VIRUS CAUSANTES DE HEPATITIS, VIH Y VIRUS ONCOGÉNICOS

Hepatitis A:

Pertenece a la familia Picornaviridae y al género Hepatovirus. Es un virus RNA positivo de cadena

única sin envoltura (cápside desnuda) con una simetría cúbica (de icosaedro). El genoma del VHA
esta enlazado con una proteína llamada VPg y cada unidad de la cápside incluye cuatro proteínas,
VP1, 2, 3 y 4, que cubren el genoma y forman un virión. VP1 es la espina del VHA que se enlaza con
el receptor en las células hospedadoras (huéspedes). Sólo existe un serotipo del VHA. Este virus
resiste la inactivación y es estable a –20 °C con bajo pH. Periodo de incubación de 15-45 días

Via de transmisión: El principal modo de contagio del VHA es de una persona a otra por exposición
fecal-oral.

Patogenia:

El VHA se reproduce al inicio en la mucosa entérica y es seguida por un periodo de viremia con
diseminación hepática. La respuesta a la replicación en el hígado consiste en infiltración de células
linfoides, necrosis de los hepatocitos y proliferación de células de Kupffer. Es posible que se
presente un grado variable de estasis biliar. También se cree que los linfocitos T citotóxicos dañan a
los hepatocitos. La infección se depura, se revierte el daño hepático y el VHA no establece una
infección crónica, excepto en raros casos de necrosis hepática aguda. La respuesta inmunitaria
inicial es el desarrollo de anticuerpos.

Sintomas: Fiebre Anorexia Náusea Dolor en el cuadrante abdominal superior derecho. ictericia
(orina oscura y de que sus heces tienen color de arcilla). Hepatomegalia. niveles séricos de
aminotransferas. Algunos pacientes con evidencia serológica de infección aguda por VHA no
presentan síntomas.

Tratamiento: No existe un tratamiento específico para los pacientes con hepatitis A aguda. Las
medidas incluyen nutrición y reposo adecuados. evitar la exposición a alimento o agua
contaminados.
Diagnortico: IgG serica anti-VHA IgM serica anti-VHA

Prevencion: Inmunización pasiva La inmunoglobulina sérica (IGS) Inmunización activa La vacuna

contra la hepatitis A Se aplican dos dosis con una distancia de 6 a 12 meses

Hepatitis B:

Es un virus DNA con envoltura perteneciente a la familia Hepadnaviridae. El núcleo comprende una
nucleocápside que contiene el genoma de DNA. El genoma viral consiste en una doble cadena
parcial de DNA con un trozo corto de cadena simple. Consta de 3 200 nucleótidos, que lo
convierten en el virus DNA más pequeño que se conoce. Comprende 3 antigenos: antígeno de
superficie de la hepatitis B (HBsAg), antígeno de la hepatitis B (HBeAg) y antígeno nuclear de la
hepatitis B (HBcAg). Se puede hallar con forma alargada o forma esférica.

Via de transmisión: por contacto con sangre o fluidos corporales infectados por contacto sexual sin
proteccion transmitirlo al recien nacido durante el parto o lactancia

Ciclo de replicación:0. El VHB se une a un receptor específico en la superficie del hepatocito y entra
por endocitosis. 1. La cápside viral se libera en el citoplasma de la célula y la ADN polimerasa viral
libera el ADN viral de doble cadena (dsDNA). 2. El dsDNA viral se repara utilizando la maquinaria de
reparación del ADN de la célula huésped y se forma un ADN circular covalentemente cerrado
(cccDNA) que se integra en el núcleo del hepatocito. 3. El cccDNA se transcribe en diferentes
ARNm virales y la ADN polimerasa viral sintetiza nuevas copias del dsDNA viral a partir del cccDNA.
4. Las nuevas copias del dsDNA viral se encapsulan en nuevas cápsides virales. 5. Los viriones se
liberan de la célula por exocitosis y pueden infectar nuevas células

Patogenia: Una vez dentro, el virus libera su material genético (ADN viral) y comienza a replicarse
utilizando la maquinaria de la célula 1. Inicia la respuesta inmune contra el virus y se activan
linfocitos T citotoxicos que atacan a los hepatocitos infectados, tambien se producen anticuerpos
contra el virus, pero no eliminan por completo al VHB 2. inicia respuesta inflamatoria en el higado
y las celulas inmunitarias atacan a las células hepaticas infectadas, provocando daño al tejido y
necrosis.

En el 10% de los pacientes y 90% de los bebés el virus persiste dando lugar a una infección crónica.
la inflamación crónica puede conducir a fibrosis que a su vez puede progresar a cirrosis hepática.

Sintomas: fátiga pérdida del apetito náusea y dolor inflamación de las articulaciones artritis franca.
erupción cutánea. colestasis heces con apariencia de arcilla oscurecimiento de la orina ictericia

Diagnóstico: Demostración de anticuerpo IgM contra el HBcAg en suero

Tratamiento: el interferón alfa pegilado o regular proporciona un beneficio en algunos pacientes.

La lamivudina (3TC), que es un potente inhibidor del VIH, y otros análogos nucleósidos.

Hepatitis C: Es un virus perteneciente a la familia Flaviviridae y al género Hepacivirus. Tiene un

genoma RNA positivo de cadena única que consiste en 3 genes estructurales (C, núcleo viral; E1 y
E2, glucoproteínas de la envoltura) y 5 genes no estructurales. Posee una cápside con forma de
icosaedro y una envoltura formada por una doble capa de lípidos que contiene dos glucoproteínas
virales específicas: E1 (gp31) y E2 (gp70). Es un virus muy heterogéneo con regiones hipervariables
en E2. Tiene once genotipos con múltiples subtipos.

Via de transmision: por vía parenteral. por transfusión, por via sexual.

Hepatitis D: Es un virus RNA circular de una sola cadena. Requiere la presencia de HBsAg para su
transmisión Se encuentra sólo en personas con infección aguda o crónica por hepatitis B. el
genoma del VHD no puede codificar una RNA polimerasa. aunque puede producir sus propias
proteinas, el antigeno de su superficie es el de la hepatitis B.

Via de transmisión: Solo puede transmitirse de personas infectadas a otras personas que ya están
infectadas con el virus de la hepatitis B (VHB). Esto se debe a que el VHD necesita la envoltura del
VHB para entrar a las células.
Sintomas: La infección simultánea con hepatitis delta y B puede producir hepatitis clínica que se
manifiesta como una elevación en enzimas hepáticas. recaídas de ictericia y tienen una alta
probabilidad de desarrollar cirrosis crónica. En poblaciones con alta incidencia de hepatitis B
crónica han ocurrido epidemias de infección por el VHD, lo cual provoca enfermedad hepática de
rápido progreso que causa la muerte hasta en 20% de los pacientes

Diagnostico: se realiza por medio de la demostración en suero de los anticuerpos IgM o IgG, o
ambos Los anticuerpos IgM aparecen dentro de tres semanas a partir de la infección y persisten
durante varias más. Los anticuerpos IgG permanecen durante años. En la coinfección, el paciente
tiene anticuerpos tanto anti-HBc como anti-D

Tratamiento: Actualmente, el único tratamiento disponible para la hepatitis D crónica es el

interferón alfa pegilado (PegIFN)

Hepatitis E:

Se transmite por vía fecal-oral. Es un virus RNA positivo de una sola cadena. la infección por este
virus es con frecuencia subclínica. Cuando es sintomática, sólo causa enfermedad aguda que
puede ser fulminante y conducir a la muerte, en especial en mujeres embarazadas. Tene la tasa
más elevada de ataque en adultos jóvenes y en general se asocia con agua potable contaminada.
No parece contagiarse entre personas. La mayoría de los casos de infección se han identificado en
países en desarrollo que tienen una salubridad deficiente. El diagnóstico se puede confirmar
demostrando la presencia del anticuerpo IgM específico. La inmunoglobulina sérica no parece
brindar protección y no existe tratamiento.

Hepatitis G:
Virus de la inmunodeficiencia humana VIH:

Retrovirus de RNA positivos monocatenario con envoltura. Hacen parte del grupo lentivirus: virus
de la inmunodeficiencia humana tipos 1 y 2. El VIH 1 es el causante principal del SIDA (síndrome de
inmunodeficiencia adquirida). Persiste en los hospedadores durante periodos de latencia. A lo
largo del tiempo, el virus se vuelve altamente citopático. Sus efectos más drásticos son a partir del
ataque y destrucción de los linfocitos T CD4. Al inicio, el virus se produce a niveles bajos sin
ocasionar enfermedad grave. También infecta macrófagos, dendríticas, células de Langerhans.

Virologia

Estructura: Dos moléculas de RNAmc+ (genoma diploide). Tres proteínas virus-específicas para la
replicación viral; transcriptasa inversa, proteasa e integrasa. Dos glucoproteínas membranas, gp41
y gp120.

Ciclo de replicación:

Transmision:

• Sexual (la principal vía es el contacto heterosexual)

• Perinatal: Prenatal, Intraparto, Posparto
• Por exposición a sangre infectada o productos contaminados derivados de la misma.

Patogenesis:

1. Ingeccion
2. Latencia clínica
3. Deficiencia inmunitaria
Virus oncogénicos:

Los virus oncogénicos u oncovirus son un grupo de virus que producen tumores pudiéndolos
clasificar, según su material genético, en dos grupos: virus ADN y virus ARN. Los oncovirus pueden
ser activados por diferentes mecanismos moleculares. Los tumores humanos asociados
frecuentemente con virus son el cáncer hepatocelular, cervicouterino, carcinoma nasofaríngeo,
linfomas de Burkitt y Hodgkin y algunas leucemias. Dentro de los cambios producidos por los
oncovirus, podemos destacar dos mecanismos básicos que llevan a la formación de los tumores: la
inserción de un promotor viral y la transducción

Patogenesis: Un virus que se integre al genoma del hospedador, puede hacerlo de manera tal que
se inserte cerca de un protooncogén. Cuando un virus se inserta en el genoma de la célula
huésped, puede hacerlo interrumpiendo alguna de las secuencias conocidas como genes
supresores de tumores. Un virus puede, codificar en su propio genoma, algún gen que codifique
para una proteína que induzca a la célula a reproducirse. Esto puede ocurrir porque algunos virus
dependen de la maquinaria celular para duplicarse, y para que esta esté activa, la célula debe estar
dividiéndose.

Muchos retrovirus han perdido parte de su genoma para acomodar un oncogen. Esto tienen dos
consecuencias: 1) La proteína codificada por el oncogen es a menudo parte de una proteína
fusionada con otros aminoácidos virales anexos 2) El virus debe sobrepasar el problema deque no
puede replicarse en su totalidad. Para replicar y yemar de la célula huésped necesita los productos
de otro virus, un virus ayudante. Cerca de 40 oncogenes han sido identificados hasta ahora. Han
sido denominados por un código de tres letras (i.e. src, myc) que generalmente refleja el virus del
que han sido aislados. Algunos virus pueden tener más de un oncogén.

Protooncogenes:

Un gen del huésped que es homólogo a un oncogen que se encuentra en un virus pero que puede
inducir transformación solo después de haber sido alterado (sea por mutación o cambio en su
contexto como es el pasar al control de un promotor altamente activo). Usualmente codifica una
proteína que funciona en la replicación del ADN o en el control de crecimiento en algún estadio del
desarrollo normal del organismo

Caracteristicas:

Estos son genes celulares típicos con secuencias de control típicas. Y, al igual que muchos de los
genes eucarióticos, muchos tienen intrones (los oncogenes retrovirales no). Los oncogenes virales
son muy similares a los c-onc animales del que se cree que virus adquirió el gen. Por tanto, el v-src
del RSV es más parecido al src del pollo que al del humano. Los oncogenes celulares son
expresados por la célula en ciertos periodos de su ciclo de vida, usualmente cuando la célula está
en crecimiento, replicación y diferenciación normal. Los oncogenes celulares son altamente
conservados No hay secuencias de repeticiones terminales largas (LTR) (los v-oncs siempre están
en el contexto de una LTR) Muestran herencia mendeliana normal. Al igual que todos los genes en
el genoma eucariótico, siempre están en el mismo lugar en el genoma.