ureña y Hardie, el criterio
serológico no es confiable para la tipificación de S. mutans, S. sobrinus, S. ratti, S. criceti, S.
ferus, S. downei y S. macacae debido a las reacciones cruzadas que entre ellos se producen.
No se han descripto aislamientos en el hombre de S. ferus (parasita rata salvaje), S. downei
(parasita mono) y S. macacae (parasita mono).

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 Cuadro 6 Características de Streptococcus sanguinis
Proteínas
S sanguinis glucanos biotipo coagregación fisiopatología
parietales
Por receptores polisa-
Solubles Con actividad Igasa: SSP-5 adhesina
cáridos (galactosa) que
e destruye Ig A1 relacionada
S sanguinis 3 interaccionan con
insoluble (bloquea adhesinas con S mutans y
lectinas en fimbrias
s y evita la adhesión) S sobrinus
(Actinomyces aeslundii)
Adhiere α
amilasa de
S parasanguinis - - ¿? Sin actividad Igasa
película
adquirida

Cuadro 7 Características de Streptococcus salivarius

S salivarius glucanos biotipo hemólisis fisiopatología

Insolubles y fructanos Dorso de la lengua no es cariogénico

S salivarius - αβ
dextranos mutanos Asociado a endocarditis subaguda

S vestibularis dextranos y mutanos - α Mucosa vestibular de la cavidad oral

S termophilus

Cuadro 8 Características de Streptococcus milleri

Crecimiento a
S milleri polisacárido biotipos hemólisis Fisiopatología
pH 5
S intermedius - - - α γ Desconocida. No cariogénico
S anginosus - - - β Colonizan superficies duras y
S constelations - - - α γ blandas. Asociado a procesos
pulmonares

Algunos conceptos sobre su clasificación

La compleja estructura antigénica de Streptococcus grupo mutans ha dificultado

durante años su clasificación sufriendo en las últimas décadas modificaciones sustantivas.
Según Beighton, de acuerdo con los polisacáridos que poseen se los puede clasificar en
siete grupos serológicos. De acuerdo con el Manual Bergeyy y con Ruokk, Whiley y
Beighton, actualmente están aceptadas las siete especies pertenecientes al grupo S.
mutans tal como expresan en el capítulo (Streptococcus en el Manual of Clinical
Microbiology. (Cuadro 9)
En el Cuadro 10 están descriptos algunos componentes orgánicos que permiten
características diferenciales en la pares de las especies del grupo mutans, según Coykendal
y Gustavson.

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Características metabólicas

Son cocos Gram positivos, resistentes a bacitracina, catalasa negativa, anaerobios

facultativos. Temperatura óptima es de 36 +/-1ºC, producen ácido a partir de manitol.

Streptococcus mutans
Las bacterias de este grupo son por lo general α hemolíticas o no hemolíticas en
agar sangre. Producen polisacáridos extracelulares cuando crecen en medios con
sacarosa. Las colonias son frecuentemente blancas y en ocasiones amarillas; rugosas,
amontonadas y separables de la superficie del agar, cuando se usa un medio enriquecido
con 15% de sacarosa. Una gota de líquido de los glucanos solubles en agua puede
aparecer sobre la colonia o su alrededor. Producen ácido a partir de un amplio rango
de carbohidratos, entre los que podemos citar n-acetil glucosaamida, esculina,
amigdalina, arbutina, celobiosa, galactosa, insulina, lactosa, maltosa, manitol, melodiosa,
rafinosa, salicina, sorbitol, taratosa y treholosa. No fermentan dextrina, eritritol,
glicerol, glucógeno, ribosa o almidón.
Hidrolizan la esculina pero no la arginina. Tienen una reacción de Boges-Proscawer
positiva. Las pruebas de fosfatasa alcalina y ureasa resultan negativas. Forman α-
galactosidasa, α-glucosidasa y β-glucosidasa. Poseen uno de los tres antígenos
polisacáridos denominados c, e, o f. (ejemplo peptidoglicano de la pared celular es del tipo
“Lis-Ala”). El porcentaje de G+C es del 36-38%. Su hábitat es biopelícula oral y caries. Son
resistentes a 2 U/ml de bacitracina.
Streptococcus mutans se visualiza como bacilo cuando se aísla de un medio con pH
ácido y como coco cuando se sub-cultiva en un medio neutro o alcalino. Esta bacteria fue
descrita por Clarke en 1924, quien notó la variación en la morfología con el pH del medio.
En 1977, Emmerson y Eykyn comunicaron dos casos de endocarditis en que el agente
había sido identificado en primera instancia como difteroide. Schelenz y Cois en
2005 describieron un caso de endocarditis en un paciente con recambio valvular y caries,
en que el microorganismo aislado en hemocultivos, presentó una apariencia bacilar que
llevó a confusión con el género Corynebacterium y a descartarlo como contaminante de
piel.

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Streptococcus sobrinus
Las colonias son mucosas e irregulares, y en medio de cultivo con agar y con un contenido
de 20% de sacarosa producen polisacáridos extracelulares. Los glucanos hidrosolubles
pueden formar un halo alrededor de cada colonia que en algunas ocasiones tiene aspecto
lechoso. Producen ácido a partir de insulina, lactosa, manitol y trehalosa. No fermenta
esculina, amigdalina, arbutina, dextrina, eritritol, glicerol, glucógeno, melibiosa, rafinosa,
salicina o almidón. No hidroliza arginina ni la esculina. La prueba V-P es positiva. Producen
peróxido de hidrógeno pero no ureasa ni hialuronidasa. Producen α-glucosidasa, pero no
fosfatasa alcalina, β-glucosidasa, neuraminidasa, β-N-acetil-galactosaminidasa.
Las cepas de este género poseen uno de los siguientes antígenos polisacáridos: “d” o “g”
aunque también pueden carecer de ellos. No son susceptibles a bacitracina. El péptido de
la pared es del tipo Lis-Thr-Ala. El porcentaje de contenido de G + C es del 44-46%. El
origen y el hábitat son la superficie dental y la caries.

Cuadro 9 - Streptococcus grupo mutans de interés humano según Beighton

Especie Polisacárido Aislada de
a b c d e f g h
S mutans x x x Hombre
S sobrinus x x Hombre
S criseti x Hombre - hámster - rata salvaje
S ratti x Hombre - rata

Cuadro 10 - Características diferenciales de las especies de Streptococcus grupo mutans de interés humano

Características S mutans S rattti S crisetti S sobrinus

Mol % guanina +
36-38 41-43 42-44 44-46
citosina
Serotipo c, e, f b a dg
Hidrato de carbono Glucosa Galactosa Glucosa galactosa Glucosa galactosa
de la pared ramnosa ramnosa ramnosa ramnosa

Tipo de Lys-Ala2,3 Lys-Ala2,3 Lys- Thr-Ala Lys- Thr-Ala

peptidoglicano

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Streptococcus criceti (ex S. cricetus)
Las colonias son generalmente no hemolíticas en agar sangre, aunque algunas
pocas cepas pueden presentar α hemólisis. Cuando crecen en agar con sacarosa, las
colonias son rugosas y amontonadas, con producción de polisacáridos extracelulares con
glucanos en forma líquida. Generalmente produce ácido a partir de N-acetil-glucosamina,
esculina, amigdalina, arbutina, galactosa, insulina, lactosa, maltosa, manitol, celobiosa,
rafinosa, salicina, sorbitol y trehalosa. No fermenta dextrina, eritritol, glicerol, glucógeno,
ribosa o almidón. Hidroliza esculina, pero la mayoría no hidroliza arginina, la prueba de
V-P es positiva. No produce peróxido de hidrógeno, ni ureasa. Muchas de las cepas posen
un polisacárido antigénico llamado “a”. Las cepas son susceptibles a bacitracina. El
peptidoglicano de la pared es de tipo Lys – Thr – Ala. El contenido de G +C es del 42-44%.
El origen y el hábitat son las cavidades orales de ratas salvajes, hámster y ocasionalmente
el hombre.

Streptococcus ratti (ex S. rattus) Coykendall ATCC®19645™

Son generalmente no hemolíticos, fermentan manitol, sorbitol, rafinosa, melibiosa,
hidrolizan arginina, y esculina. No producen peróxido de hidrógeno. La prueba de VP es
positiva. El tipo de peptidoglicano es Lis – Ala. Posee hidratos de carbono: galactosa y
ramnosa. Se lo ha aislado del hombre y de la rata.

Género Stomatococcus
Stomatococcus mucilaginosus es la única especie del género y se lo denomina así
por el aspecto viscoso que produce su cápsula. Por lo general, están dispuestos en grupos
irregulares. Producen una gran cantidad de polisacáridos extracelulares y son inmóviles.
Las colonias se observan luego de una incubación muy prolongada. Su metabolismo es
fermentativo. Forma ácidos sin gas a partir de una gran cantidad de azúcares. Se
encuentran en boca, principalmente en la lengua. Se han presentado comunicaciones de
casos de septicemias, infecciones por catéteres y endocarditis por esta bacteria en
pacientes politraumatizados e inmunodeprimidos.

Género Abiotrophia
En los últimos 40 años, los SNV han recibido diversos nombres; no obstante,
basándose en estudios moleculares, actualmente se dividen en dos géneros denominados

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Abiotrophia y Granulicatella. Las bacterias del Género Abiotrophia producen endocarditis
subaguda y sepsis de muy mal pronóstico, debido a una muy mala respuesta a tratamiento
antibiótico. Son dependientes del piridoxal y cisteína. Presentan fenómenos de
satelitismo, por ejemplo con Staphylococcus aureus. Pertenecen a este grupo
Abiotrophia adiacens, Abiotrophia defectiva y Abiotrophia balaenopterae.

Género Granulicatella
Collins y Lawson propusieron la creación del género Granulicatella que comprende
las especies Granulicatella adiacens, Granulicatella balaenopterae y Granulicatella elegans,
G. elegans representa un 8% de las SNV de la boca. Se puede aislar a partir de muestras de
saliva y biopelícula dental, de secreciones de heridas, de otitis, secreción vaginal y
osteomielitis.

COCOS ANAEROBIOS

Las bacterias pertenecientes a los géneros Peptococcus y Peptoestreptococcus y

Staphylococcus saccharolyticus son anaerobias estrictas y se aíslan sobre todo del surco
gingival y de las áreas más profundas de la biopelícula dental. Dentro de
Peptostreptococcus podemos citar P. magnus, P. anaerobius, P. micros, P. prevotti y P.
indolicus.

Bacilos anaerobios estrictos

Hay numerosos géneros de bacilos Gram positivos anaerobios estrictos en la boca.

El aislamiento y caracterización de algunos de ellos puede ser bastante complejo, pues la
clasificación de las especies bucales está lejos de ser completa.

Género Eubacterium
Los microorganismos de este género colonizan la biopelícula dental y una buena
parte del aparato digestivo. Son bacilos Gram positivos anaerobios, no esporulados, algo
móviles, que producen gran cantidad de hidrógeno, siendo algunas especies sacarolíticas
y otras no. Algunas producen indol y otras no. En la cavidad oral las de mayor interés son:
 Asacarolíticas: Eubacterium branch, Eubacterium nodatum, y Eubacterum saphenum

pág. 15
 Sacarolíticas: Eubacterium saburreum, y Eubacterium yurii.
No resulta claro aún, su significado patogénico, aunque se aísla de biopelícula
supragingival, de surco gingival sano y en bolsas y abscesos periodontales, cálculos
dentales, caries y pulpitis.
Las especies asacarolíticas participan de la microbiota en lesiones periodontales ya
que al producir gran cantidad de hidrógeno crean una atmósfera reducida. E. yurii tiende
a congregar con diversas bacterias.

Género Bifidobacterium
Los microorganismos pertenecientes al género Bifidobacterium son bacilos
anaerobios, Gram positivos, inmóviles y pleomórficos con ramificación en Y, semejantes a
los pertenecientes al género Corynebacterium. Algunas especies excretan gran cantidad
de aminoácidos. Para su desarrollo requieren riboflavina y/o pantotenato. Son
colonizadores iniciales del aparato digestivo y habitantes regulares de la cavidad oral de
los lactantes. Pueden llegar a establecerse en la biopelícula dental de los adultos. Las
bacterias de interés odontológico son: Bifidobacterium dentium, Bifidobacterium
inopinatum y Bifidobacterium denticolens. Se pueden aislar en la biopelícula dental, caries
dental y abscesos odontológicos. Antes de la década de los sesenta, las especies de
Bifidobacterium eran denominadas colectivamente “Lactobacillus bifidus”.

Género Atopobium
Las bacterias del género Atopobium spp. son Gram positivas, pertenecen a la clase
actinobacteria y a la familia coriobacteriaceae. Comprende cuatro especies, las tres
primeras relacionadas con la microbiota oral: Atopobium minutum, (antiguamente
clasificada como Lactobacillus minutum), Atopobium parvulum (antiguamente clasificada
como Streptococcus parvulos y Peptostreptococcus parvulus) y Atopobium rimae
(antiguamente clasificada como Lactobacillus rimae). No se conoce aún el significado
patológico de estas especies. La cuarta, Atopobium vaginae fue descripta por M Rodríguez
Jovita, en 1999 como un comensal de la vagina de la mujer. Es una bacteria anaerobia
facultativa, Gram positiva, que forma pequeñas colonias en agar sangre a 37ºC. Se la puede
identificar por la secuencia del 16S ribosomal ARN, actualmente se la asocia a vaginosis
bacteriana.

pág. 16
Género Pseudoramibacter
La única especie perteneciente a este grupo antiguamente era clasificada como
Eubacterium alactolyticum. Su nueva ubicación taxonómica es dentro del género
Pseudoramibacter: Pseudoramibacter alantoliticum. Su metabolismo genera grandes
cantidades de hidrógeno, por lo tanto, crea una atmósfera reducida. También disminuye
en el microambiente la cantidad de algunos ácidos fuertes como el ácido acético al
producir ácido caproico a partir de él.

Bacilos aerotolerantes o facultativos

Género Rothia
Rothia dentocariosa es un bacilo Gram positivo pleomórfico, que puede aparecer
como coco en los cultivos viejos. Hasta hace poco tiempo era considerada la única especie
aerobia estricta que se encontraba en boca. Aún está en una situación taxonómica muy
controvertida. Algunos autores la incluyen en la familia Micrococcaceae.
Este microorganismo ha sido aislado de la dentina cariosa y de la biopelícula dental
temprana pero no se lo considera aún importante en la génesis de la caries dental. Forma
parte de la microbiota de la biopelícula en coronas en sus primeros estadíos. Se ha
relacionado a esta especie con algunos casos de endocarditis.
Rothia mucilaginosus, anteriormente Stomatococcus mucilaginosus, se lo denomina
así por el aspecto viscoso que produce su cápsula. Por lo general, están dispuestos en
grupos irregulares. Producen una gran cantidad de polisacáridos extracelulares y son
inmóviles.
Las colonias se observan luego de una incubación muy prolongada. Su metabolismo es
fermentativo. Forma ácidos sin gas a partir de una gran cantidad de azúcares. Se
encuentran en boca, principalmente en la lengua. Se han presentado comunicaciones de
casos de septicemias, infecciones por catéteres y endocarditis por esta bacteria en
pacientes politraumatizados e inmunodeprimidos.

Género Lactobacillus
Parecen ser los primeros colonizadores de la boca de acuerdo con algunos autores,
según otros los primeros colonizadores serían S. sanguinis y Actinomices naeslundii gen II.
Crecen en un medio ácido, por lo tanto para ellos se utiliza un medio de cultivo que tiene

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un pH de 4,5. Permanecen como comensales bucales, aunque su número es relativamente
pequeño. De acuerdo con su actividad metabólica se los clasifica en tres grupos:
• Homofermentativos: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus gasseri, Lactobacillus
salivarius y Lactobacillus grispanus son las especies más importantes de este grupo
presentes en la cavidad oral.
• Heterofermentativos estrictos: Lactobacillus oris, Lactobacillus fermentum, Lactobacillus
uli y Lactobacillus brevis son las especies más importantes de este grupo presentes en la
cavidad oral.
• Heterofermentativos facultativos: Lactobacillus casei y Lactobacillus plantarum son las
especies más importantes de este grupo presentes en la cavidad oral.

La diferenciación de las más de cuarenta especies reconocidas de Lactobacillus es

con frecuencia muy difícil. Una especie L. uli es anaerobia estricta y puede encontrarse en
la bolsa periodontal.
Fueron considerados durante muchos años los productores de la caries dental,
pero desde los trabajos de Loesche y Bhat, en 1976, se sabe el rol de S. mutans en esta
actividad infecciosa y que Lactobacillus tiene una menor significación etiológica.
Prueba de Alban: Se la usaba en odontología para contribuir a determinar el
riesgo microbiológico de caries dental. Es una alternativa simple para motivar al paciente.
Está basada en la prueba original de Snyder (1940) que determina la capacidad
acidogénica de las bacterias salivales en presencia de hidratos de carbono. Es una prueba
colorimétrica que permite cuantificar la acidez salival producida por Lactobacillus
mediante la variación del color verde al amarillo del medio de cultivo, debido a la
disminución del pH. Este valor no es extrapolable al recuento de Lactobacillus, ya que
depende también, de la capacidad de producir ácidos de las cepas de cada paciente.
Está documentado que si bien los principales implicados en el inicio de la caries
son S. mutans y S. sobrinus, las lesiones son seguidamente colonizadas por Lactobacillus
spp que también se encuentran en proporción elevada cuando existen restauraciones
desbordantes, aparatos de ortodoncia, prótesis con zonas retentivas y grandes cavidades
de caries. Es decir en lugares donde exista estancamiento salival que favorece la
proliferación de bacterias acidogénicas. La proporción de Lactobacillus también guarda
estrecha relación con el consumo de sacarosa en la dieta. Pero todas estas condiciones
pueden llevar a puntajes elevados en la prueba, sin necesariamente existir lesiones de

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caries dental. La lectura se realiza como se indica en el Cuadro 11 El resultado es
significativo de acuerdo con la velocidad en que el medio de cultivo se acidifica.
En un tubo de ensayo con 5 ml de medio de Snyder (pH 4,5) se colocan 100
microlitros de saliva, que al desarrollar Lactobacillus spp acidifican el medio de cultivo
que vira del color verde al Amarillo en lecturas a 24, 48 y 72 hs, midiéndose en cruces de
acuerdo a la profundidad de viraje. En el Cuadro 12 se detalla la interpretación de
resultados, cuanto más precozmente hay saltos en la lectura hay más riesgo. El problema
que puede presentar este método es la presencia de Candida albicans que va acidificar el
medio de cultivo.
Cuadro 11 Lectura de Prueba de Alban Cuadro 12 - Interpretación de la prueba de Alban
24 hs 48hs 72hs Interpretación de resultados
Vira Se mide en cruces
Evolución habitual.
1 2 3
1
/4 de tubo X Paciente de bajo riesgo
1 1 1
½ de tubo XX Riesgo prácticamente nulo
1 1 2
¾ de tubo XXX 1 3 4
2 3 4
todo el tubo XXXX Riesgo
1 3 3

Genero Corynebacterium
Se encuentra en casi todas las áreas del cuerpo donde hay una biota comensal, son
inmóviles, pleomorfos, anaerobios facultativos, crecen en el medio de cultivo agar sangre
con CO2 son algo capnófilos, hay medios selectivos como GMC
(gelatina+metomidazol+cadmio). A menudo se los agrupo juntos como “difteroides”
debido a su semejanza con Corynebacterium diphteriae. Pocos Corinebacterium de la
cavidad bucal pueden ser ubicados dentro de una especie reconocida. Estos
microorganismos son comensales y no patógenos. Recientemente se ha incorporado al
grupo Corynebacterium matruchotti que posee fimbrias (adhesión y la coagregación) que
cumple un importante papel en la coagregación con S. mutans formando las características
mazorcas de maíz. Es un bacilo muy largo, con un extremo aguzado, en forma de látigo. Es
muy importante en la cavidad oral bucal porque tiene capacidad para formar cristales de
hidroxiapatita, pudiendo participar por esta propiedad en la formación del cálculo.

pág. 19
Género Propionibacterium
Los miembros de este género podrían describirse como anaerobios tolerantes. Se
caracterizan por la producción de ácido propiónico a partir de la degradación de los
carbohidratos. Las especies de interés odontológico son Propionibacterium acnes
(relacionado a lesiones en piel), Propinibacterium avidum y Propionibacterium propionicus
que se aíslan de la biopelícula dental, de infecciones endodóndicas y de bolsas
periodontales.

Género Actinomyces
Algunas especies Gram positivas generalmente ramificadas pertenecientes al
género Actinomyces, han sido aisladas de la boca. Por lo general se encuentran en la
biopelícula dental pero también habitan el surco gingival. Las cepas con mayor tolerancia
al oxígeno pueden multiplicarse en las superficies mucosas y aparecen como
colonizadoras relativamente iniciales de la boca. Las especies bucales son en su mayoría
anaerobias facultativas, con una sola excepción, Actinomyces israelii, que se comporta
como un anaerobio estricto. Este género ilustra bien las necesidades de la bacteria de
potenciales de óxido-reducción (Eh) bajos para proliferar. A. israelii es un comensal
patógeno oportunista, pero las demás especies son menos patógenas. Actinomyces
odontolyticus fue aislado en un principio de la dentina cariosa y es posible que esté
relacionado en forma parcial con el inicio del desarrollo de la lesión de caries dental;
Actinomyces naeslundii (genotipos I y II) se encuentran en la biopelícula dental.
Actinomyces socranski es un colonizador normal de la vagina, colón y boca.

Bacterias Gram negativas

La asociación de las bacterias Gram negativas con la enfermedad periodontal ha

generado considerable interés. Los adelantos en las técnicas de obtención de muestras
y de cultivo han permitido un estudio mucho más detallado de los anaerobios residentes
de la biopelícula dental y del surco gingival.

Cocos aerobios y anaerobios aerotolerantes

Género Neisseria

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 En la boca es posible encontrar cierto número de diplococos Gram negativos
que forman parte de conglomerado inicial. Estas bacterias bucales pertenecen al género
Neisseria, e incluyen Neisseria Pharyngis (ex flava y sicca) y entre los portadores puede
aislarse Neisseria meningitidis de la garganta.

Género Moraxella
El resto de los diplococos Gram negativos pertenecen al género Moraxella,
presentan forma de bacilo corto o cocobacilo; son inmóviles, no esporulados, oxidasa
positiva y catalasa positiva, algunas especies son hemolíticas. En la cavidad bucal el
representante de este género es Moraxella catarrhalis. Estas bacterias se han aislado de la
biopelícula dental así como de la mayor parte de las superficies mucosas, por lo general
en menor cantidad. Son de crecimiento fácil.

Cocos anaerobios

Género Veillonella
Este grupo de cocos Gram negativos, anaerobios abarca siete especies: Veillonella
parvula (coloniza cavidad bucal, aparato digestivo, urinario, respiratorio superior), V.
ratti, V. rodentium, V. atípica, V. cricetti, V. dispar y V. caviae. Se considera que ambas
colonizan la biopelícula dental en los primeros estadíos de su desarrollo, gracias a la
producción de lactatos de S. sanguinis y de Actinomyces spp. No fermentan hidratos de
carbono, sino que utilizan como fuente energética el lactato. Con esto contrarrestan la
disminución del pH y la desmineralización del esmalte, como veremos más adelante en
interacciones bacterianas.

Bacilos anaerobios

1.- Inmóviles

Género Porphyromonas
Comprende las especies de interés humano Porphyromonas gingivalis,
Porphyromonas endodontalis y Porphyromonas asaccharolytica; en gatos ha sido aislada
Porphyromonas salivosa. Son bacilos o cocobacilos Gram negativos, inmóviles

pág. 21
sensibles a la bilis al 20%, son resistentes a kanamicina, toramicina, ácido nalidíxico,
colistina y bacitracina; y sensibles a vancomicina.
Carecen de metabolismo fermentativo, son pues, asacarolíticas y utilizan sustratos
nitrogenados como fuente de energía. Las colonias producen pigmento marrón oscuro o
negro tras varios días de inoculación. La aparición de este pigmento se ve favorecida por
el agregado de hemina y vitamina K al medio de cultivo. P. gingivalis es la especie más
importante del género en la cavidad bucal y se localiza en el surco gingival, especialmente
en enfermedad periodontal.
P. gingivalis (también se la asocia con vaginosis bacteriana y artritis reumatoidea),
es un importante patógeno para el periodonto debido a factores de virulencia que
provocan la destrucción tisular. Poseen fimbrias, hemaglutininas, residuos proteicos y
glucídicos y fracciones de elevado peso molecular de lipopolisacáridos, acción sobre el
fibrinógeno, cápsula y vesículas superficiales. Posee también enzimas asociadas con la
destrucción de los tejidos, y otras que alteran los mecanismos de defensa del hospedador.
Es una bacteria periodontopatógena, que puede aislarse en la biopelícula del surco
gingival con lesiones periodontales avanzadas, no forma parte de la microbiota bucal
habitual. Es considerado uno de los principales agentes etiológicos del inicio y progresión
de las formas graves de la enfermedad periodontal, (periodontitis destructiva progresiva).
En modelos en primates de periodontitis, la implantación de P. gingivalis en
cavidad oral, ha mostrado ser suficiente para el desarrollo de la enfermedad, aunque se
están realizando numerosos estudios en dónde se han encontrado indicios de asociaciones
entre enfermedades de origen autoinmune y enfermedad periodontal.
Su virulencia está dada por la destrucción tisular y de la evasión de las defensas del
hospedador, para ello intervienen: la cápsula por su acción antifagocitaria y su efecto
antiopsónico, la membrana externa con adhesinas que participan en la adhesión y
coagregación bacteriana con Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium
nucleatum y Actinomyces naeslundii, en la colonización de células epiteliales y fibroblastos
y en la formación y mantenimiento de la biopelícula subgingival. La endotoxina asociada
al lipopolisacárido no posee acción endotóxica importante. Forma vesículas que
eliminadas transportan con facilidad factores de virulencia (proteasas o endotoxinas), su
multiplicación, penetración y diseminación es favorecida por dos factores, las fimbrias que
participan en los procesos de coagregación y adhesión y la producción de enzimas
proteolíticas que causan daño tisular brindando nutrientes. Estas proteasas se comportan

pág. 22
como agresinas e impedinas produciendo periodontitis. Posee también enzimas
proteolíticas semejantes a la tripsina (proteasas tiólicas y caseinolíticas). Las proteasas
tiólicas contienen cisteína (gingipaína) con gran especificidad sobre proteínas que
contienen arginina o lisina.
El mecanismo de acción de esta bacteria está asociado a la destrucción del
ligamento periodontal y el tejido conectivo del diente produciendo reabsorción ósea, por
acción de colagenasas (degradan el colágeno de tipo I y tipo IV).
Posee acción hemolítica, es destructora de proteínas reguladoras como las del
sistema calicreína-cinina, lo que produce un incremento de la permeabilidad vascular,
inflamación en el surco gingival y consecuentemente aumento de los nutrientes
disponibles para las bacterias. También actúan sobre la regulación del sistema de
complemento, provocando un aumento del factor C5 (efecto quimiotáctico de neutrófilos).
Éstos descargan enzimas proteolíticas que destruyen el tejido conectivo y las
inmunoglobulinas IgA1, IgA2 e IgG.
Realizan la captación, almacenamiento y acumulación de hierro o de moléculas que
lo contengan, para metabolizarlo si lo necesitan y la activación de precursores inactivos
de metaloproteasas, dando como resultado la destrucción tisular, posee proteasas
caseinolíticas que degradan el colágeno tipo I y IV, IgG, fibronectina, factores del sistema
complemento como C3, C4, C5 y otros compuestos proteicos. La superóxido dismutasa
permite resistir la acción oxidante de los radicales superóxido, exoenzimas como
hialuronidasa o fosfatasa alcalina que contribuyen al daño tisular. Produce metabolitos
tóxicos tisulares entre ellos ácidos grasos de cadena corta, amoníaco, compuestos
azufrados volátiles, metilmercaptano, que aumentan la permeabilidad vascular y
moléculas antibacterianas como las bacteriocinas.
Necesitan para su desarrollo complementos nutricionales como hemina y
menadiona. Los medios de cultivo deben contener: vitamina K, hemina o sangre,
antibióticos no activos sobre P. gingivalis (kanamicina, tobramicina, ácido nalidíxico,
colistina o bacitracina – ej. medio de Hunt). Luego de 48 hs de incubación a 36°+/- 1° C, se
observan colonias marrones o negras y no fluorescentes a luz ultravioletas. In vitro se
identifican por su producción de indol a partir del triptófano y el hecho de poseer una
enzima proteolítica semejante a la tripsina que hidroliza un sustrato incoloro, la benzoíl-
D, L-arginina-β-naftilamida (BANA), dando origen a un compuesto coloreado (β-
naftilamida).

pág. 23
Género Prevotella
Son bacilos Gram negativos, pleomórficos, inmóviles. Presentan metabolismo
fermentativo y carecen de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y gluconato-6-
fosfato deshidrogenasa.
Son resistentes a vancomicina, necesitan vitamina K, hemina y sangre lacada en el medio
de cultivo. Algunas colonias tienen pigmento marrón o negro. Habitan el surco gingival,
están asociadas a periodontitis, gingivitis, infecciones endodontales y abscesos
periodontales y periapicales. Las especies de este género pueden dividirse en
pigmentadas y no pigmentadas como se muestra en el Cuadro 13.

Cuadro 13 - Clasificación de las especies del genero Prevotella según la producción de pigmentos
Especies productoras de pigmento Especies no productoras de pigmento
P melaninogenica P buccae
P intermedia P bucalis
P nigrescens P oulorum
P loeschii P veroralis
P pallens P zoogleoformans
P denticola1 P oris
P dentalis
P tannereae
P enoeca
1
Algunas cepas no son pigmentadas

Las tres especies más periodontopatógenas son Prevotella loescheii, Prevotella

melaninogenica y Prevotella intermedia.
Estas bacterias poseen fimbrias que intervienen en la adhesión y coagregación bacteriana,
y residuos proteicos y glucoproteicos superficiales que actúan como receptores de otras
adhesinas. Se ha demostrado su capacidad para degradar inmunoglobulinas, su acción
tóxica sobre fibroblastos y su efecto inhibidor de la proliferación de linfocitos B y la
síntesis de anticuerpos. También se ha demostrado la estimulación de su crecimiento por
hormonas esteroides, como estradiol y progesterona. El significado patógeno de las
especies no pigmentadas es aún desconocido.

Género Tannerella
Tannerella forsythia es el tercer miembro del complejo rojo de Socransky y cols. La
cepa clínica original identificada como Bacteroides fusiforme fue descripta por primera vez
por Tañer y cols. A partir de este momento adoptó diversos nombres para ser por último,

pág. 24
reclasificada como T. forsythia, debido a los resultados obtenidos del análisis de ADNr 16S
y de la distribución de ácidos grasos.
La cepa clínica es un bacilo fusiforme Gram negativo anaerobio aislado de la
cavidad bucal humana. Ésta se aísla frecuentemente con P. gingivalis, en los casos de
periodontitis crónica activa y ha sido asociada con enfermedad periodontal grave, a pesar
de que múltiples estudios han demostrado una frecuencia significativamente más elevada
de aislamientos de T. forsythia en individuos enfermos que en controles sanos. Aún no se
ha determinado con exactitud el rol en la destrucción del hueso y de tejido, debido a la
dificultad para crecer en cultivos in vitro. Estudios recientes han demostrado que la co-
infección padres-hijos con T. forsythia se produce en el 60% de los casos, una cifra
considerablemente superior a las obtenidas con otras especies bucodentales (17% - 43%).
Diferentes estudios aportan datos que refuerzan la idea de que T. forsythia es un
miembro constante e importante de la biopelícula dental en las zonas periodontales
enfermas, a pesar de que no se dispone de suficiente información en lo que respecta a su
interacción con otros microorganismos, células y tejido del hospedador. Se ha descripto
que el complejo P. gingivalis y T. forsythia coagregan junto a F. nucleatum, a su vez T.
forsythia es capaz de coagregar con T. denticola a través de proteínas de membrana como
son BspA y LrrA respectivamente, lo que sugiere un mecanismo molecular en el proceso
de colonización a través de la formación de la biopelícula entre estas especies. Se ha
documentado que T. forsythia expresa algunas actividades enzimáticas; se cree que posee
al menos dos proteínas con función de proteinasa, esto relacionado con su fisiología
asacarolítica, así como también con las zonas de destrucción periodontal.
Del mismo modo se han descripto dos glucosidasas, una alfa-D-glucosidasa y una
sialasa. A pesar de que T. forsythia es un microorganismo asacarolítico, la actividad de
sialasa, se eleva notoriamente en tejidos patológicos, en concordancia con la conducta
descripta de otros organismos presentes en la biopelícula dental. El hecho adicional de
que proteoglucanos se encuentran en grandes cantidades en el periodoncio proporciona
un excelente sustrato para la actividad de la glucosidasa (sialasa). Cualquier modificación
de las proteínas anfitrionas podría proporcionar un mecanismo de protección in vivo
al dificultar la expresión de la respuesta inmune adaptativa, así como una fuente
nutricional de hidratos de carbono para otros miembros de la microbiota bucodental.
Se conoce la importancia del hierro para el desarrollo de los microorganismos
en general. Ésto se debería aplicar a la biota subgingival, no obstante aún no se dispone de

pág. 25
información relacionada con la dependencia por parte de T. forsythia de hierro orgánico
o inorgánico o de los mecanismos para obtener este nutriente. Se ha documentado la
presencia de T. forsythia, junto a otros miembros de la biopelícula periodontal patológica,
en zonas con mayores concentraciones de compuestos sulfurados volátiles, si se
comparan con zonas periodontales sanas. Esto sugiere que dichos compuestos podrían
ser productos metabólicos anaeróbicos finales.
T. forsythia produce lipoproteínas de membrana (BfLP) que activan a los
fibroblastos gingivales para producir altas concentraciones de IL-6 y TNF-alfa, entre otras
citoquinas. Se conoce que la IL-6 participa en la inducción de varias proteína de fase aguda
en células hepáticas, involucradas en la diferenciación de los leucocitos T citotóxicos,
también es capaz de inducir a los linfocitos B y estimula la formación de osteoblastos, que
tienen un activo papel en la resorción ósea. La BfLP también induce procesos apoptósicos,
mediante la proteína caspasa 8, esto permite suponer que tanto la activación celular como
la inducción de la apoptosis pueden contribuir a las alteraciones tisulares que se
encuentran en las periodontitis. T. forsythia parece invadir la bolsa periodontal junto a P.
gingivalis y T. denticola y esto ocasionaría el inicio de una respuesta inmune.
La actividad inductora de la apoptosis eliminaría células inmunitarias o
preinmunitarias en la bolsa periodontal que se está desarrollando lo que permitiría la
colonización bacteriana de dicha bolsa, encaminándose a una rápida progresión de la
enfermedad, más adelante se comunica el posible rol de los Herpes virus en el inicio de la
enfermedad periodontal. En algunas bacterias y especialmente en Gram negativas se han
asociado a la superficie de su envoltura celular una capa adicional, compuesta de proteínas
regularmente alineadas, o subunidades de glicoproteínas. Estas capas superficiales se
denominan genéricamente Capas S. Entre algunas de las funciones que se le adjudican a
esta capa S se encuentran la de cubierta protectora, tamiz molecular - trampa de hierro,
adhesión, reconocimiento de superficie, y receptores para bacteriófago.
Se ha documentado la presencia de una capa S en T. forsythia, que parece estar
compuesta por subunidades estructurales en forma de sierra. Con respecto al carácter
antigénico de estas subunidades se encontró que los niveles de anticuerpo anti-IgG frente
a la capa S de T. forsythia fue baja en individuos sanos y significativamente más elevada en
pacientes con periodontitis de inicio precoz y periodontitis del adulto. Esto sugiere que,
además de su antigenicidad, se produce un aumento de la interacción entre los

pág. 26
mecanismos adaptativos del hospedador y de T. forsythia durante la progresión de la
enfermedad periodontal.
Se han realizado modelos en murinos de abscesos, en donde se han estudiado las
infecciones mixtas de T. forsythia y P. gingivalis. Se encontró que la combinación de estos
dos microorganismos actúa sinérgicamente sobre la formación de abscesos más grandes
respecto a la monoinfección de cualquiera de las especies. Fueron construídos mutantes
de P. gingivalis privadas de dos cisteinproteinasas RPG y KPG; cuando se aplicó esta
mutante en un modelo murino se encontró que la infecciones mixtas con mutantes,
privadas en solo una de éstas cisteinproteinasas, produjeron lesiones significativamente
menores y cuando las mutantes eran desprovistas de ambas proteinasas las lesiones
fueron imperceptibles.
Por otra parte, fue clonado el gen BspA de T. forsythia, que codifica una proteína
rica en leucina asociada a la membrana celular, la BspA. La comparación entre mutantes
en BspA y la cepa natural mostró deficiencias con respecto a la adherencia a la fibronectina
y al fibrinógeno, es muy probable que la BspA desempeñe algún papel importante en
la unión a componentes de la matriz extracelular y por lo tanto necesaria para la
colonización de la bolsa periodontal. A partir de la semejanza de BspA con respecto a
otras proteínas conocidas de otras bacterias, se especula con respecto a su participación
en la modulación de la respuesta inmune, ya que actuaría induciendo la producción de
cierto número de citoquinas proinflamatorias, de un modo semejante a las lipoproteínas
de membrana (BfLP).

Género Fusobacterium
El género Fusobacterium comprende bacilos filamentosos, Gram negativos,
anaerobios estrictos, inmóviles y generalmente no fermentadores; sus filamentos tienen
por lo general extremos afilados. En agar sangre las colonias tiene un borde indefinido,
incluso rizoide.
Se describen cinco especies Fusobacterium nucleatum, F. daviforme, F. periodonticum, F.
alocis, F. sulci. De Fusobacterium nucleatum se describen cinco subespecies: F. nucleatum,
F. polymorphum, F. fusiforme, F. vincentii y F. animalis. Las especies pertenecientes a este
género se han aislado del surco gingival y de la biopelícula dental, y si bien sus factores de
virulencia con la cavidad bucal no son bien conocidos, se las encuentra relacionadas con
gingivitis y periodontitis. También parasitan el aparato digestivo.

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Género Leptotrichia
Leptotrichia buccalis es la única especie de este género. Este microorganismo es un
comensal de la boca, incluido en un principio con el género Fusobacterium pero difiere de
él en numerosas pruebas bioquímicas. Es un bacilo grueso con por lo menos un extremo
afilado. Las colonias se parecen a las del genero Fusobacterium pero son más grandes. Se
observa con frecuencia en el frotis tomado del borde gingival en gingivitis
úlceronecrotizante aguda, pero es probable que esté presente en pequeña cantidad en el
surco gingival de las personas sanas.

Genero Bilophyla
La especie más frecuente en la cavidad oral es Bilophila wadsworthyia, bacilo Gram
negativo, inmóvil, catalasa positiva. Se aísla de apéndices perforados y gangrenosos.
Ocasionalmente puede formar parte de la microbiota habitual de vagina y de saliva. Se lo
ha relacionado con gingivitis y osteomielitis mandibular.

Género Dialister
Este género incluye cinco especies: Dialister granuliformans, Dialister invisus,
Dialister micraerophilus, Dialister pneumosintes, Dialister propionicifaciens de las cuales,
D. pneumosintes y D. invisus son bacterias anaerobias, Gram negativas, miembros de la
microbiota periodontal y endodóntica. Las bacterias del género Dialister no fermentan,
desarrollan en placas de agar sangre, pequeñas colonias circulares, transparentes,
brillantes, convexas y suaves. Se aísla en enfermedad periodontal progresiva y destructiva
con gran pérdida ósea y en conductos radiculares en molares con afectación de la furca y
área peri radicular generalizada.
Diagnóstico de laboratorio: se observa: producción de SH2, de ureasa, indol, y
fermentación de glucosa, manosa, inositol, sorbitol y arabinosa, previa incubación a 37°C
durante 24 a 48 h, en anaerobiosis. D. pneumosintes fue aislada de secreciones
nasofaríngeas, pus, fluidos corporales, heridas de mordedura humana y de biopelícula
subgingival de niños y jóvenes adultos con gingivitis y periodontitis utilizando conos de
papel de filtro estériles, que se retienen en la lesión por 15 segundos. Ha mostrado
potencial patogénico en diversos sitios del cuerpo, incluido pulmón, abscesos cerebrales,
secundarios a infecciones nasofaringeas y dentales. Es necesario completar su estudio

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orientado a determinar su rol en la enfermedad periodontal y el valor de su asociación
con Citomegalovirus humano (CMVH)

Género Desulfovibrio
Desulfovibrio piger puede aislarse excepcionalmente de la biopelícula dental. Posee
un flagelo lateral único y reduce el azufre a SH2 que contribuye a la aparición de halitosis.
Desulfovibrio desulfuricans tiene flagelos polares y reduce el sulfato a SH2 que
contribuye a la presencia de halitosis, se ha aislado de pacientes inmunocomprometidos,
en abscesos e infecciones entéricas.

Otros géneros

Incluyen bacilos anaerobios estrictos, inmóviles que pueden aislarse de la cavidad

bucal, a partir de muestras obtenidas del surco gingival cuyo significado patógeno aún está
en discusión, algunos de los cuales han sido reconocidos solo por PCR

2. Móviles

Género Selenomonas
Selenomonas sputigena es un bacilo curvo, Gram negativo con haces de flagelos
que nacen del ángulo interno de la curva. El microorganismo se encuentra en la
biopelícula dental, el cálculo y el surco gingival. Se han descripto casos de septicemia
e infección del tracto respiratorio. Coagrega con Actinomyces spp y Fusobacterium spp
pero no con otras especies

Género Centipeda
La especie más frecuente en la cavidad oral es el Centipeda periodontti. Es un bacilo
largo, curvado, con varias inflexiones rodeado por flagelos peritricos que surgen de una
estructura espiral que recorre toda la bacteria y que proporciona movilidad y flexión. Es
Gram negativo y anaerobio. Este microorganismo no se aísla del surco gingival normal,
pero si a partir de las bolsas periodontales en las periodontitis agudas, es un marcador de

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las mismas. Parece que tiene un efecto inmunosupresor por su acción citotóxica sobre
linfocitos y monocitos.

Bacilos anaerobios facultativos

Género Aggregatibacter
La especie representante de este género por su importancia odontológica en la
periodontitis juvenil es Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
Es un bacilo Gram negativo, inmóvil, produce catalasa, fermenta la glucosa, fructosa
y maltosa, pero no la sacarosa y la lactosa. Se lo puede encontrar en la biopelícula supra
y subgingival, y en la mucosa bucal. Presenta fimbrias, vesículas, así como produce un
material amorfo extracelular proteico, que le permite adherirse a las células huésped.
Tiene factores de virulencia relacionados principalmente con la inhibición de la
respuesta inmune, entre los que podemos citar leucotoxina, inhibidores de la quimiotaxis
leucocitaria, factor inmunosupresores, endotoxina. Como patógeno oportunista ha sido
aislado principalmente en muestras de sangre, abscesos y tejidos de pacientes con
actinomicosis, endocarditis infecciosa, osteomielitis, glomerulonefritis, endoftalmitis,
neumonía, absceso cerebral y hepático, siendo en algunos casos, causante
predominante en estas patologías.

Género Haemophilus
Los miembros de este género pertenecen a la microbiota natural de las vías
respiratorias superiores del hombre. En la saliva las especies predominantes son
Haemophilus influenzae y Haemophilus parainfluenzae pero en la biopelícula dental se
aísla con más frecuencia Haemophilus segnis. También puede estar presente Haemophilus
aphrophylus y Haemophilus paraaphrophylus. Se piensa que estos microorganismos
presentan una patogeniciad baja en la cavidad bucal.

Género Eikenella
Este género está representado por una especie Eikenella corrodens. En cultivos en
medios sólidos produce colonias con forma característica que se hunden en la superficie
del agar. Son microorganismos Gram negativos, alargados semejantes a los pertenecientes

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al género Tannerella, pero son capaces de proliferar en atmósfera rica en carbono dióxido
de carbono(CO2)
Se los ha implicado como agentes causantes de endocarditis y abscesos cerebrales,
aparato digestivo y genital pero su papel como patógeno bucal no está claro. La
coexistencia con bacterias del grupo Streptococcus milleri y el uso de antibioticoterapia
inefectiva pueden ser factores que exacerben su patogenicidad. Son comensales del surco
gingival.

Género Capnocytophaga
Este género incluye tres especies Capnocytophaga ochracea, Capnocytophaga
sputigena y Capnocytophaga gingivalis. Pueden aislarse de la biopelícula dental y del surco
gingival en sujetos sanos.
Estos microorganismos son bacilos Gram negativos, con requerimientos
importantes para desarrollar y sólo crecer en una atmósfera enriquecida con CO2.
Algunas de las cepas estudiadas producen colonias con un borde difuso, otras se hunden
en el agar y se adhieren con firmeza. Esta propiedad depende de las condiciones de
crecimiento y de los medios de cultivos utilizados. Muchas cepas presentan una
“movilidad deslizante” cuando son observadas en preparaciones en fresco (frotis
húmedo) en el microscopio de campo oscuro o de contraste de fase.

Género Campylobacter
Son bacilos Gram negativos, en forma de coma, muy móviles con un movimiento
peculiar debido a su morfología. Se desplazan en forma de tirabuzón, con un flagelo polar.
Son anaerobios– aerotolerantes ya que crecen con 2 % de O2, y con 18 a 20% de CO2, pero
de difícil cultivo. Campylobacter rectus se encuentra en el surco gingival, bolsas y abscesos
periodontales. Tiene una importante endotoxina que estimula la prostaglandina E2 y la
IL-1. Se destruyen por cloración y pasteurización. Tienen una morfología característica al
observarlas al microscopio, en forma de “S”, de “coma”, o también llamada “en caballito de
mar”.

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Espiroquetales

Estos microorganismos anaerobios estrictos, algunos microaerófilos, se aíslan de

la parte más profunda del surco gingival y son los últimos en aparecer en la microbiota
bucal en desarrollo. Para proliferar, las espiroquetas requieren una gran diversidad de
nutrientes, así como del potencial más bajo de óxido-reducción, que cualquiera otra
bacteria bucal.
Algunas espiroquetas bucales pueden cultivarse en medios muy ricos,
dependiendo de la adición de 10% de suero de conejo inactivado, líquido ascítico,
peptona y ácidos grasos de cadena corta. La mayor parte sólo se observa en microscopio
de campo oscuro y/o de contraste de fase. Esto ha originado una clasificación confusa,
que se basa en las apariencias microscópicas, que son muy variables. Las espiroquetas
bucales son angostas, enrolladas en forma helicoidal y con extremos afilados. Son móviles
y Gram negativas, aunque esta tinción no es de utilidad.
Todas las bacterias de la familia Spirochaetaceae de la cavidad bucal han sido
clasificadas dentro del género Treponema. Las bacterias más gruesas y menos enrollada
de los especímenes bucales se denominaron Borrelia vincentii y Borrelia buccalee. La
clasificación incluye también estos microorganismos dentro del género Treponema, como
Treponema vincentii y Treponema buccale. Otros treponemas son más pequeños y están
estrechamente enrrollados: Treponema macrodentium, Treponema orale y Treponema
denticola. Este último está relacionado con lesiones de desorganización estructural de los
fibroblastos del tejido conectivo de la encía.
Los avances en las técnicas serológicas y de cultivo pueden ampliar pronto el
conocimiento acerca de estos microorganismos. También se los clasificó en treponemas
cultivables y no cultivables.
Al grupo de treponemas no cultivables pertenecen los que con anterioridad se
los llamaba patógenos y al grupo de los treponemas cultivables pertenecen los que
se llamaban erróneamente, no patógenos. Sólo cuatro especies del género Treponema
han podido ser cultivadas y aceptadas por la American Type Culture (ATCC) Treponema
denticola, Treponema pectinovorum, Treponema socranskii y Treponema vincentii.
Otros estudios describen el aislamiento y la caracterización de Treponema medium,
Treponema maltophilum y Treponema amilovorum, pero estos tres nuevos aislamientos no
figuran en el catálogo ATCC.

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 Han sido evaluados los factores de virulencia de estas especies, adherencia,
efecto citotóxico, secuestro metabólico y movilidad o locomoción. El nicho ecológico
primario de treponemas orales es el fluido gingival. Para producir un efecto citopático
que se traduzca en enfermedad deben adherirse al sustrato y recibir nutrientes del fluido
gingival. T. denticola ha demostrado su habilidad para pegarse, atacar y lesionar los
fibroblastos del tejido conectivo gingival humano, tanto en aerobiosis como en
anaerobiosis.
Se ha sugerido que el mecanismo de adherencia a los fibroblastos está medido por
lectinas con afinidad a galactosa y maltosa, de la superficie de los fibroblastos. La mayoría
de las cepas de T. denticola adhieren bien a proteínas por ejemplo a fibronectina y a la
membrana plasmática de los fibroblastos. En presencia de anticuerpos antifibronectina
humana, esta propiedad se reduce, pero no totalmente, lo que sugiere la existencia de
otros factores de adherencia. También se adhiere a factores laminares de la membrana
basal, fibronectina, colágeno tipo IV y I y fibrinógeno. Aparentemente las uniones a
diferentes tipos de proteínas se realizan usando mecanismos específicos en los que se
involucran los grupos SH de proteína y/o residuos de hidratos de carbono.

Treponema denticola
Es una bacteria Gram negativa, anaerobia estricta, perteneciente a la familia de las
espiroquetas, móviles, flexibles, delgadas, de soma helicoidal, con flagelos perítricos, que
le confieren el movimiento de rotación característico. Presenta una membrana externa
que se compone de proteínas, fosfolípidos, y una capa de lipopolisacáridos que forma una
barrera permeable a sustancias hidrofóbicas. Los lípidos de la membrana externa, son
químicamente similares a los ácidos lipoteicoicos de las bacterias Gram positivas, pero la
función que tienen es similar al lipopolisacárido propio de las bacterias Gram negativas.
Crece a una temperatura óptima de 30 - 42º C, con un pH de 6,5 - 8,0, ; siendo de
fácil localización en cavidad bucal, fundamentalmente en la biopelícula subgingival,
coagregándose a P. gingivalis y T. forsythia, condominio que cumple un papel fundamental
en la propagación de la enfermedad periodontal, haciendo que ésta, se torne crónica,
potenciando los signos y síntomas clínicos (aumento de la biopelícula dental y del exudado
gingival, sangrado en el sondaje, profundidad de la bolsa, inflamación del tejido gingival,
pérdida de inserción del tejido conectivo, reabsorción ósea y posterior pérdida de las
piezas dentales), y creando un intrincado nutricional diverso.

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 Este fenómeno, de coagregación entre P. gingivalis y T. denticola, se sustenta por
medio de una proteína de unión a las fimbrias de T. denticola, dentisilina (homóloga de la
subtisilina de Bacillus atrophaeus), que permitiría transportar P. gingivalis al interior de
regiones más profundas de la bolsa periodontal. Esto aporta un entorno mucho más
enriquecido, procedente del fluido crevicular, y una adhesión más íntima con distintos
tipos de superficies dentales a proteínas de la matriz extracelular (laminina, fibronectina
y heparina) y a fibroblastos gingivales humanos.
In vitro se ha demostrado que T. denticola expresa en su membrana una proteína,
cuya masa molecular se estima en 64 kDa, que es capaz de unirse a las células
hospedadoras (células HeLa). El tamaño de esta proteína, puede proporcionarle actividad
de porina, permitiendo, una vez insertadas en las células HeLa, el transporte de moléculas
a ambos lados de la membrana produciendo una despolarización celular, con un rápido
influjo de iones de calcio al interior de las mismas.
Algunos autores han aislado, otra proteína en la membrana externa, también de
vital importancia, MSP (major outer sheath protein) con un peso molecular nativo de 72
kDa. (dentisilina) que se separa en dos péptidos, altamente hidrófobos, con actividad de
unión a la matriz, y posibilidad de despolarización por flujos iónicos transmembrana.
Las funciones de esta enzima son: degradación de las proteínas humorales, (como
componentes de la membrana basal: (colágeno tipo IV, laminina y fibronectina, proteínas
séricas como transferrina, fibrinógeno, IgG, IgA y α1- antitripsina y péptidos bioactivos),
hidrólisis de la sustancia P y de la angiotensina 1.
In vitro, a medida que las células entran en la fase de crecimiento estacionario
tardío, la enzima es liberada en el medio de cultivo, en forma de pequeñas vesículas. Éstas,
contienen otras enzimas, como hialuronidasa y condroitinasa, que son centrales para
la invasión y la degradación de las células y tejidos del hospedero. También, la dentisilina
tiene la capacidad de mover T. denticola a través de las membranas basales, aumentando
la permeabilidad.
La presencia de estrechas uniones intactas, intercelulares, sirve para mantener una
barrera entre los compartimientos biológicos. Además de la proteína MSP, pequeños
polipéptidos evidencian unión a la fibronectina; otra proteína de 70 kDa, es la responsable
de la unión del plasminógeno y fibronectina. T. denticola presenta peptidasas asociadas.
Una de ellas, una proteasa específica para la profil-fenilamina, tipo quimiotripsina, sería
la responsable de la virulencia. Ésta, muestra amplia predilección por los residuos de

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prolina en la zona P1, y para los residuos de fenilalanina/leucina en la zona P2. Al mismo
tiempo es capaz de interactuar con los eritrocitos, provocando la lisis de esta célula y la
competencia con el anfitrión por el hierro derivado de la hemina disponible.
Según Chu y cols. la responsable de la lisis sería una proteína de 46 kDa. , -
cistacilina - , que se localiza en el citoplasma, y al mismo tiempo marcaría una ausencia
de señalización o estructura de aminoácidos, indicando su capacidad de moverse
transmembrana. Son dos los mecanismos químicos por los cuales la cistacilina interactúa
con los eritrocitos:
 la hemólisis se produce por la degradación de la cisteína en H2S, que es
secretado por la bacteria, atravesando las membranas eritrocíticas, ocasionando la
desestabilización de la misma.
 la cistacilina en presencia de cisteína, ocasiona la formación de derivados sulfano-
sulfuros, que al interactuar con los eritrocitos dañan y despolarizan la membrana,
provocando la muerte celular y la posterior hemooxidación del átomo de hierro.
También utiliza enzimas cíclicas dependientes de Na + (descarboxilasas,
oxidorreductasas y permeasas), tanto para expresar su virulencia, como para su
metabolismo energético. Chu y col demostraron que la cistacilina funciona metabolizando
las células anfitrionas que contienen sulfuro, liberando al medio piruvato, NH 3 y S2H.
 El piruvato se utiliza como fuente de energía para crecimiento.
 El NH3 contribuye a la lesión periodontal progresiva de tipo alcalina.
 El H2S hidroliza los enlaces disulfuros de las proteínas, como inmunoglobulinas,
citocinas, quimiocinas llevando a respuestas alteradas en el anfitrión.
Kesavalu y cols demostraron que el crecimiento y desarrollo de T. denticola, en
presencia de altas concentraciones de cisteína, eran los responsables del incremento
significativo del desarrollo de abscesos subcutáneos. Es importante recordar que se han
descripto diversos genes, responsables de la penetración de la bacteria al interior del
tejido periodontal, lugar del cual pueden migrar hacia un entorno más favorable para su
crecimiento y reproducción. T. denticola expresa un factor quimiotáctico, sensible, que
responde a determinados gradientes químicos para obtener y utilizar nutrientes.
Greene y Stamm caracterizaron un grupo quimiotáctico genético, compuesto por
tres genes, cheA, cheW y cheY, y cheX que es una estructura de lectura abierta (open
reading frame, ORF) homóloga a la identificada en T. pallidum. Además, tanto cheA como
cheY, son similares a las presentes en E. coli. El lipopolisacárido, principal molécula

pág. 35
citotóxica de las bacterias Gram negativas, induce a la expresión de citoquinas
inflamatorias, ejerciendo un efecto negativo sobre los componentes de la matriz de los
fibroblastos. Se han realizado varios estudios y examinado los efectos de los componentes
aislados y purificados de T. denticola sobre algunas células del hospedador. Tanto los
leucocitos, polimorfonucleares, macrófagos y linfocitos de membranas externas aisladas
y como los glucolípidos, produjeron la activación de la vía metabólica osteoblástica y la
consiguiente reabsorción ósea. Los glucolípidos han sido capaces de inducir la formación
de TNF-α.
T. denticola es capaz de evadir las respuestas del anfitrión produciendo una
proteína inmunosupresora (Sip) que reduce la proliferación de linfocitos humanos
mediante la inducción de una interrupción en la fase G1 de los linfocitos T. Este efecto es
irreversible, activando la vía apoptósica en estas células y por la resistencia aumentada a
las defensinas, células que proporcionan protección inmunitaria innata crítica en las
superficies epiteliales, ayudando en la colonización y en el establecimiento inicial en la
biopelícula bucodental.
Cabe destacar, que, T. denticola proporciona características singulares a este
importante complejo que contribuye a la destrucción del tejido periodontal. Esta
espiroqueta expresa numerosas características que aumentan su capacidad de interactuar
con el tejido del hospedador, cambiando el entorno inflamatorio de las zonas
periodontales infectadas. Las propiedades fisiológicas que se van demostrando, denotan
la capacidad de este agente de socavar la respuesta inmunológica, alterando las funciones,
y proporcionando un microentorno que podría considerarse mucho más hospitalario para
la expansión de una microbiota anaerobia que cada día se vuelve más exigente
fisiológicamente. T. denticola expresa en su superficie una proteína de 53- kDa, aunque es
probable que otras proteínas semejantes estén involucradas en el mecanismo de
adherencia.
La movilidad de estas bacterias contribuye a su virulencia al permitirles entrar en
profundidad en el surco y volcar en el periodonto sus toxinas, actuando directamente,
sobre los fibroblastos y la mucosa gingival.

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Micoplasma

En la boca se han encontrado especies de Mycoplasma orale y Mycoplasma

salivarium, por lo general, en el surco gingival, pero también en la biopelícula dental.
Ambos crecen con facilidad en condiciones anaerobias, pero mal en aerobiosis. De todos
ellos, Micoplasma orale es el que produce mayores molestias. Se consideran actualmente
otras dos especies, Micoplasma falcium y Micoplasma buccale, variante de M. orale. Al
parecer, estos microorganismos son comensales bucales, y aunque algunos informes los
relacionan con el progreso de enfermedad periodontal, aún no hay conclusiones
definitivas.
La cavidad bucal puede ser el hábitat de Mycoplasma lipophylum y Micoplasma
fermentans, relacionándoselos con alteraciones gingivales. A este último se lo ha asociado
a numerosas enfermedades tales como respiratorias, genitales y reumatoideas entre
otras, algunas investigaciones lo relacionan con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica.

Hongos de la cavidad oral

Levaduras
Un alto porcentaje de la población adulta, aproximadamente el 30%, incluye a las
levaduras como parte de su microbiota bucal habitual. Por lo general están situadas en el
paladar duro, dorso de la lengua y en surco gingival superior.
Las personas que usan prótesis dentales pueden ser portadoras de un porcentaje mayor
de levaduras. La más común aislada en la boca es Candida albicans, pero también se han
aislado Candida tropicalis, Candida krussei, Candida parapsilosis, y Candida glabrata, otras
pueden ser albergadas como comensales en una pequeña proporción de individuos.

Protozoos de la cavidad Oral

Dos protozoarios, Entamoeba gingivalis y Trichomonas tenax, son aisladas

regularmente de la boca. En particular E. gingivalis en el interior de la bolsa gingival y
biopelículas cerca de la base de los dientes del surco gingival. Aproximadamente el 25%
de los sujetos en EEUU, los presentan como comensales en boca en mal estado de higiene.
En la enfermedad periodontal grave, el índice de aislamiento es mayor en algunos estudios

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pero no se ha atribuido aún ningún papel patógeno en la boca, (en el 95% de las personas
con enfermedad de las encías, y rara vez en personas con encías sanas). Se ha aislado en
vagina.
Trichomonas tenax es un comensal inocuo en la boca del hombre que vive en el
sarro depositado alrededor de los dientes, en los márgenes gingivales de las encías y en
los abscesos purulentos de las amígdalas. Se caracteriza por ser muy resistente a los
cambios de temperatura y puede sobrevivir durante varias horas en el agua de bebida.
Presenta una distribución cosmopolita y aún no se conoce cuál es exactamente su
mecanismo de transmisión. Se cree que se puede transmitir por un beso o por compartir
vasos y platos contaminados. Este parásito es difícil de encontrar en la boca de las
personas que llevan a cabo una higiene bucal adecuada.

Virus

Es indudable que la biota normal de la cavidad bucal cuente con gran cantidad de
virus, y el hombre es el único reservorio de algunos de ellos.
Muchos de ellos tienen gran trascendencia en odontología como agentes
productores de enfermedad profesional: Virus de Hepatitis B, Virus de Hepatitis C, Virus
Herpes simple, Virus Rubéola (en odontóloga embarazada), Virus Epstein Baar,
Citomegalovirus y HIV.

Interacciones microbianas en cavidad bucal

Es difícil determinar la importancia in vivo de muchas de las interacciones

bacterianas estudiadas in Vitro.
Al contar la cavidad bucal con una alta densidad de microorganismos, es fácil
suponer que se desarrollen, como observamos en la Fig. 129-1 una gran cantidad de
interacciones microbianas en ella. Estas pueden ser benéficas o nocivas para las bacterias
integrantes. Por ej:

1- Streptococcus mutans se ordena a través de sus mecanismos de adherencia a

lo largo de un filamento de Corynebacterium matruchotti , formando cuerpos

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conocidos como “mazorcas de maiz”. Esta estructura es muy importante para la
multiplicación y persistencia de S. mutans
2- Las bacterias que reducen el pH como resultado de la fermentación de
carbohidratos a ácidos entre las que podemos citar S. sanguinis y Lactobacillus spp.,
producen un medio inadecuado para la multiplicación de microorganismos que no toleran
un pH muy bajo, como Veillonella spp. y Tannerella spp. El rápido metabolismo de los
carbohidratos se manifiesta como un descenso brusco del pH por debajo de pH 4. Esto
produce un daño a las bacterias que carecen de resistencia a los ácidos, y por lo tanto.se
afecta considerablemente su supervivencia.
3- El metabolismo bacteriano puede producir sustancias nocivas para otros
microorganismos. Por ejemplo: el peróxido de hidrógeno producido por S. mutans y S.
sobrinus inhibe a Actinomyces spp y a una extensa gama de otros microorganismos orales
bucales.
4- Las bacteriocinas que son producidas por la mayoría de Streptococcus spp y
Tannerella spp orales bucales, inhiben otras cepas de la misma especie y de especies afines
in vitro y pueden intervenir como determinantes ecológicos in vivo.
5- Algunas interacciones bacterianas son benéficas para varios microorganismos. Por
ejemplo: el metabolismo bacteriano puede reducir el potencial de óxido-reducción (Eh)
en el microambiente y permite la multiplicación de especies anaerobias, como las
pertenecientes a los géneros Tannerella, Actinomyces, y cocos anaerobios.
6- Los polisacáridos extracelulares producidos por algunas especies de los géneros
Streptococcus, Neisseria y Actinomyces también pueden ser utilizados por especies afines
y no afines como Lactobacillus spp. Además, estos polisacáridos forman parte de la matriz
adherente, lo cual evita que algunas bacterias puedan ser desprendidas de la biopelícula
oral bucal.
7- Hay factores de crecimiento como la vitamina K producida por Corynebacterium
spp y la vitamina K y menadiona producida por Veillonella spp que estimulan la
producción de Prevotella melaninogenica.
8- P. melaninogenica produce formato que es utilizado por Campylobacter spulorum y
acetato utilizado por Eubacterium odontoliticum.
9- Algunas bacterias, en particular Tannerela forsitus pueden utilizar los succinatos,
subproducto del metabolismo bacteriano.

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 10- S. sanguinis favorece la proliferación de S. mutans al producir ácido
paraaminobenzoico en un ambiente reductor.
11- Las espiroquetas al requerir un potencial redox bajo, son estimuladas también por
la síntesis de ácidos grasos que realizan Fusobacterium spp y Tannerella forsitus.
12- Un uso interesante de un subproducto bacteriano es el que realizan las bacterias
pertenecientes al género Veillonella que pueden metabolizar el lactato producido por los
estreptococos y, por lo tanto frenar el descenso del pH que podría ser inhibidor para su
especie.
13- Las bacterias anaerobia estrictas de la cavidad bucal producen CO2 y NH4, en el
metabolismo de Lactobacillus spp.
14- Las especies pertenecientes al género Treponema requieren varios factores de
crecimiento, entre ellos pirofosfato de tiamina, putrescina y ácido isobutírico, producido
por las especies pertenecientes a los géneros Peptococcus, Prevotella, Eubacterium,
Tannerella, Porphyromonas, Fusobacterium, y Peptostreptococcus, y lo que probablemente
indica porque estos microorganismos sólo pueden establecerse en los surcos gingivales
después de que el resto de la microbiota se ha desarrollado.
15- En algunas situaciones las interacciones son más nocivas que benéficas para una
especie secundaria. Por ejemplo, la producción de peróxido de hidrógeno por S.
sanguinis inhibe a muchos otros estreptococos y microorganismos anaerobios.
16- La producción de glucolipoproteínas, bacteriocinas o proteínas que ejercen su
efecto sobre diferentes cepas de la misma especie o de especies relacionadas se ha
observado entre estreptococos orales y Tannerella forsitus.
La inhibición de un microorganismo por otro puede dar como resultado un sitio vacante
adyacente que puede ser colonizado por el primer microorganismo que logre proliferar.

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pág. 41
Adherencia bacteriana como paso inicial de procesos patológicos

Para que las bacterias de la cavidad oral bucal puedan iniciar un proceso patológico
es necesario que no sean arrastradas hacia el tubo digestivo. Para cumplir con este
requisito, las bacterias deben poseer algún sistema de anclaje, es decir un sistema que
permita su unión o adherencia al sistema del hospedador o a otro material que esté
ubicado en la cavidad bucal oral, como las prótesis o implantes dentales.
Este proceso involucra mecanismos fisicoquímicos específicos y se realiza solamente en
un sustrato complementario. Influyen sobre él las interacciones de las superficies
bacterianas, de las superficies colonizables y de la saliva.
El ambiente de la cavidad bucal contiene una gran variedad de bacterias Gram
positivas y Gram negativas, cocos, bacilos y espiroquetales. En términos ecológicos el
ambiente de la cavidad bucal es un nicho perfecto para un gran número de bacterias.
Frecuentemente las bacterias encontradas en la cavidad bucal no parasitan otro lugar del
cuerpo.
En la boca las bacterias son desafiadas por los efectos del flujo turbulento de la
saliva, por las proteínas antibacterianas de la misma, por ejemplo lisozima, lactoferrina e
inmunoglobulinas, por los productos de otros microorganismos y por los contenidos de la
dieta. Algunos de estos factores influyen en las relaciones de adherencia.
Una vez adheridas, las bacterias deben multiplicarse, atrapar nutrientes alimenticios y
componentes salivales y de este modo colonizar los tejidos.
Los mecanismos de adherencia pueden ser debidos a acciones iónicas o
culómbicas. Por uniones hidrógeno, por efecto hidrofóbico y por coordinaciones
complejas que involucran iones metálicos multivalentes. No hay otras fuerzas conocidas
capaces de participar en las interacciones de adhesión que frecuentemente es muy
estéreo-específica en la que una bacteria se va a unir a un sustrato solamente si este posee
un cierto tipo de receptor.
Un ejemplo típico de esta estéreo-especificidad en la adhesión bacteriana es la que
existe entre una lectina y un hidrato de carbono.
Algunas bacterias que poseen adhesinas lectino-hidrato de carbono dependiente
se van a adherir solamente a sustratos que posean carbohidratos con la estructura
requerida. En este sentido, la adhesión es altamente estéreo-específica.

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 Por el contrario, una adhesión mucho menos específica es el caso de una bacteria
hidrofóbica que se va a unir a cualquier superficie hidrofóbica. La adhesión por interacción
hidrofóbica es frecuentemente definida como no específica.
La designación como no específica de la adhesión que no depende de
interacciones esteroespecíficas, sino de los efectos hidrofóbicos o de las interacciones
iónicas, es probablemente una simplificación. En efecto la evolución ha seleccionado
algunas bacterias con superficies hidrofóbicas o con estructuras superficiales que
contienen dominios hidrofóbicos. Es posible que la adhesión a algunos sustratos dependa
de la expresión superficial de estos sitios hidrofóbicos.
Las principales adhesinas son:
1. Residuos de hidratos de carbono y proteínas de pared.
2. Glucanos solubles e insolubles del glicocalix
3. Glucosiltransferasa
4. Proteínas que unen o fijan glucanos
5. Proteínas que se fijan a la película adquirida
6. Moléculas proteicas contenidas en las fimbrias
7. Ácidos lipoteicoicos (ALT)
8. Complejos ALT-proteína M-Fimbria
9. Cadena de polisacárido del lipopolisacárido (LPS)

Entre los receptores podemos nombrar:

1. Hidrato de carbono del glicocalix
2. Glicoproteínas
3. Fibronectina de las células epiteliales
4. Proteínas y glicoproteínas de la película adquirida
5. Cálculos dentales

Modelos empleados para medir adherencia

Dada la gran cantidad de mecanismos, la gran variedad de adhesinas bacterianas y

de receptores que intervienen en el proceso de adherencia y las diferencias que se pueden
encontrar entre los mismos métodos de varios laboratorios no podemos decir que este
sea un problema resuelto en microbiología bucal ni que hoy un sistema experimental

pág. 43
único involucre todas las variables posibles y permita medir todas las interacciones
bacteria sustrato.
Varios modelos se han propuesto para estudiar el mecanismo de adhesión de
Streptococcus spp a la cavidad bucal entre los que podemos citar:
1. Ensayo de adhesión de estreptococos bucales a los tejidos duros a perlas de
hidroxiapatita cubiertas de saliva, hidroxiapatita cubierta con solución tamponada,
proteínas u otras sustancias. Este método puede ser manipulado de varias formas, en las
que se incluye el agregado de inhibidores, la posibilidad de determinar constantes
cinéticas y constantes de competición. Con este sistema se puede estudiar mecanismos de
adhesión dependientes de lectinas, glucosiltransferasas, ácidos lipoteicoicos
dependientes de glucano y los mecanismos dependientes de efectos hidrofóbicos.
2. Estudio que permite evaluar la adherencia de diversos hidrocarburos, como
n-hexadecano, n-octano, y p-xileno; .De estos el más frecuentemente usado es el n-
hexadecano y a él nos referiremos más adelante.
3. Ensayo de agregación, que se realiza entre bacterias de taxonomía afín y
coagregación que se realiza entre bacterias de diferentes especies, entre los aislamientos
realizados en los pacientes y cepas de bacterias orales provenientes de centros de
referencia.
4. Ensayo de adhesión a fibronectina con una técnica en microplacas de fondo
plano, realizando la tinción de las paredes adheridas con cristal violeta y lectura
espectrofotométrica con equipo lector de placas a 550nm.

Microbiota periodontopatógena
La enfermedad periodontal es un proceso inflamatorio que se produce en los
tejidos circundantes de los dientes. Esto se debe principalmente a una respuesta
inflamatoria ante la formación de biopelícula en la región subgingival, pudiendo conducir
a la destrucción de las estructuras periodontales (tejido de soporte dentario, hueso
alveolar y ligamento periodontal). Su etiología es polimicrobiana, en la que estarían
implicadas un gran número de especies bacterianas, anaerobias y microaerófilas
principalmente.
Son infecciones multifactoriales en las que un complejo de especies bacterianas
interactúan con el hospedador causando la liberación de citoquinas, quimioquinas y
mediadores inflamatorios que conduce a la destrucción de las estructuras periodontales.

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 G5 G6

G3

G2
G1

G4

Las especies microbianas que colonizan la cavidad bucal humana, según Mary
Davey y John Costerton, son alrededor de 500 agrupadas en 30 géneros pero según Stanley
Holt y Jeffrey Ebersole llegan a 700, de las cuales 400 pueden aislarse de bolsa periodontal.
Socransky, Haffajee y cols catalogaron la microbiota periodontal, según la relación que se
produce entre la secuencia de colonización de la superficie dentaria y la intensidad de
enfermedad en seis grupos o clusters, aunque no está muy claro aún como lo hacen. Fig. 2
Grupo 1 - Complejo Rojo: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerela
forsythia.
Grupo 2 - Complejo Naranja: Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Prevotella
micros, Fusobacterium periodonticum, Fusobacterium nucleatum Eikenella nodatum
Streptococcus costellatus, Campylobacter rectus, Campylobacter gracilis y Campylobacter
showae.

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Grupo 3 - Complejo Amarillo: A: Streptococcus mitis, Streptococcus sanguinis,
Streptococcus oralis B: Streptococcus gondonii, Streptococcus intermedius, Streptococcus
spp.
Grupo 4 - Complejo Verde: Eikenella corrodens, Capnocytophaga spp, Campylobacter
concisus, Capnocytophaga gingivalis, Capnocytophaga ochracea, Capnocytophaga
sputigena, Aggregatibacter actinomycemcomitans
Grupo 5 - Complejo Azul: todas las especies de Actinomyces, excepto A. naeslundii (gen2).
Grupo 6 - Complejo. Violeta: Veillonela parvula, Actinomyces odontolyticus.
Otros o asociados: Eikenella saborreum, G morbillorum, Leptotrichia buccalis, Neisseria
mucosa, Propionibacterium acnes Prevotella melaninogenica, Streptococcus anginosus,
Streptococcus noxia y Treponema socranskii.

El grupo rojo es considerado el complejo más significativo en la progresión de la

enfermedad periodontal ya que la proporción número e incidencia aumenta
proporcionalmente a los parámetros clínicos de la misma. Está en estudio si la causa de la
enfermedad periodontal es solo el desequilibrio ecológico de la microbiota autóctona o
podrían tener un rol alguno de los virus correspondientes al grupo Herpes. Según J. Stots
la destrucción del tejido periodontal se produce con mayor frecuencia y evoluciona con
mayor rapidez en las zonas periodontales infectadas con herpes virus con
sobrecrecimiento bacteriano.
Las propiedades fagocíticas y bactericida de neutrófilos periodontales están
significativamente debilitadas en portadores de herpes virus acantonados en linfocitos y
células epiteliales bucales. La infección de fibroblastos con herpes virus obstaculiza el
recambio y la reaparición tisular después de la terapia periodontal regeneradora. La
presencia gingival de ADN de Citomegalovirus humano (CMVH) y de virus Epstein Barr
(EBV) está relacionada con una elevada incidencia de periodontopatógenos. Se sugiere
que estos virus pueden perturbar o dañar las células inflamatorias involucradas en la
defensa periodontal. CMVH produce infección en monocitos, macrófagos y linfocitos T y
EBV en linfocitos B.
Las células inflamatorias infectadas con Herpes virus producen citoquinas que
determinan destrucción de tejidos y disminución de la capacidad de defensa frente a la
exposición bacteriana. Las interacciones genéticas, la posibilidad de estudiar la biopelícula
de especies mixtas, su localización espacial y el papel de las moléculas de señalización son
otros factores a tener en cuenta en la complejidad de esta enfermedad.

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