UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN

SIMÓN
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

MONOGRAFÍA

VIH SIDA EN LA PRÁCTICA

ODONTOLÓGICA

ESTOMATOLOGÍA SOCIAL E
INVESTIGACIÓN II

AUTORES:

Coca Escalera Alejandra Nicol

Gutierrez Astete Jessica Britta
Lizarraga Flor Deyna Aylin
Torrico Claros Gabriel
Zabala Vásquez Julio Cesar

DOCENTE: Dra. Katty Cossio Claure

Cochabamba- Bolivia

1
 ÍNDICE

GLOSARIO…………………………………………………………………03
INTRODUCCIÓN …………………………………………………………04
CONTENIDO TEMÁTICO ……………………………………………….05
CAPITULO I HISTORIA Y GENERALIDADES DEL VIH……………05
1.1Generalidades
1.2Historia
CAPITULO II ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL VIH…14
2.1Micóticas
2.2Virales
2.3Bacterianas
2.4Neoplasicas
CAPÍTULO III PREVENCIÓN Y CONTROL DE INFECCIONES…30
3.1Medidas de bioseguridad
3.2Vacunas para el personal
3.3Uniforme y barreras
3.4Manejo de instrumental
3.5Esterilización o desinfección de instrumentos
CONCLUSIONES………………………………………………………41
FUENTES ………………………………………………………………42
ANEXOS ……………………………………………………………… .44

2
 GLOSARIO

1.ADN: ácido desoxirribonucleico

2.ARN: ácido ribonucleico
3.gp: glucoproteína
4.p17: proteína 17
5.gag: antígeno específico de grupo
6.Pol: proteína, región genómica que codifica a las enzimas virales.
7.Env: es un trímero del VIH que media la entrada a la célula.
8.Tat: es transactivador transcripcional esencial
9.Rev: regulador del virión.
10.nef: factor negativo: proteína accesoria
11: vif: factor de infectividad
12: vpr: proteína viral reguladora
13. vpu: proteína viral desconocida
14. Criptococcus neoformans: especie patógena del género Criptococcus, un
hongo levaduriforme y brotantes.
15.Cándida albicans: Cándida albicans es un hongo diploide en forma levadura
de la familia de los sacaromicetos. Es un patógeno oportunista,

3
 INTRODUCCIÓN
El VIH es un virus letal de desarrollo progresivo, en Bolivia el
primer caso notificado data del año 1984, desde entonces hasta el año 2020 se
han identificado en el sistema de salud 27.913 casos, de los cuales 23.436 son
por VIH y 4.477 por SIDA, el propósito del presente trabajo de informar sobre las
características del virus, difundir información sobre los tipos de lesiones bucales
que causa y prevenir el contagio del virus en consultorio con las medidas de
bioseguridad.

El VIH es una infección causada por un retrovirus que causó una pandemia
mundial en 1981, este ataca al sistema inmunitario lo cuál lo hace letal para
quienes lo contraen, los primeros pacientes en infectarse eran homosexuales por
eso primero se le denomina peste rosa, pasa a llamarse GRID
(inmunodeficiencia relacionada a homosexuales) y por último VIH, el tipo 1 fue
el causante de dicha pandemia.

En relación con las enfermedades bucales tenemos a las micoticas donde

encontraremos a la candidiasis que es una enfermedad oportunista,
criptococosis es una infección pulmonar que se adquiere a través de la inhalación
de tierra contamina y por último tenemos el quelite angular que son heridas en
la comisura labial. Las enfermedades virales tenemos al herpes simple que
provoca llagas alrededor de la boca, el virus Epstein Barr, por último, el
citomegalovirus. Las enfermedades bacterianas encontramos el eritema lineal
gingival es la aparición de una banda eritematosa en el margen gingival, gingivitis
ulcerativa necrosante que son lesiones en las encías y periodontitis ulcerativa
necrosante. Enfermedades neoplásicas comúnmente afecta el paladar duro y el
dorso de la lengua y linfoma no Hodgkin.

La importancia de abordar esta temática radica en que la mayoría de las

manifestaciones de dicha infección son orales, y como profesionales del área de
salud en especial odontólogos debemos saber reconocer estas manifestaciones
para orientar, alertar al paciente sobre su condición sobre todo prevenir un
contagio de paciente a profesional o viceversa.

4
 CAPITULO I
HISTORIA Y GENERALIDADES DEL VIH

1.1 Generalidades

a. Concepto: es el virus de la inmunodeficiencia humana, por sus siglas

inglesas VIH asimismo también se le denomina a la infección que causa.

b. Morfología: Desde el punto de vista microbiológico se trata de un virus

envuelto, que tienen glucoproteínas de superficie y una nucleocápside
icosaédrica que contiene un genoma constituido por dos moléculas de RNA, a
lo que algunos autores seudodiploide.

-Característica principal: es que para replicar tienen que transformar su ARN

genómico en ADN, reacción química que solo puede realizarse mediante la
acción de una transcriptasa inversa viral, (fig.3) de una enzima que en vez de
transcribir el ADN en RNA, como ocurre en la síntesis proteica cataliza el
fenómeno inverso, es un retrovirus.

-Estructura: mide aproximadamente 100 nm. Tiene una envoltura glucoproteína

obtenida en parte de la membrana plasmática de la célula proteica obtenida en
parte de la membrana plasmática de la célula a la que infecta y varios antígenos,
como lo son las espículas formadas por las glucoproteínas gp 120 y gp41. (fig.2)

-Cápside: está formada por la proteína p17 y por dentro de ella, existe otra
denominada “conoide” que esta compuesta por ARN viral, por la proteína p24 las
proteínas p7 y p9, y por la enzima características de estos virus: (transcriptasa
inversa) que tiene funciones de polimerasa y ribonucleasa. (fig1)

5
-Genoma Viral: este compuesto como cualquier retrovirus, por 3 genes clásicos
que codifican: el gag, la síntesis de las proteínas de la cápside, el Pol, para la
transcriptasa inversa y el env para las glucoproteínas de la envoltura.

-Pero existen además otros 6 genes reguladores: el tat, el rev, y el nef. que
actúan sobre la transcripción través de la codificación de las proteínas p14, p19
y p27 y genes vif, el vpr y el vpu que inciden sobre los procesos de maduración
y de liberación del virus.

-Lo más importante a tener en cuenta con respecto al genoma viral es muy
variable. Esto implica es que existe muchas variaciones, a veces puntuales en
genes virales críticos que contribuyen a que existen cepas de HIV resistentes a
los antirretrovirales y por otra parte dificultan la elaboración de vacunas
universales. (fig 4)

c.Etapas:

-Primera etapa: exposición al virus, ya sea por las distintas vías de transmisión
de las que se hablarán más adelante.

Producida la exposición al virus y la persona haberse infectado por el VIH su

organismo produce anticuerpos, de 6 a 12 semanas.

-Segunda etapa: también denominada infección aguda, se presenta algunos

síntomas o signos como: artralgias, fatiga, fiebre, linfoadenopatias, y
hemorragias petequiales. Se confunde con influenza, esos síntomas
desaparecen en unas semanas espontáneamente.

-Tercera Etapa: Infección asintomática temprana, después de 9 a 12 meses

puede desarrollar linfoadenopatias crónica, como única manifestación
disfuncional de sistema inmune.

En esta etapa se manifiesta esta patología durante 3 a 5 años, en un

hemograma se puede constatar que el número de linfocitos TCD4 disminuyen a
400 por mm3.

6
-Cuarta etapa: también llamada infección asintomática tardía.En esta etapa no
hay ninguna sintomatología o signo clínico que demuestre la presencia de la
enfermedad, pero, si se realiza un hemograma como examen complementario,
observamos que hay una disminución de los linfocitos TCD4 a menos de 400
por mm3 que demuestra que hay una linfopenia, y cada vez más el paciente
esta debilitado.

-Quinta Etapa: denominada infección sintomática

Generalmente los síntomas aparecen a los 5 años después de la exposición al

virus. En esta etapa se manifiestan diversas enfermedades e infecciones
micóticas en piel y mucosas: como la candidiasis pseudomembranosa o una
leucoplasia vellosa.Linfocitos TCD4 están por debajo de los 200 por mm3.

-Sexta etapa SIDA: es el denominado desarrollo del SIDA, el síndrome de

inmunodeficiencia humana, es la última etapa del VIH y es la parte más crítica
que vive el paciente.

En 1 a 2 años después aparecen variedad de infecciones oportunistas como

micobacterias TBC, Micobacterium avium, Criptococcus neoformans un cuadro
primario, Citomegalovirus y neoplasias.

El SIDA es más tardío se presenta en forma de conjunto de infecciones

oportunistas: Sarcoma de Kaposi, neumonía por pneumocystis carini en 65% de
pacientes con VIH,criptococosis por Criptoccocus neoformans en un 80% de
pacientes con VIH se da esta micosis oportunista.

El paciente con SIDA, muere al cabo de 2 años aproximadamente, ya que tiene

un recuento de linfocitos TCD4 menos de 100 por mm3. Es donde se agrava la
situación del paciente, y el SNC se ve afectado por Taxoplasma gondi que causa
una encefalitis, Streptococcus pneumoniae que causa una meningitis
criptococócica.

7
d. Vías de transmisión

La presencia del virus en la sangre la leche materna, el semen y las secreciones

vaginales de los individuos infectados y de los individuos infectados y el
prolongado periodo de infección asintomático son los factores que han
favorecido la diseminación de la enfermedad.

-Por contacto sexual: a través del semen y las secreciones vaginales.

-Vía parenteral: a través de transfusiones de sangre y hemoderivados, por

compartir agujas, jeringas entre adictos a drogas endovenosas, agujas y tinta
contaminadas para tatuajes, por accidentes con instrumental punzocortante.

-Vía vertical: de la madre al hijo a través de la placenta en el momento del parto

o durante la lactancia.

-Vía accidental: los profesionales de la salud (cirujanos, odontólogos,

enfermeras y personal de laboratorio) pueden estar expuestos al virus por
pinchazos o maniobras traumáticas con instrumental contaminado con sangre
de personas infectadas.

e. Signos principales y secundarios

Los signos principales en un paciente que este infectado con VIH+ son: perdida
de peso 10% del peso corporal, diarrea crónica de por lo menos un mes de
duración, fiebre de por lo menos un mes de duración. Que representa que el
organismo a pesar de su debilitamiento esta luchando contra la infección.

Los signos secundarios son: Tos persistente que dura por lo menos un mes,
dermatitis generalizada, herpes zoster, candidiasis bucofaríngea, infección por
herpes simple o una linfoadenopatias generalizadas.

f. VIH y el sistema inmunitario

El VIH invade varias células del sistema inmunitario, por ejemplo, células T
CD4+ y monocitos, linfocitos B, linfocitos auxiliares y células
hematopoyéticas lo que resulta en una disminución del número de células T
CD4+ por debajo del nivel crítico y la pérdida de inmunidad mediada por células,
de modo que el organismo se vuelve cada vez más susceptible a las infecciones
oportunistas y al cáncer.

8
El VIH infecta a las células T a través de la interacción de alta afinidad entre la
glicoproteína de la envoltura del virión (gp120) y la molécula CD4.

Durante la infección también interviene el correceptor de células T, llamado

CXCR4, mientras que, para la infección de los monocitos, el VIH interactúa con
el correceptor CCR5, después de que gp120 se una a CD4 en la célula T, las
nucleocápsides que contienen el genoma viral y las enzimas entran en la célula
diana.

Tras la liberación del genoma viral y las enzimas de la cápside, la transcriptasa

reversa viral cataliza una reacción a partir del ARN de cadena simple (ssARN)
para formar híbridos de ARN-ADN.

Para producir ADN de doble cadena (dsADN), la cadena de ARN viral es

degradada parcialmente por la ribonucleasa H, lo que permite la síntesis de la
segunda cadena de ADN. El dsADN viral se traslada al núcleo y se integra en el
genoma del huésped por la acción de la integrasa viral. Los factores de
transcripción transcriben el ADN proviral en ssARN genómico, que se exporta al
citoplasma.

Una vez ahí, los ribosomas de la célula infectada catalizan la síntesis de

proteínas virales precursoras, que se escinden en proteínas virales mediante las
proteasas del virus. El ssARN y las proteínas del VIH se ensamblan debajo de la
membrana plasmática de la célula infectada, formando nuevos viriones a partir
de ella.

La maduración se produce ya sea en las yemas de formación o después de la

brotación de la célula infectada. Durante la maduración, las proteasas del VIH
rompen las poliproteínas en proteínas de VIH funcionales individuales. Los
viriones maduros son capaces de infectar otra célula.

9
Respuesta inmunitaria innata frente al VIH

Las células del sistema inmunitario innato (por ejemplo, las células dendríticas y
las células asesinas naturales) son la primera línea de defensa que encuentra el
VIH al ingresar al organismo.

Macrófagos. Los macrófagos tisulares son una de las células diana del VIH.
Estos macrófagos son portadores del virus y se sabe que son una fuente de
proteínas virales. Sin embargo, se ha demostrado que los macrófagos infectados
pierden su capacidad para ingerir y matar microbios extraños y presentar
antígeno a las células T. Esto podría suponer una gran parte de la disfunción
inmunitaria general causada por la infección por VIH.

Células dendríticas (DCs, por sus siglas en inglés). Las DCs son células
grandes con extensiones citoplásmicas tipo dendritas. Estas células presentan
antígenos procesados a los linfocitos T en los ganglios linfáticos. Las DCs
epidérmicas, que expresan CD1a y gránulos de Birbeck, probablemente se
encuentran entre las primeras células inmunitarias que combaten el VIH en las
superficies mucosas. Estas células transportan el VIH desde el sitio de la
infección hasta el tejido linfoide. Las DCs foliculares, que se encuentran en el
tejido linfoide, son también células presentadoras de antígeno, capaces de
atrapar antígenos y presentarlos en su superficie celular. En los folículos de los
ganglios linfáticos, las DCs proporcionan señales para la activación de los
linfocitos B.

Células asesinas naturales (NK, por sus siglas en inglés). Las células NK
tienen actividad lítica contra células con expresión disminuida de antígenos de
clase I del complejo principal de histocompatibilidad (MHC, por sus siglas en
inglés). Debido a que se requiere la presencia de MHC de clase I para la
presentación de péptidos a los receptores de células T, las células NK son una
importante línea de defensa cuando el VIH se escapa de la respuesta inmunitaria
celular. Las células NK proliferan en respuesta al interferón tipo 1 secretado por
las DCs. Estas células NK estimuladas liberan citocinas, como el interferón γ
(IFN-γ), el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y las quimiocinas para activar la
proliferación de células T (respuesta inmune celular). Las células NK también
inhiben la replicación viral al liberar IFN-γ.

10
Respuesta inmunitaria adaptativa frente al VIH

Respuesta inmune celular. La respuesta inmune celular es inducida tras la

entrada del VIH en las células diana (por ejemplo, células T) y la síntesis de
proteínas virales. Las moléculas de MHC de clase I de la superficie celular
presentan los fragmentos peptídicos del VIH degradados intracelularmente para
su reconocimiento por los receptores de células T (TCR, por sus siglas en
inglés) de los linfocitos T CD8+.

Las células T CD8+ lisan las células infectadas por el VIH y secretan citocinas,
cómo interferón-γ (IFN-γ), factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y quimiocinas
tales como MIP-1 α, MIP β y RANTES, que inhiben la replicación del virus y
bloquean la entrada viral en células T CD4+. El desarrollo de células T CD8+ es
crucial para el control de la replicación del VIH. Esto resulta en una disminución
de la viremia después de la infección primaria. En las primeras etapas de la
infección, las células T CD4+ pierden su capacidad proliferativa y, por lo tanto,
su contribución al control viral es menor. Sin embargo, durante la infección
crónica, las células T CD4 + están presentes y secretan interleucina-2 (IL-2) o
citocinas, como el IFN-γ, para controlar la viremia.

Respuesta humoral. La respuesta inmunitaria humoral ocurre más tarde, por lo

tanto, el nivel de anticuerpos durante la infección aguda es muy bajo. Los
anticuerpos no neutralizantes para proteínas estructurales (P17 y P24) aparecen
primero y generalmente no persisten. Posteriormente, se generan anticuerpos
neutralizantes específicos para las proteínas implicadas en la entrada del virus
a las células. Estos anticuerpos son específicos para: la región variable de gp120
(V3); sitios de unión a CD4 y receptores de quimiocinas (es decir, CXCR4 y
CCR5); la proteína transmembrana gp41.

Se ha observado que algunos anticuerpos neutralizantes son muy potentes y

juegan un papel clave en el control de la infección por VIH en unos pocos
individuos VIH+ sin síntomas que mantienen alto el nivel de células T CD4+ y
una carga viral baja.

11
g. Tratamiento

La terapia antirretroviral (TAR) es el tratamiento de las personas infectadas con

el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) con fármacos anti-VIH. El
tratamiento consiste en una combinación de fármacos (comúnmente llamada
"terapia antirretroviral de gran actividad" o TARGA) que suprime la replicación
del VIH. Se utiliza una combinación de fármacos para aumentar la potencia y
reducir la probabilidad de desarrollar resistencia.

La TAR reduce la mortalidad y morbilidad entre las personas infectadas por el

VIH, y mejora su calidad de vida. Los beneficios de la TAR también incluyen la
prevención de la transmisión del VIH mediante la supresión de la replicación del
virus en personas que viven con el VIH. Este beneficio de la TAR es también
definido por la expresión indetectable igual a intransmisible.

2.1 Historia

a. Origen: El VIH se originó en un tipo de chimpancés que habita en Camerún,

según un estudio. Aunque la leyenda urbana más extendida sitúa el nacimiento
del Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) en un laboratorio a manera de
premeditar una guerra química entre países del oriente y occidente, la
comunidad científica hace tiempo que acordó que fueron monos africanos los
causantes del mal.

b.Tipos

Son dos los retrovirus que producen inmunodeficiencia en los seres humanos, el
más virulento y extendido es el VIH-1, muy semejante a los virus de
inmunodeficiencia de los simios VIS. EL VIH-2 es menos virulento y está
extendido principalmente en África
Occidental.
Los primeros análisis del material genético del VIH mostraron que tenía una
tremenda similitud con el VIS (virus de la inmunodeficiencia del simio), una
familia de virus que afectaban a monos del centro de África donde también
empezaron a identificarse casos de sida casi desde el principio.

12
En la actualidad, gracias a estudios genéticos que han comparado el material
genético de ambas familias de virus, humano y del simio, está aceptado por la
comunidad científica que el VIH, es un virus descendiente del VIS, que afecta a
los monos, y tiene la capacidad el VIS de mutar y adaptarse al medio ambiente
humano.

c. Aparición

La epidemia es reciente, los primeros casos notificados en África y Europa datan

de 1959, en nuestras de sangre tomadas en 1959 de un paciente de la República
Democrática del Congo y en Norteamérica de 1968, muestras de tejido de un
joven de St. Louis quien murió 1969 y otra muestra de tejido de un marino
noruego quien murió 1976 todos estos casos relacionados con VIH1.

A finales de 1970 empezaron a detectarse casos esporádicos de una rara

enfermedad, todos ellos con un denominador común: infección por Cándida
albicans en la boca y el esófago, acompañada de erupciones cutáneas en
distintas partes del cuerpo que correspondían a una forma agresiva de sarcoma
de Kaposi, neumonía por Pneumocystis carinnii y en algunos casos, daños
neurológicos y una supresión del sistema inmunitario inexplicable. Estos casos
aparecieron en lugares tan distantes como Portugal, Haití, Francia y Estados
Unidos, pero no se tuvieron en cuenta.

d. Pandemia

A mediados de la década de los 70, comienza la pandemia, y jóvenes hombres

homosexuales aparentemente saludables empiezan a ser diagnosticados con
una rara forma de cáncer en la piel llamado Sarcoma de Kaposi, usualmente
solo afecta a pacientes ancianos, y de una rara infección pulmonar, llamada
neumonía por Neumocistis carinii.

Atlanta, USA-primavera 1981, Se usa la pentamidina, en la neumonía parasitaria

que se había diagnosticado en los cinco jóvenes homosexuales de Los Ángeles.

Nueva York, USA-primavera 1981.-El doctor Alvin F. Friedman-Kien, denuncia

los dos primeros casos de Sarcoma de Kaposi en dos pacientes homosexuales
en la ciudad de Nueva York.
13
El 5 de junio de 1981, un reporte MMWR (Morbidity and Mortality Weekly Report)
informe semanal de morbilidad y mortalidad, fue publicado por el CDC (Center
Disease Control) de Atlanta, “casos de neumocistosis, un número histórico por
haber sido el primer artículo en hablar de esta enfermedad, de cinco pacientes
varones homosexuales de Los Angeles, que a finales de 1980 han sido
diagnosticados con neumonía por Neumocistis carinii. La enfermedad fue
conocida por varios nombres, como GRID (gay related immune disorder).

Bethesda, USA-invierno 1982, Robert Gallo describió al retrovirus humano de la

misma familia en pacientes afectados por una variedad poco común de leucemia
y los llamó HTLV-1 y HTLV-2 (H por humano, T por linfocito T, L por leucemia, y
V por virus)

En 1982, El CDC reporta la presencia de la enfermedad en haitianos y

hemofílicos y concluye que el síndrome es trasmitido por agente infeccioso y
decide llamarlo SIDA (síndrome inmunodeficiencia adquirida) y comienza a ser
considerada como una epidemia no solo de los homosexuales.

Paris, Francia-invierno de 1983, el profesor Luc Montagnier, del Instituto Louis

Pasteur de París, inicia las investigaciones con retrovirus humano, de un ganglio
extraído del cuello de un estilista francés.

En 1983, ya se conoce con extrema certeza que la infección y diseminación se

hace a través de contacto sexual con varones homosexuales, transfusiones
sanguíneas no testadas, uso de drogas endovenosa con agujas y jeringuillas
contaminadas. También casos de SIDA fueron reportados en mujeres sin otros
factores de riesgo, sugiriendo que la transmisión era a través del sexo
heterosexual.

En este mismo año el Instituto Pasteur en Francia, reporta el aislamiento y la

identificación del virus que puede ser la causa del SIDA.

Además, el CDC publica las primeras recomendaciones de precaución para

trabajadores de salud, para prevenir la transmisión. En octubre de ese año la
OMS (Organización Mundial de la salud), en Dinamarca, reporta que a esa fecha
hay 2.803 casos de SIDA en los E.E.U.U. y que para final de año el número de
casos reportados pueden llegar a los 3.065 con 1.294, muertes.

14
En 1984, Dr. Robert Gallo, USA, descubre el virus que causa el SIDA, y lo llamó
HTLV III.

En 1985 continúan las controversias sobre donde fue descubierto el agente

etiológico que producía el SIDA, en NIH o Instituto Pasteur. La primera prueba
diagnóstica para detectar el virus fue comercializada.

También en ese mismo año, los condones fueron demostrados a prevenir la

diseminación del VIH, En África central, casos de SIDA empiezan a ser
reportados, bajo el nombre de “SLIMS DISEASE”, describiendo los síntomas de
pérdida de peso crónica.

En 1987, la droga AZT (Retrovir), la cual fue utilizada inicialmente para tratar el
cáncer, siendo la primera droga aprobada para el tratamiento de VIH.

El resto de los años 80 fue más o menos igual, la FDA expande el uso de la
droga y el costo del medicamento disminuye.

En la década de los 90, se lleva a cabo una acción más positiva en la lucha
contra el SIDA. Una segunda droga para el tratamiento del VIH, fue aprobada y
estudios clínicos de terapia combinada empezaron a realizarse, “cocktail”,
quedando como tratamiento estandarizado hasta la presente fecha.

En 1995, la FDA aprueba el primer inhibidor proteasa (IP) Invirase (saquinavir).

En los siguientes años, dos más IPs; Norvir (ritonavir) y Crixivan
(indinavir), son aprobados con otras nuevas clases de drogas, los inhibidores
no-nucleósidos de la transcriptasa reversa, la cual incluye Sustiva (efarivenz y
el Viramune (nevirapine).

En 1996, la Conferencia Internacional de SIDA, revela que el HAART ( highly

active antirretroviral therapy) la cual combina tres drogas , es extremadamente
efectiva en reducir la cantidad de actividad viral en la sangre y causa una
significativa mejoría de la inmunidad en los pacientes tratados. Esto
representaría el comienzo del final de las muertes por VIH y SIDA. Comenzando
la era de VIH como una enfermedad crónica manejable.

15
 CAPITULO II

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL VYH-SIDA

2.1 ENFERMEDADES MICOTICAS

a. candidiasis

1) Definición
Según Bagán, la candidiasis "es una enfermedad micótica causada por
cualquiera de las especies del género Cándida, constituyéndose como una
enfermedad oportunista, muy frecuente en nuestros días, en la que siempre
debemos investigar la presencia de factores favorecedores del crecimiento y
transformación patógena del germen".
Santana la define como una enfermedad de la piel y la mucosa, causada por un
hongo del género Cándida.
2) Clasificación clínica de la candidiasis
Según el Centro de Colaboración de Manifestaciones Bucales de la Infección por
el VIH,2 perteneciente a la OMS, que radica en Copenhague, la CMB se clasifica
en 4 tipos:

• Eritematosa. (fig. 1)
• Hiperplásica. (fig. 2)
• Pseudomembranosa. (fig., 3)
3) Tratamiento
Ante todo, es conveniente señalar que la medida preventiva más importante es
evitar la interferencia con el equilibrio de la flora microbiana y las defensas del
huésped,11 así como se hace necesario suprimir los irritantes, tales como los
alimentos demasiado calientes, ácidos y picantes; el tabaco y el alcohol.

Se dispone en general de las siguientes alternativas terapéuticas:

Control de factores predisponentes.

Colutorios.

Antimicóticos específicos tópicos y/o sistémicos en uso tópico:

Derivados poliénicos: Nistatina, Anfotericina B.

16
Derivados imidazólicos: Miconazol, Ketoconazol, Clotrimazol, Econazol.

Derivados triazólicos: Fluconazol, Itraconazol.

Tratamiento sistémico: se utilizan los derivados imidazólicos y triazólicos, así

como en casos muy excepcionales la Anfotericina B.7

El primer apartado consistirá en extremar la higiene y controlar los factores

locales y sistémicos antes mencionados. Las prótesis dentales se pueden
colocar en una solución de hipoclorito sódico diluido (5-10 %) durante la noche
después de haberlas cepillado enérgicamente con detergente. Si presentan
depósitos calcáreos se pueden dejar unas horas en ácido acético diluido.7

Si la causa detectada es local, se deberán eliminar estos factores (pérdida de la

dimensión vertical, suspensión de antibioticoterapia, si es posible; adaptación de
prótesis, etc.). Para el control de cualquier alteración sistémica es imprescindible
la derivación a un médico9.

Los buches alcalinos (agua bicarbonatada, etc.) mejoran los cuadros leves.
También se puede usar hidróxido de magnesio y gluconato de clorhexidina al 0,2
%, la violeta de genciana en solución acuosa al 0,5- 1 % o en pincelaciones del
1 al 5 % al igual que el azul de metileno,1,6-8,11,33,34 con el inconveniente de
que estos últimos manchan antiestéticamente los tejidos bucales.

Antimicóticos

Derivados poligénicos:

• Nistatina: se puede emplear en suspensión, comprimidos ginecológicos,

pomadas o grageas masticables. Es fungicida y se absorbe poco por vía
digestiva. Actúa básicamente por contacto directo prolongado.
Se emplea de 4 a 6 veces al día, y se debe mantener la aplicación hasta
una semana después de desaparecer las lesiones. No está
contraindicada ni en las embarazadas ni en los lactantes.
Es importante tener en cuenta que las formas de presentación llevan
lactosa y abundante azúcar y que tiene poca absorción sistémica. Así
pues, es el fármaco de primera elección prácticamente en todos los
casos.1,4,7

17
 • Anfotericina B: es básicamente de uso endovenoso, pero se puede utilizar
el preparado endovenoso en forma de colutorio. Tiene varios
inconvenientes. Por un lado, la solución endovenosa para enjuagues es
estable pocas horas después de prepararla y, por otro, la administración
sistémica puede ocasionar daño en el riñón, sistema nervioso y médula
ósea. Además, no se puede utilizar en mujeres embarazadas ni en niños,
por lo tanto, es un medicamento de segundo orden.7
b. Criptococosis

1) definición
La criptococosis es una infección pulmonar o generalizada que se adquiere a
través de la inhalación de tierra contaminada con las levaduras encapsuladas
Cryptococcus neoformans y C. gattii. Los síntomas que produce son los de la
neumonía, la meningitis o el compromiso de la piel, los huesos o las vísceras.
(fig. 4)
2) Tratamiento
Todos los pacientes con sida deben recibir tratamiento. Para la meningitis o
la enfermedad pulmonar grave, el régimen estándar consiste en
lo siguiente:

• Puede ser necesaria anfotericina B 0,7 mg/kg IV (o anfotericina B

liposoma 3 a 4 mg/kg IV) 1 vez al día con 25 mg de flucitosina por
vía oral cada 6 horas durante las primeras 2 semanas del
tratamiento (puede ser necesaria una terapia de inducción más
prolongada si la respuesta clínica es lenta o si los cultivos se
mantienen positivos)

• Seguido por fluconazol 400 mg por vía oral 1 vez al día durante
10 semanas en total

• Una vez completada la terapia de inducción, debe continuarse

con tratamiento supresor (de mantenimiento) a largo plazo
(necesario)

18
La punción lumbar repetida es importante para manejar presiones de apertura
elevadas.

Los pacientes con síntomas leves a moderados de compromiso pulmonar

localizado (confirmado por parámetros normales del líquido cefalorraquídeo,
cultivos negativos de líquido cefalorraquídeo y orina y falta de evidencias de
lesiones cutáneas, óseas o de otras áreas extrapulmonares) pueden tratarse
con 400 mg de fluconazol por vía oral 1 vez al día durante 6 a 12 meses.

Casi todos los pacientes con sida necesitan terapia de mantenimiento hasta
que sus recuentos de linfocitos CD4 sean > 150/mcL. Se prefiere la
administración de 200 mg de fluconazol vía oral 1 vez al día, pero la misma
dosis de itraconazol puede ser aceptable; no obstante, deben medirse las
concentraciones séricas de itraconazol para confirmar que los pacientes
absorban el fármaco

c. Queilitis angular

1) definición
La queilitis angular, estomatitis comisural o boquera es una enfermedad de
la piel (dermatosis). Es una herida en la comisura labial que es inflamatoria
por lo que es dolorosa. Puede aparecer en un lado de la boca (unilateral) o
en los dos (bilateral). Puede llegar a sangrar y formar úlceras o costras. Es
frecuente en ancianos, niños pequeños y adolescentes. Es posible que la
queilitis angular derive en candidiasis por la infección de la herida por el
hongo ‘Candida albicans (fig. 5)
2) Tratamiento
Antisépticos alcalinizantes, antifúngicos y suplementos minerales o
vitamínicos
El tratamiento depende de la causa. El objetivo es evitar que la lesión se
cronifique. El tratamiento suele consistir en la aplicación de antisépticos
alcalinizantes; antifúngicos locales si hay candidiasis; y suplementos
vitamínicos y/o minerales si se detectan carencias en esta área. El médico
realizará las prescripciones precisas y la duración del tratamiento.

19
 También se pueden recomendar soluciones tópicas como pastillas para
chupar, cremas con nistatina o enjuagues. Los pacientes que utilizan
aparatos de ortodoncia o prótesis dentales deben lavar estos con una
solución de gluconato de clorhexidina y aplicar cremas sobre la lesión.

2.2 ENFERMEDADES VIRALES

a. Herpes simple

1) definición
El herpes es una infección causada por un virus herpes
simple (VHS). El herpes bucal provoca llagas alrededor de la boca o
en el rostro (fig. 6). El herpes genital es una enfermedad de
transmisión sexual (ETS). Puede afectar los genitales, las nalgas o el
área del ano. Otras infecciones por herpes pueden afectar los ojos, la
piel u otras partes del cuerpo. El virus puede ser peligroso en recién
nacidos o en personas con sistemas inmunes debilitados.
2) Existen dos tipos de herpes simple:

• El herpes simple tipo 1 frecuentemente causa llagas labiales. También

puede causar herpes genital.
• El herpes simple tipo 2 frecuentemente es el que causa el herpes
genital, pero también puede afectar la boca.
El herpes simple se contagia por contacto directo. Algunas personas no
tienen síntomas. Otras presentan llagas cerca del área por la cual
penetró el virus al cuerpo. Éstas se convierten en ampollas que causan
picazón y dolor y posteriormente se curan.
La mayoría de las personas tiene brotes varias veces al año. Con el
transcurso del tiempo, los brotes se hacen menos frecuentes. Los
medicamentos que ayudan al cuerpo a combatir el virus pueden ayudar
a mejorar los síntomas y disminuir los brotes.

3) Diagnóstico

Generalmente, el médico puede diagnosticar el herpes labial con solo

mirarlo. Para confirmar el diagnóstico, el médico podría tomar una muestra
de la ampolla para analizarla en un laboratorio.
20
 4) Tratamiento

El herpes labial, por lo general, desaparece sin tratamiento en el plazo de

dos a cuatro semanas. Hay diversos tipos de medicamentos antivirales
recetados que podrían acelerar el proceso de curación. Por ejemplo:
• Aciclovir (Zovirax)
• Valaciclovir (Valtrex)
• Famciclovir
• Penciclovir (Denavir)
Algunos de estos productos vienen en forma de píldoras para tragar. Otros
son cremas para aplicar en las llagas varias veces por día. En general, las
píldoras funcionan mejor que las cremas. En el caso de infecciones muy
graves, se pueden aplicar algunos medicamentos antivirales mediante una
inyección
b. El virus Epstein Barr

1) definición
de Epstein-Barr (VEB), también conocido como el virus del herpes
humano 4, es un miembro de la familia de los virus del herpes. Es uno
de los virus más comunes en los seres humanos. El VEB se encuentra
en todo el mundo. La mayoría de las personas se ha infectado con el
VEB en algún momento de su vida. El VEB se propaga más
comúnmente por medio de los líquidos corporales, en particular, la
saliva. El VEB puede causar mononucleosis infecciosa, también llamada
“mono” en inglés, y otras enfermedades.
2) Síntomas
Los síntomas de la infección por el VEB pueden incluir:
• Niño enfermo en cama
• Fatiga
• Fiebre
• Inflamación de la garganta
• Inflamación de los ganglios linfáticos del cuello
• Bazo agrandado
• Inflamación del hígado

21
 • Sarpullido
Muchas personas se infectan con el VEB en la niñez. Las infecciones
por el VEB en los niños generalmente no causan síntomas, o los
síntomas no se distinguen de los de otras enfermedades leves y breves
de la niñez. Las personas que presentan síntomas de una infección por
el VEB, por lo general los adolescentes o los adultos, se mejoran en dos
a cuatro semanas. Sin embargo, algunas personas pueden sentirse
fatigadas durante varias semanas o incluso meses.
Después de que alguien contrae la infección por el VEB, el virus se
vuelve latente (inactivo) en el cuerpo. En algunos casos, el virus se
puede reactivar. Esto no siempre causa síntomas, pero las personas con
el sistema inmunitario debilitado tienen una mayor probabilidad de
presentar síntomas si el VEB se reactiva.
3) Transmisión
El VEB se propaga fácilmente
El VEB se propaga por medio de la saliva:
• Al besarse.
• Al compartir bebidas y alimentos.
• Al usar los mismos vasos o tazas, utensilios para comer o cepillos
de dientes.
• Al tener contacto con juguetes que tienen saliva de niños.

El VEB se propaga más comúnmente por medio de los líquidos

corporales, en particular, la saliva. Sin embargo, estos virus también se
pueden propagar mediante la sangre y el semen, durante el contacto
sexual, las transfusiones de sangre y los trasplantes de órganos.
El VEB puede propagarse al usar objetos, como un cepillo de dientes o
un vaso para beber, que una persona infectada haya utilizado
recientemente. El virus probablemente sobreviva sobre un objeto al
menos mientras el objeto permanece húmedo.
La primera vez que alguien se infecta por el VEB (infección primaria por
el VEB), puede propagar el virus durante semanas e incluso antes de

22
 tener síntomas. Una vez que el virus está en el cuerpo, permanece allí
en un estado latente (inactivo) Si el virus se reactiva, la persona puede
potencialmente propagar el VEB a otros, sin importar cuánto tiempo
haya pasado desde la infección inicial.
4) Diagnóstico
El diagnóstico de una infección por el VEB puede ser un reto, ya que los
síntomas son similares a los de otras enfermedades. La infección por el
VEB puede confirmarse por medio de un análisis de sangre que detecte
los anticuerpos. Alrededor de nueve de cada diez adultos tienen
anticuerpos que muestran que tienen o han tenido una infección por el
VEB.
5) Prevención y tratamiento
No hay una vacuna que proteja contra la infección por el VEB. Usted
puede ayudar a protegerse al no besarse con otras personas o al no
compartir bebidas, alimentos o artículos de uso personal, como los
cepillos de dientes, con personas que tengan la infección por el VEB.
No hay un tratamiento específico para el VEB. Sin embargo, se pueden
tomar algunas medidas para ayudar a aliviar los síntomas, como las
siguientes:
• Beber líquidos para mantenerse hidratado.
• Descansar mucho.
• Tomar medicamentos que no requieran receta médica para
calmar el dolor y la fiebre.

c. Citomegalovirus

1) definición
El citomegalovirus es un virus común. Una vez que contraes la infección,
el citomegalovirus permanece en tu cuerpo de por vida. La mayoría de
las personas no saben que tienen citomegalovirus porque raramente
causa problemas en personas sanas.

23
 Si estás embarazada o si tu sistema inmunitario está debilitado, e
citomegalovirus es motivo de preocupación. Las mujeres que desarrollan
una infección activa por citomegalovirus durante el embarazo pueden
transmitir el virus a sus bebés, quienes podrían experimentar síntomas.
En las personas que tienen sistemas inmunitarios debilitados, como las
que han tenido un trasplante de órganos, médula ósea o células madre,
una infección con citomegalovirus puede ser mortal.

El citomegalovirus se propaga de una persona a otra a través de los

fluidos corporales, como la sangre, la saliva, la orina, el semen y la leche
materna. No tiene cura, pero hay medicamentos que pueden ayudar a
tratar los síntomas.
2) Síntomas
La mayoría de las personas sanas que están infectadas con el
citomegalovirus pueden no experimentar ningún síntoma. Algunos
experimentan síntomas de poca importancia. Las personas que tienen
más probabilidades de experimentar signos y síntomas del
citomegalovirus incluyen las siguientes:

Los recién nacidos que se infectaron con citomegalovirus antes de nacer

(citomegalovirus congénito).
Bebés que se infectan durante el nacimiento o poco después
(citomegalovirus perinatal). En este grupo se incluyen los bebés
infectados por la leche materna.
Las personas que tienen sistemas inmunitarios debilitados, como las que
han tenido un trasplante de órganos, médula ósea o células madre, o las
que están infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana.
Las personas que tienen una inmunidad debilitada
3) Si tu sistema inmunitario está debilitado, puedes experimentar serios
problemas en los siguientes órganos:
Ojos
Pulmones
Hígado

24
 Esófago
Estómago
Intestinos
Cerebro
4) Prevención
Una higiene cuidadosa es la mejor manera de prevenir el
citomegalovirus. Puedes tomar las siguientes precauciones:
• Lávate las manos con frecuencia. Lávate con agua y jabón
durante 15 a 20 segundos, en particular, si tienes contacto con
niños pequeños o con sus pañales, saliva u otras secreciones
bucales. Esto tiene especial importancia si los niños asisten a un
centro de cuidado infantil.
• Evita el contacto con las lágrimas y con la saliva cuando besas a
un niño. En lugar de besar a un niño en los labios, por ejemplo,
puedes hacerlo en la frente. Esto tiene especial importancia si
estás embarazada.
• Evita compartir los alimentos o beber del mismo vaso que otros.
Compartir vasos y utensilios de cocina puede propagar el
citomegalovirus.
• Ten cuidado con los elementos desechables. Al desechar
pañales, pañuelos y otros artículos que han sido contaminados
con fluidos corporales, lávate bien las manos antes de tocarte la
cara.
• Limpia los juguetes y las mesadas. Limpia todas las superficies
que entren en contacto con la orina o la saliva de los niños.
• Mantén relaciones sexuales seguras. Usar un preservativo
durante el contacto sexual para evitar la propagación del
citomegalovirus a través del semen y los fluidos vaginales.
• Si tienes una inmunidad debilitada, puede ser conveniente que
tomes medicamentos antivirales para prevenir la enfermedad por
citomegalovirus.

25
2.3. ENFERMEDADES BACTERIANAS

a. Eritema lineal gingival ( EGL)

1) Descripción
Se caracteriza por la aparición de una banda en el margen gingival,
muy eritematosa pudiéndose asociar a zonas más allá de la línea
mucogingival, generalizada o en torno a sólo uno o dos dientes con
hemorragia fácil en algunos pacientes VIH positivos. Las lesiones de
la gingivitis lineal pueden ser localizadas o generalizadas. La
gingivitis eritematosa puede limitarse al tejido marginal; puede
extenderse hacia la encía insertada en un eritema punteado o difuso,
o puede extenderse hacia la mucosa alveolar. Clasificada dentro de
las enfermedades gingivales no inducida por placa, más concreta
dentro de las de origen fúngico ya que su posible etología puede ser
debida a la infección de la cándida1 (fig.7)
2) Características
• Banda roja brillante menos de 1mm al largo del cuello de los
dientes donde el tejido gingival y el diente se unen2
• No existe ulceración, bolsas periodontales ni perdida de la
unión periodontal2
3) Tratamiento
Se deben raspar y pulir los sitios afectados. La irrigación subgingival
con clorhexidina al 0,12 – 0,2% o povidona yodada al 10% dos veces
al día. Se le debe indicar al paciente como realizar procedimientos
meticulosos de higiene bucal. Se debe volver a evaluar la condición
del paciente a las 2 o 3 semanas después del tratamiento inicial. Si el
paciente cumple con los procedimientos de cuidado en casa y
persisten las lesiones, se debe de considerar la posibilidad de una
infección por Cándida. Es poco probable que los enjuagues
antimicóticos tópicos alcancen la base de los surcos gingivales. Por
tanto, el tratamiento a elegir debe ser la administración empírica de
un agente antimicótico sistémico como el fluconazol por 7 a 10 días

26
b. Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN
1) Descripción
La gingivitis ulcerativa necrosante se diagnostica por la rapidez de sus
síntomas y signos. La lesión se inicia con un eritema lineal sobre las
papilas interproximales y la encía marginal ulcerada, dolorosa y
sangrante que conduce a la necrosis tisular. Al progresar la necrosis
aparece un cráter óseo profundo en las regiones interproximales donde
se han perdido las papilas; la necrosis avanzará a la destrucción del
hueso alveolar y del ligamento periodontal. Se consideran tres criterios:
a) ulceración y necrosis de la papila interdental que se ve de color
blanquecino, b) sangrado espontáneo y c) dolor intenso. Puede
acompañarse de otros síntomas y signos como ataque al estado
general, linfadenopatía, halitosis y fiebre. No involucra al hueso a menos
que exista un estado preexistente de periodontitis. Se le ha asociado con
concentraciones elevadas de cortisol y bajas de cinc y de aminoácidos
en niños previamente infectados con el virus del herpes. Otros factores
predisponentes son: tabaquismo, gingivitis previa y traumatismo .2 (fig 8)
2) Tratamiento
El tratamiento básico puede consistir en una limpieza y desbridamiento
de las áreas afectadas con un hisopo de algodón remojado en peróxido
después de aplicar un anestésico tópico. Los enjuagues bucales
escaróticos como el peróxido de hidrógeno deben usarse en pocas
ocasiones en cualquier paciente, sin embargo, en individuos con
deficiencias inmunes están especialmente contraindicados. El paciente
debe ser visto diariamente o cada dos días durante la primera semana;
se repite el desbridamiento de las áreas afectadas en cada visita y de
manera gradual se introducen métodos de control de placa. Se debe
enseñar un programa meticuloso de control de placa y se debe iniciar
tan pronto como la sensibilidad del área lo permita. Después de la
cicatrización inicial, el paciente debe ser capaz de tolerar el raspado y el
alisado radicular si estos son necesarios. El paciente debe evitar el
tabaco, el alcohol y los condimentos. Se receta un enjuague bucal
antimicrobiano como el gluconato de clorhexidina a 0,12%. Se pueden
prescribir antibióticos sistémicos como Metronidazol o Amoxicilina para
27
 pacientes con destrucción de tejido moderada a grave, linfadenopatías
localizada o síntomas sistémicos, o ambos. El uso de medicamentos
antimicóticos profilácticos debe considerarse si se recetan antibióticos.
Se puede volver a evaluar el periodoncio un mes después de la
resolución de los síntomas agudos para valorar los resultados del
tratamiento y determinar si se necesita un tratamiento posterior1.
c. Periodontitis ulcerativa necrosante (NUG)
1) Descripción
La NUP se caracteriza por necrosis del tejido blando, destrucción
periodontal rápida y pérdida ósea interproximal. Las lesiones su
pueden presentar en cualquier lugar en los arcos dentales u
suelen localizarse en unos cuantos dientes, aunque en ocasiones
se presentan una NUP generalizada después de un vaciado
marcado de células CD4+. El hueso con frecuencia se expone, lo
que produce necrosis y secuestro posterior. La NUP presenta el
dolor grave en su aparición y se necesita el tratamiento inmediato.
Sin embargo, en ocasiones, los pacientes tienen una resolución
espontanea de las lesiones necrosantes, lo que deja cráteres
interproximales profundos e indoloros que son difíciles de limpiar
y que puede llevar a una periodontitis convencional. Alguna
evidencia sugiere diferencias ligeras entra la flora microbiana en
las lesiones de la NUP y las que se encuentran en la periodontitis
crónica, pero casi todos los datos indican un componente
microbiano similar en ambas enfermedades. Sin embargo, más
estudios han indicado la presencia de microorganismos de
Candida y virus de herpes humano de varios tipos en individuos
con enfermedades periodontales ulcerativas necrosante1. (fig. 9)
2) Tratamiento
La terapia de la NUP incluye el desbridamiento local, el raspado
radicular y el curetaje, irrigación con el consultorio con un agente
antimicrobiano efectivo como el gluconato de clorhexidina o
povidona yodada, y el establecimiento de una higiene bucal
meticulosa, como el uso en casa de enjuagues o irrigación
antimicrobianos.
28
 3) Este método terapéutico se basa en reportes con un número
pequeño de pacientes. En la NUP grave quizá se necesite el
tratamiento antibiótico, pero debe usarse con precaución en
pacientes infectados con VIH para evitar una candidiasis
oportunista y tal vez grave o incluso una septicemia por Cándida.
Si se necesitan antibióticos, el medicamento a elegir es el
Metronidazol (250 mg, dos tabletas de inmediato y después una
tableta cuarto veces al día por 5 a 7 días). El recetar un agente
antibiótico tópico o sistémico es prudente si se usan antibióticos1.
2.4. ENFERMEDADES NEOPLASICAS

a. Sarcoma de Kaposi (SK)

1) Descripción
Las manifestaciones clínicas del SK asociado al SIDA en la
cavidad oral afectan, por lo regular, sitios de mucosa
queratinizada, los más comunes son el paladar duro, la encía
insertada y el dorso de la lengua. No obstante, puede presentarse
en cualquier lugar de la cavidad oral, incluyendo el músculo
masetero, la úvula y la orofaringe. Las lesiones varían de acuerdo
a su tamaño y grado de desarrollo. En pacientes con SIDA, el
tumor comienza como máculas eritematosas de color rojizo a
violáceo poco circunscritas. Éste va progresando conforme el
conteo de linfocitos CD4 va disminuyendo. Por lo que puede
convertirse en lesiones con forma de placa o nodulares de color
rojizo-café debido a depósitos de hemosiderina. Cuando la lesión
es en forma de placa usualmente es asintomática.
2) Por otro lado, la forma exofítica está asociada con supuración,
sangrado y dolor si ésta se ulcera o infecta debido al trauma
masticatorio. Las lesiones tienden a oscurecer en color y a
fusionarse con lesiones adyacentes, formando racimos
Su tamaño varía de 5 a 22 mm.15 Cuando la encía está
involucrada, el desarrollo de la lesión produce resorción del hueso
alveolar y, por consiguiente, movilidad de los órganos dentarios
implicados4. (fig. 10)

29
 3) Tratamiento
El tratamiento del KS bucal incluye agentes antirretrovirales,
extirpación con láser, crioterapia, terapia de radiación e inyección
intralesional con vinblastina, interferón, agentes esclerosantes u
otros fármacos quimioterapéuticos.
b. Linfoma no Hodgkin (NHL)
1) Descripción
cuando el LNH tiene localización en los maxilares es debido en
general a una diseminación de la enfermedad y muy raramente
como proceso primario. La localización más frecuente del LNH
oral corresponde según la literatura a las amígdalas, paladar,
mucosa bucal, lengua, piso de boca y región retromolar, en orden
decreciente, ocupando tejidos blandos y pasar por contigüidad al
hueso, generalmente en el caso de localización de encía y hueso
alveolar maxilar o mandibular o viceversa. De afectar al tejido
óseo y tratarse de un paciente dentado, las piezas dentarias
sufren movilidad y rizólisis. En general, las manifestaciones orales
del linfoma no-Hodgkin ocurren secundarias a una diseminación
de la enfermedad a través del organismo
Cuando existen lesiones primarias en tejidos blandos orales, son
generalmente asintomáticas, de carácter relativamente blando,
aparecen como un aumento de volumen difuso y afectan
principalmente mucosa yugal, encía y porción posterior del
paladar duro. La lesión puede ser eritematosa o violácea y puede
estar o no ulcerada. Si el hueso es la localización primaria, la
pérdida de hueso alveolar y movilidad dental son los signos
principales. Dolor, hinchazón, adormecimiento del labio y fractura
patológica también pueden asociarse a lesiones óseas. Puede
causar expansión ósea que eventualmente perfora la cortical y
produce extrusión de la lesión a tejidos blandos

30
2)Tratamiento
El tratamiento consistió en quimioterapia a base de CHOEP 14
(ciclofosfamida+adriamicina+vincristina+etoposido+prednisona+dexa
m dexametasona) por 4 ciclos como tratamiento inicial, pospuesta
por presencia de lesiones herpetiformes, así como neutropenia y
linfopenia.

31
 CAPITULO III

PREVENCION Y CONTROL DE INFECCIONES

3.1. Medidas de bioseguridad.

Se estima que al finalizar el año 2001 habrá unos cuarenta millones de

personas contaminadas y se cree, en palabras de la OMS, que la tragedia
alcanzará pronto las proporciones de una explosión nuclear (1).

Esta información nos demuestra el grado de la importancia y el impacto que

tiene el VIH-SIDA en nuestras vidas y a futuro, pero, como se muestra en un
estudio realizado por un grupo de estomatólogos y varios doctores, pueden
debatir que cuando se refiere a la conducta a seguir por el estomatólogo ante
un paciente con sida, predomina la información regular e insuficiente sobre el
contacto con la sangre del paciente, lo cual es negativo al ser la vía sanguínea
una de las formas de transmisión de la enfermedad (1) (2).

Entre las medidas para poder prevenir el VIH podría mencionarse:

-Esta la abstinencia y protección a las relaciones sexuales, como datos y

consejos frente a este tema están: Evitar el contacto con líquidos corporales
(como el semen, las secreciones vaginales o la sangre) y el uso de condones.

-La PrEP (profilaxis preexposición) son medicamentos que toman las personas
que están en riesgo de contraer el VIH para prevenirlo, Si se toman según las
indicaciones, los medicamentos de la PrEP son altamente eficaces para
prevenir la infección por el VIH a través del sexo.

-No comparta nunca las inyecciones de otra persona y también si contiene una
sustancia extraña. (3)

Dado el hecho de la situación y el conocimiento de la enfermedad, para el área

odontológica se toma en cuenta los siguientes aspectos:

- Todo paciente debe ser atendido en máximas condiciones clínicas de

prevención, por ser posible transmisor de infecciones (cuando este presenta
síntomas o a solicitud de una prueba).

32
- También se debe tomar medidas preventivas cuando se presenta hepatitis B,
herpes y otras infecciones entre el personal odontológico. Y hay que realizar
prevención en pacientes y odontólogos frente a estar posiblemente expuestos a
microorganismos (herpes simple, hepatitis, estreptococos, estafilococos y
micobacterium TBC), contacto con sangre, fluidos orales, instrumentos, equipo
y superficies ambientales contaminadas.

Se debe tomar en cuenta que todo paciente que entre al consultorio debe ser
tratado como posible transmisor de infecciones. Debido a que muchas
infecciones se pueden transmitir durante la consulta odontológica, como por
ejemplo el VIH.

Las vías posibles de transmisión del VIH/SIDA puede ser: del paciente al
odontólogo, del odontólogo al paciente y de paciente a paciente; por ende es
muy importante manejar muy bien las medidas de bioseguridad. (fig.1)

También hay que tomar en cuenta los posibles casos de infección y/o
transmisión del virus (principalmente para el personal de la salud), para una
explicación mas a detalle puede tomar muy en cuenta los siguientes puntos y
instrucciones para una bioseguridad más estable y de alerta:

A) Protección personal

a) Lavado de Manos: Es la técnica de seguridad que permite disminuir de

las manos los microorganismos para evitar su diseminación y proteger al
paciente, personal y familia.

Es una técnica de seguridad que protege al paciente, al personal sanitario,

familia y visitantes.

1)Propósito.

•El lavado de manos disminuye la contaminación de las mismas y previene la

propagación de patógenos a zonas no contaminadas: incluyendo el personal
médico.

•El lavado de manos es uno de los métodos más básico, más sencillos y
efectivo que tenemos para prevenir la propagación de agentes infecciosos de
una persona a otra.

33
 2) Flora Normal.

• Se denomina así a los agentes biológicos que están presentes en el hombre

(hospedero) (en una región) y pueden ser permanentes.

3) Flora residente permanente.

•Es aquella que no se puede eliminar a pesar del uso de antisépticos. Con
técnica correcta se puede reducir a niveles muy bajos por un corto tiempo (3
horas aproximadamente), pasado este tiempo se restituye.

4) ¿Cuándo lavarse las manos?

Lávese las manos cuando haya posibilidad alguna de que se le hayan

contaminado las manos y en cualquier momento que usted este a riesgo de
infectarse a sí mismo o de transmitir infecciones a otras personas.

5) Método de lavarse las manos:

I- Lavarse las manos con jabón normal y agua. Elimina los microorganismos
transitorios y la suciedad de sangre, tierra, heces y partículas de comida.

II- Lavarse las manos con jabón antiséptico y agua. Elimina los
microorganismos transitorios y la suciedad, además de destruir o impedir que
crezcan los microorganismos. Algunos antisépticos siguen siendo eficaces
durante varias horas después de su uso. Este método de lavarse las manos es
apropiado al realizar procedimientos invasivos o de tener contacto con
usuarios inmunocomprometidos que tenga alto riesgo de infectarse.

III- Frotarse las manos con alcohol. Destruye o impide que crezcan
microorganismos transitorios y residentes, pero no los elimina ni quita la
suciedad.

b) Concepto de calzado de guantes.

Es una barrera de protección para la prevención de infecciones cruzadas. Con

el Objetivo de prevenir la transferencia de microorganismos desde las manos
al cliente. Entre sus características e instrucciones tenemos:

1) Uso de Guantes.

•Usar guantes limpios descartables:

34
 -Si se pone en contacto con fluidos corporales: sangre, orina, semen, líquido
amniótico, vómitos, heces, secreciones orotraqueales u objetos contaminados,
baño del paciente adulto y niño.

-Usar ante la presencia de heridas y escoriaciones en las manos.

-Para limpieza de objetos y áreas físicas.

•Uso de guantes estériles en caso de:

-Examinar piel abierta o membranas mucosas

-Realización de procedimientos invasivos.

-Cauterización arteriales y venosos centrales, curaciones de heridas,

punciones lumbares, endoscopias, intubaciones endotraqueales, diálisis,
procedimientos quirúrgicos, etc).

2) Lineamientos Generales.

- Lavado higiénico o quirúrgico de manos antes de calzarse los guantes.

-En procedimientos largos deben reemplazarse cada 2 horas.

- Descartar los guantes como desechos contaminados (bolsa roja).

- Cerciorarse que los guantes no están rotos o perforados.

- Abrir el sobre del guante por el área de seguridad.

- Lo que no se debe hacer:

I-No circular con los guantes calzados por todo el espacio físico, por ningún
motivo usarlo fuera del cubículo operatorio.

II- No calzarse los guantes con mucho tiempo de anticipación del

procedimiento.

III- No tocar superficies contaminadas con guantes estériles.

c) Uso de mascarillas.

1) Concepto: Es un elemento importante para prevenir la transmisión de

bacterias y virus a través de las secreciones orales y de las gotitas de flush en
el momento de manipulación de pacientes.
35
 2) Objetivo Prevenir la propagación de los microorganismos desde las vías
respiratorias del personal de salud a los usuarios y viceversa.

3) Lineamientos Generales:

- Las mascarillas actúan como filtros y se llevan para disminuir el peligro de

transmitir microorganismos patógenos.

- Cuando los pacientes están siendo cuidados en unidades de aislamiento,

las mascarillas se llevan para proteger al personal de salud de las enfermedades
potencialmente infecciosas.

4) Lo que debe hacerse.

•Colocarse la mascarilla cubriendo nariz y boca.

•Desecharse en bolsa roja.

•Colocarse la mascarilla antes que la bata, los guantes y antes de realizar

un lavado de manos.

5) Deben desecharse:

•Cuando se humedecen.

•Después de finalizar procedimientos.

•Después de abandonar áreas contaminadas.

•Desatar cintas para retirar y descartar sin manipular mascarilla.

d) Uso de Protectores Oculares.

1) Concepto: Son anteojos especiales o caretas con pantalla, que son usados
para evitar salpicaduras de fluidos corporales producidos durante la atención y
evitar el alcance de los ojos del personal de salud.

2) Objetivos: Proteger los ojos ante la presencia de productos irritantes y

salpicaduras con fluidos corporales.

3) Lineamientos Generales:

•Antes de colocarse los lentes tener las manos limpias.

•Colocarse los lentes antes de calzarse los guantes.

36
 •Cerciorarse que los lentes estén en buenas condiciones y que sean
adaptables.

•Proceder a su desinfección después de usarlos.

4) Cuando Usar los Lentes:

•Usar siempre que haya riesgo de salpicaduras de fluidos corporales y

manipulación de sustancias químicas.

•Al realizar lavado de material y superficies contaminadas.

•Al efectuar cualquier procedimiento Invasivo al paciente.

5) Cuando debe Retirarse:

• Si se salpica de cualquier fluido corporal contaminante.

•Inmediatamente después de cada procedimiento.

•Cuando se detecte algún defecto del lente.

6) Lo que no debe hacerse:

•Tocarse o acomodarlos durante el procedimiento.

•Utilizarlos en otros procedimientos sin desinfectarlos.

No hay que olvidar de tomar en cuenta estos aspectos para evitar el contagio
y/o la transmisión del VIH-SIDA entre los pacientes y el personal odontológico.

3.2. Vacunas para el personal.

La población en general presenta un 1 al 2 % de infectados por hepatitis B, y

entre ellos los odontólogos un 10 a 30 %, por tal motivo se recomienda
vacunación personal. (fig. 2)

3.3. Uniforme y barreras.

En el área odontológica debe de usar cuando este en contacto con sangre o

saliva:

-Guantes (esterilizados si el tratamiento es quirúrgico), lavarse las manos antes

y después de usarse los guantes.

37
-Uso de máscaras y anteojos protectores.- Algunos microorganismos patógenos
tienen acceso directo a nuestro organismo a través de las mucosas, las
mascarillas y las gafas protectoras impiden que los profesionales inhalen
patógenos.

Las gafas protectoras deben deben suministrarse también a los pacientes con
SIDA, luego deben ser descontaminadas y posteriormente desechadas.

-Usar batas y mandiles sobre la ropa (a lo cual deben ser cambiados y lavados
diariamente)

La contaminación disminuye con la utilización de barreras como:

-Desinfectar escupideras y superficies con bactericidas.

-Cubrir las superficies con plástico o aluminio (pre y postlimpieza).

-Desinfectar batas, mandiles.

-Usar tapaboca, anteojos o máscara.

-Usar guantes, teniendo en cuenta lavar las manos con agua y jabón antes y
después de la atención.

-Esterilizar o desinfectar el instrumental crítico (esterilizar), semicrítico

(esterilizar o desinfectar) o no crítico (desinfectar).

3.4. Manejo de instrumental.

Dentro del área odontológica los instrumentos dentales para su esterilización

se pueden clasificar en tres categorías:

-Críticos: usados para penetrar tejidos blandos u óseos (bisturís, cinceles y

fresas de operatoria). Primero se lava con desinfectantes, cepillo, luego recién
se debe esterilizar en la autoclave correspondiente.

-Semicriticos: instrumentos que no penetran los tejidos, pero entran en contacto

con boca (espejos exploradores, pinzas. Estos instrumentos deben de esterilizar
después de cada uso)

38
-No críticos: los que entran en contacto con la piel intacta (luz alógena, conos del
aparato de RX) se de utilizar químicos de nivel intermedio o bajo, dependiendo
del grado de contaminación.

En el manejo de instrumentos punzo cortantes (agujas, bisturíes, alambres y

otros), es importante insertar esos instrumentos punzo cortantes en una botella
plástica.

3.5. Esterilización o desinfección de instrumentos.

Dentro del área odontológica, según la universidad nacional de Colombia y su

manual de bioseguridad y esterilización del área odontológica se debe tomar en
cuenta los siguientes puntos:

1. Clasificación. El instrumental se clasifica de acuerdo al tipo de material en:

metálico, polietileno, goma, plástico y vidrio.
2. Prelavado, remojo o descontaminación del material. Proceso o método físico
destinado a reducir el número de microorganismos de un objeto inanimado,
dejándolo seguro para su manipulación. Este proceso se realiza sumergiendo el
material en una bandeja o recipiente perforado con detergente enzimático (de
acuerdo al tiempo recomendado por el fabricante) INMEDIATAMENTE después
de su uso para evitar que la biocarga (sangre, materia orgánica u otros) se seque
y dificulte aún más el lavado, pasando luego el material por el chorro de agua.
Debe colocarse el instrumental ordenadamente, comenzando por el más pesado
al fondo del recipiente metálico o de plástico perforado.

3. Lavado y enjuague del material.

Con un cepillo de cerdas blandas (no de metal), o paño suave y agua se limpiarán
mecánicamente todas las superficies del instrumental con la solución de jabón
enzimático.

Nunca se deben frotar las superficies con polvos limpiadores domésticos,

abrasivos, lana de acero, esponja de metal, cepillos de alambre, etc., ya que
éstos rayan y dañan los metales, y aumentan las posibilidades de corrosión de

39
los mismos. Se debe evitar salpicar el ambiente físico u otras personas durante
el lavado. Enjuagar enérgicamente con agua corriente potable (dura),
distribuyendo el agua a través de todos los canales, para quitar posibles rastros
del detergente enzimático y desinfectar los cepillos de limpieza al finalizar la
jornada con una solución de hipoclorito de sodio 2500 ppm durante 10 min.

4. El uso de hornos o esterilizadores. Para poder esterilizar los diferentes

instrumentos odontológicos, especialmente los quirúrgicos a una temperatura de
121 °C hasta un máximo de 170°C y como opción puede usarse los vapores
químicos (5). Como se puede ver hay varios métodos para realizar la
esterilización (Puede observarse la tabla 1)

40
 CONCLUSIONES

Por la condición de pacientes con VIH – SIDA y la frecuencia con la que se

manifiestan lesiones bucales, es importante saber que la prevención de dichas
infecciones, ya sea con la esterilización del instrumental, barreras protectoras y
desinfección del área permite al odontólogo brindar un ambiente seguro y sobre
todo lo mejor para la salud de los pacientes.

Conocer la historia de la humanidad respecto a la pandemia del SIDA en 1981,

y su largo camino al descubrimiento de las características especiales que
presenta este virus, nos enseña que el personal de salud siempre debe estar
preparado para enfrentar cualquier enfermedad y evitar la perdida de vidas
humanas ya que siempre los microorganismos están mutando.

Una vez infectado con el virus del VIH nuestro cuerpo esta inmunodeprimido y
es más susceptible a contraer enfermedades oportunistas que pueden ser de
origen nicótico, viral, neoplásicas bacterianas y estas son las que empeoran la
salud del hospedero. Y estas a la vez son indicadores, signos ed que el
paciente esta contagiado con el virus y a si nosotros poder darnos cuentas y
realizar un correcto abordaje y tratamiento

Para evitar las infecciones que pueden llevar a un paciente o a un odontólogo a

contraer el VIH-sida, es vital seguir los pasos preventivos y de bioseguridad
como lavarse las manos, usar guantes (reduce el riesgo de contaminación
hasta de un 50 %), usar vestimenta o uniforme respectivo y la limpieza o
esterilización de los instrumentos dentales. De esta manera se podrá evitar las
infecciones y posibles contagios en gran medida, es importante tomar en
cuenta que todo paciente que entre al consultorio debe ser tratado como
posible transmisor del VIH.

Tener a profesionales odontólogos en el área de salud, preparados para

manejar una situación de riesgo como la atención a un paciente VIH+, íntegros
respecto a su conocimiento, valores y empatía puede prevenir riesgos y
cambiar el rumbo del arte de curar.

41
 FUENTES

1.Facultad de odontología. UMSS. Estomatología social e investigación.

Cochabamba Bolivia;2018

2.Negroni M. Microbiología Estomatología. 3era edición. Buenos Aires. Medica

Panamericana;2018.

3.Revista cubana de medicina militar. Historia y teorías de la aparición del virus

de la inmunodeficiencia humana. Ciudad de la Habana, Cuba;2009.

4.Edu.ec. [citado el 20 de octubre de 2021]. Disponible en:

http://repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/2692/1/Tesina%20Ivonne%20CD.p
df
5.Cándida. ENFERMEDADES GINGIVALES DE ORIGEN FUNGICO
Presentado por: Deicy Bejar Marca ERITEMA LINEAL GINGIVAL [Internet].
Slideplayer.es. [citado el 20 de octubre de 2021]. Disponible en:
https://slideplayer.es/slide/14187557/
6.Guerra Leal DA, de la Garza AI, Alvarado Sánchez A, Díaz Colmenares GP.
Sarcoma de Kaposi asociado al VIH/SIDA: importancia de su diagnóstico para
un correcto manejo odontológico. Rev ADM. 2020;77(2):100–7.

7. SciELO. Sida, evaluación de la información sobre normas de bioseguridad

en estomatología. [Online]; 2003. Acceso 16) de Octubrede 2021.
Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
02552003000600003.

8. SciELO. Sida, evaluación de la información sobre normas de bioseguridad

en estomatología. [Online]; 2003.

9. Centros para el control y prevencion de enfermedades. Pevencion del VIH.

[Online]; 2021. Acceso 16 de octubrede 2021. Disponible en:
https://www.cdc.gov/hiv/spanish/basics/prevention.html.

10. Universida nacional de colombia. Manual de bioseguridad y esterilizacion

sede en bogota: Facultad de odontologia; 2012.

42
11. MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA Y ASISTENCIA SOCIAL. GUIA DE
MEDIDAS UNIVERSLES DE BIOSEGURIDAD global pF, editor. San
Salvador; 2004.

12.Ocampo-García KG, Dolores-Velázquez R, Barrera-Franco JL, Requena JA,

Heredia MG. Linfoma no Hodgkin centrofacial relacionado a VIH. Reporte de
un caso y revisión de la literatura. Rev esp cir oral maxilofac. 2012;34(2):75–
80.

13. guía de atención de personas con VIH/SIDA en la práctica odontológica en la

caja costarricense de seguro social, junio 1997

8. atención al paciente VIH/SIDA: legislación y bioseguridad odontológica en Colombia

ACTA BIOETHICA 2006/12/01 Blanca Lucia Acosta de Velásquez

43
 ANEXOS

Fig. 1 Estructura del vih

Fig. 2 Morfología y glucoproteínas del virus

44
 Fig. 3 Estructura de la enzima
transcriptasa inversa
fig. 4 Mecanismo de acción de la
enzima del VIH, transcriptasa
inversa

CAPÍTULO II
fig. 1 fig. 2

Fig. 3 fig. 4

Fig. 5 Fig. 5

45
Fig.5 Fig. 5

Fig. 6

Fig. 6

fig 7. Eritema gingival en paciente con VIH

46
Fig 8. Gingivitis ulcero necrosantes en relacion en VIH

fig.9. Periodontitis ulcerativa necrosante

fig. 9 sarcoma de Kaposi Fig. 10 Linfoma de hodgkin

47
CAPÍTULO III

Figura 1. Vías posibles de transmisión Figura 2. Se recomienda al

del VIH: del paciente al odontólogo, del personal de salud vacunarse para
odontólogo al paciente y entre prevenir enfermedades fatales a un
pacientes futuro
Tab

Tabla 1
Clasificación de Métodos de Esterilización y Desinfección

48