PREVENCIÓN DE PATOLOGÍAS

COMUNITARIASA EN LA COMUNIDAD
A. PREVENCIÓN Y CONTROL DE
ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE
PREVALENCIA ESTACIONAL

Infecciones Respiratoria Agudas. Definir el agente

etiológico, patogenia, signos y síntomas, diagnóstico,
tratamiento y control de:
 Faringitis y Amigdalitis por Streptococcus pyogenes
 Enfermedades postestreptocócicas: Fiebre reumática,
glomerulonefritis, endocarditis.
Neumonía y bronconeumonia por Streptococcus
pneumoniae
Bronquiolitis por virus Sincitial respiratorio,
H1N1
COVID19
 Streptococcus pyogenes
Características
• Patógeno extracelular.

• Cocos en cadenas.

• Gram positivos.

• Invasivos y hemolíticos.

• Poseen cápsula de ácido hialurónico muy parecido al

del tejido conectivo.
• Anaerobios facultativos.
 Grupos de Lancefield
(Hemolíticos, Grupos de la A hasta la O)

De acuerdo al polisacárido C

Streptococcus pyogenos
β- hemolítico
Grupo A
Patogenia
La amigdalitis estreptocócica es más común en niños entre
edades de 5 y 15 años, aunque cualquiera la puede contraer.
Esta enfermedad se disemina por contacto de persona a
persona con las secreciones nasales o la saliva.
Su puerta de entrada principal y localización más común son
las vías respiratorias superiores.
La faringoamigdalitis estreptocóccica es la más frecuente de
las infecciones bacterianas de la garganta.
Puede evolucionar y producir abscesos (en amígdalas, tejidos
periamigdalares y retrofaríngeos) o linfadenitis cervical,
sinusitis, otitis media, mastoiditis , neumonias e incluso,
meningitis, sepsis puerperal entre otras.
Patogenia
La virulencia de los Streptococcus pyogenes o Beta hemolíticos
del grupo A está determinada por la capacidad de las bacterias
de adherirse a la superficie de las células del organismo
anfitrión, invadir las células epiteliales y producir una variedad
de toxinas y de enzimas.

Estructurales Producción de toxinas

y enzimas

 Cápsula
 Ac. lipoteicoico
 Proteína M
 Características
Streptococcus pyogenes
Es toxigénico.

Toxinas eritrogénicas
Hialuronidasa
A, B, C

Estreptoquinasa Estreptolisina S

Estreptodornasa Estreptolisina O
Mecanismo de patogenicidad que le
permite burlar la fagocitosis de los neutrófilos

Con ella evita la ingestión de los

Cápsula de ácido neutrófilos y desorienta a los efectores
hialurónico de la respuesta inmune.

Este microorganismo sólo pueden ser fagocitadas en

presencia del anticuerpo específico contra el antígeno
capsular.
Mecanismo de adherencia utilizado por
Estreptococos piógenos

ligandos para
su adherencia
 Fija fibrinógeno, éste se transforma la
fibrina que recubre u oculta los
Proteína M antígenos de los Estreptococos de la
acción destructiva de los efectores de
la respuesta inmune.
Mecanismo de adherencia Streptococcus mutans

Estreptococos productores de
endocarditis

receptores de
fibronectina
ligandos
GLUCANOS Y para su de las células
DEXTRANOS adherencia del hospedero
Mecanismo de patogenicidad que ocasionan daño directo sobre el
hospedero por acción de enzimas y toxinas extracelulares.
Digiere los coágulos de fibrina lo que le
permite escapar de la acción destructiva
Estreptoquinasa
de los efectores de la respuesta inmune

Ataca el ácido hialurónico del tejido

Hialuronidasa
conectivo del hospedero.

Hemolisinas y
Produce lisis de los hematíes de tipo
estreptolisinas,
betta, para extraer el hierro que
toxinas
necesitan para su nutrición.
eritrogénicas

Mecanismo de patogenicidad que le permite la

adquisición de nutrientes del hospedero
 Mecanismos de patogenicidad por destrucción del fagocito

Parece ejercer su efecto citolítico por alteración de

la permeabilidad de la membrana.

Se une al colesterol en la membrana fagocítica y

conduce a la formación de canales que penetran la
Estreptolisina O membrana creando grandes defectos, con la lisis
posterior.

inhibe la quimiotaxis Mecanismos de patogenicidad por

de los neutrófilos inhibición de la quimiotaxis
Estreptococo β hemolítico
del grupo A
Mecanismos de patogenicidad por daño indirecto a
través de reacciones inmunopatológicas de
hipersensibilidad

Tipo II Tipo III

Fiebre reumática Glomerulonefritis
postestreptocócica
 Estreptococo β hemolítico del grupo A.
Manifestaciones Clinicas
Dolor de garganta, fiebre, amígdalas inflamadas y rojas
dolor e inflamación en los ganglios del cuello

Los niños con faringoamigdalitis estreptocócica tal vez

tengan otros síntomas dentro de aproximadamente 3 días
tales como: manchas rojas y blancas en la garganta
dificultad para tragar, dolor de cabeza, dolor en la parte
baja del estómago, malestar general, pérdida del apetito ,
náuseas y erupción en la piel
 Estreptococo β hemolítico del grupo A.
Manifestaciones Clinicas
Infecciones supurativas Infecciones no supurativas
• Faringoamigdalitis

• Pioderma • Fiebre reumática

• Escarlatina • Glomerulonefritis aguda

• Erisipela, celulitis

• Fascitis necrosante

• Síndrome del shock tóxico

estreptocócico
Estreptococo β hemolítico del
grupo A

Enfermedades
post-estreptocóccicas

Fiebre reumática Glomerulonefritis

Hipersensibilidad Tipo postestreptocócica
II Hipersensibilidad Tipo
III
La escarlatina (faringoamigdalitis con exantema, una infección
que sensibiliza mucho al hospedero contra este agente biológico,
produciendo anticuerpos contra la estreptolisina O, causantes de
fiebre reumática y glomerulonefritis postestreptocócica).
Fiebre escarlatina
 Streptococcus pyogenes
Enfermedades por infección local

Pioderma estreptocócico
 Streptococcus pyogenes
Enfermedades por infección local

Faringitis estreptocócica

Muestra: exudado faríngeo

Streptococcus pyogenes
Enfermedades invasivas

Fiebre puerperal Bacteriemia

Muestra: hemocultivo
Erisipela
Fiebre Reumática: Pericarditis fibrinosa
 Streptococcus pyogenes
Enfermedades post-estreptocócicas

Glomerulonefritis difusa aguda

Diagnóstico microbiológico de
Estreptococos
MUESTRA: Pus. INDICACIÓN MÉDICA para
el estudio microbiológico
Exudado de la lesión
Diagnóstico microbiológico de
Estreptococos
• Cocos agrupados en cadenas.
• Gram positivos.
Coloración de Gram
• Extracelulares.
Diagnóstico microbiológico de
Estreptococos
Cultivo en Agar Sangre Patrones hemolíticos

Prueba de la bacitracina positiva en Streptococcus beta-hemolíticos.

Clasificación serológica buscando
antígenos capsulares
Del grupo A hasta
el O con
Grupos de antisueros
Lancefield específicos para
cada antígeno.

β hemolítico

A B C, G

S. pyogenes S. agalactiae
Pruebas bioquímicas:
Bacitracina (S)

Sulfametoxazol- trimetropim (R)

 Otros métodos diagnósticos para estreptococos

Pruebas de determinación
de anticuerpos contra la
estreptolisina O (TASO)
Para enfermedades postestreptocócicas

Pruebas de Biología Molecular PCR

Identificar la sensibilidad o
resistencia de la bacteria a
Antibiograma los antibióticos probados.
 MEDIDAS PREVENTIVAS
1.Evitar contacto directo con personas que estén enfermas.
2. No compartir utensilios como vasos, cubiertos o comida

3. Enseñar a los niños a que se laven las manos con frecuencia.

.
4. Cubrirse la boca al estornudar o toser (si no tiene un pañuelo a
mano, debe cubrirse con la parte interna del codo, no con las
manos).
5. Recuérdele a todos los integrantes de la familia que se deben
lavar las manos seguido y a fondo.
6. Una vez que comience el tratamiento antibiótico y su hijo ya no
contagie, cámbiele el cepillo de dientes por uno nuevo.
Streptococcus pneumoniae
(Neumococo)
 Habita en el tracto respiratorio
 Patógeno extracelular
 Diplococos lanceolados
grampositivo

 Agrupados en cadenas e
inmóviles

 Posee cápsula de polisacáridos

 Muestra resistencia a los
antimicrobianos
 Atributo de patogenicidad: Invasividad
Factores que disminuyen la resistencia natural y
predisponen a la infección

• Anomalías del aparato respiratorio (virosis,

atelectasia, asma bronquial…).
• Intoxicación alcohólica o medicamentosa.
• Dinámica circulatoria anormal (insuficiencia
cardiaca).
• Desnutrición, anemia.
• Inmunodeficiencias o inmunodepresión.
• Neoplasias.
Patogenia del Neumococo

Puerta de entrada: Vías respiratorias de

hospedero susceptible.

Como la mucosa respiratoria normal es resistente

al ataque de este microorganismo, su invasividad y
patogenicidad está relacionada con la existencia en
el hospedero de factores predisponentes.
Su patogenicidad depende de su invasividad y patogenicidad de los factores
estructurales que a continuación se relacionan.
 Patogenia del Neumococo
Su patogenicidad se debe fundamentalmente a la presencia de
cápsula, si ésta no se forma, la bacteria no causa enfermedad
pues la cápsula inhibe la fagocitosis, impidiendo que los neutrófilos
lo fagociten y destruyan, lo que permite que este agente crezca
libremente en los tejidos, dando lugar a la inflamación.

Produce enzimas como la IgA proteasas, neumolisina,

hialuronidasa, leucocidina y neuraminidasa como factores
secundarios en su patogenicidad.
 Patogenia. Colonización y
migración

• Se unen a las células

epiteliales.

Altera la
eliminación
mediada por
IgA secretora

• Posiblemente
destruye las células
del epitelio ciliar
Patogenia. Destrucción tisular

Ácido teicoico Activan la vía alternativa del

complemento
Fragmentos
de peptidoglucanos
Activa la vía clásica del
Neumolisina complemento

Permite al oxígeno liberado

Peróxido de hidrógeno producir daño

Se une al factor de activación de

las fosfodiesterasas, permitiendo
Fosforilcolina
que las bacterias entren en las
células del anfitrión
Supervivencia a la fagocitosis
Suprime la
actividad oxidativa
fagocítica

Antifagocítica
 NEUMOCOCO

Este agente es responsable de procesos inflamatorios agudos,

como:
•La neumonía lobar aguda.
•Las bronconeumonías.
•La sinusitis.
•La meningitis.
•Algunos cuadros de septicemia grave.
•La localización hematógena de este agente en otros órganos
conduce a la formación de abscesos.
 NEUMOCOCO
Cuadro clínico : La infección pulmonar
generalmente se presenta de forma aguda,
con fiebre elevada, escalofríos,
expectoración mucopurulenta y puede
acompañarse de derrame pleural.
•La neumonía lobar aguda.
•Las bronconeumonías.
•La sinusitis, la meningitis y algunos
cuadros de septicemia grave.
•La localización hematógena de este
agente en otros órganos conduce a la
formación de abscesos.
 Diagnóstico microbiológico de Neumococos
MUESTRA: Pus. INDICACIÓN MÉDICA para
el estudio microbiológico

Esputo Meningitis

Neumonía

Exudad
o ótico

Otitis Líquido
cefalorraquídeo
Diagnóstico microbiológico de Neumococos
• Diplococos lanceolados
o agrupados en cortas
cadenas.
• Gram positivos.
• Extracelulares.
 Diagnóstico microbiológico de Neumococos

Cultivo
En agar sangre, agar chocolate a 37 0C
en una atmósfera del 5 al 10% de CO 2
Diagnóstico microbiológico
de Neumococos

Pruebas de identificación

•Test de solubilidad en bilis

positivo (es soluble en bilis).

•Prueba de hinchazón de la cápsula.

Diagnóstico microbiológico
de Neumococos
Pruebas de identificación
Permite diferenciar Streptococcus pneumoniae que
es sensible a optoquina

•Serología para buscar antígenos capsulares.

 MEDIDAS PREVENTIVAS

1. Se recomienda la vacunación secuencial con vacuna

antineumocócica conjugada de 13 serotipos.
2. Una buena higiene (lavarse las manos con frecuencia).
3. Dejar de fumar.
4. Usar mascarillas
5. Control de factores ambientales
6. Mantener el sistema inmunitario fuerte mediante actividad
física regular, descanso adecuado y una dieta saludable .
 VIRUS DE LA INFLUENZA.
CLASIFICACIÓN
Familia Orthomyxoviridae
Tipos
Géneros: Especificidad
antigénica
proteínas del
Virus de influenza A
core

Virus de influenza B Subtipos

Características
Virus de influenza C antigénicas
HA y NA
 Características
• Virus ARN, de tira
sencilla, segmentado
• Simetría helicoidal
• Envueltos
• Pleomórficos, por lo
general esféricos
• Superficie cubierta
con hemaglutinina (HA) NA HA
y neuraminidasa (NA)
 Influenza Tipo A

• Cambios antigénicos frecuentes

• Causa la mayor parte de las

epidemias

• Responsable de las pandemias

 • Pocos cambios
Tipo B
antigénicos
• Causa epidemias en
ocasiones

• Antigenicidad estable
Tipo C
• Solo causa enfermedad
leve
 Solo el Tipo A tiene Subtipos

Circulan 15 HA y 9 NA
Circulación por especies

H1,H3 H3,H7
H1,H2,H3
H1- H15
 El comportamiento epidemiológico
en las infecciones por virus
influenza, principalmente Tipo A,
se debe a:

Elevada variación Amplia gama de

antigénica debida a hospederos
su genoma
segmentado
 Patogenia
• Transmisión respiratoria

• Papel de la HA y NA
HA: proteína de unión vírica que
se une al ácido siálico de los
receptores de la superficie
celular epitelial; estimula la
fusión de la envoltura a la
membrana celular.

NA: facilita la liberación del virus

de las células infectadas.
 Patogenia

• Infección de células
epiteliales, formación de
nuevos virus y extensión
a células adyacentes

• Destrucción celular sin

afectar la capa basal del
epitelio
 Patogenia

• Diseminación viral
limitada al tracto
respiratorio

• Viremia muy
infrecuente
 Inmunidad

La infección por virus influenza,

clínica o inaparente, conduce a
inmunidad duradera y específica
de subtipo

Variabilidad
antigénica
de
HA y NA

¡¡¡VACUNACIÓN ANUAL!!!
 MANIFESTACIONES CLINICAS

1. Fiebre de 38° con inicio súbito.

2. Tos frecuente e intensa.
3. Cefalea.
4. Anorexia.
5. Malestar general.
6. Síntomas digestivos: nauseas, vómitos y/o
dolor abdominal
 Diagnóstico de laboratorio
Muestras
• Secreción o células de la nasofaringe
obtenidas por raspados, gargarismos o
lavados nasofaríngeos
• Exudados faríngeos
• Fragmentos de tejido pulmonar o
mucosa traqueal, en casos mortales
• Sangre para sueros pareados

Conservación
• Temperatura de 4° C
 Métodos
Aislamiento e identificación del virus
• Huevos embrionados **
• Cultivos celulares

Serología
• Inhibición de la hemaglutinación **
• Fijación del Complemento
• ELISA
• RIA
 Sueros pareados

¡¡¡EL AUMENTO DEL TÍTULO DE

ANTICUERPOS SERÁ AL
CUÁDRUPLO O MÁS!!!
 Métodos de
PCR
diagnóstico rápido
 MEDIDAS PREVENTIVAS

1. Se recomienda la vacunación.
2. Una buena higiene (lavarse las manos con
frecuencia).
3. Dejar de fumar.
4. Usar mascarillas
5. Control de factores ambientales
6. Aislamiento domiciliario.
7. Mantener el sistema inmunitario fuerte mediante
actividad física regular, descanso adecuado y una dieta
saludable .
Virus sincitial respiratorio (VSR)
• Bronquiolitis
• Neumonitis
El VSR es una enfermedad viral común, por lo general, causa
síntomas leves parecidos al resfriado.
se contagia a través del contacto con partículas (gotitas) de la
nariz y la garganta de personas infectadas cuando tosen y
estornudan. Este virus también puede contagiarse a través de
secreciones respiratorias que se encuentren en la ropa de
cama o artículos similares.

Los síntomas se presentan dentro de los 4 a 6 días después de

haberse infectado y generalmente incluyen: Congestión nasal
, apetito reducido (en niños y bebes), tos, estornudos, fiebre y
sibilancias. En los bebés muy pequeños, los únicos síntomas
podrían ser irritabilidad, menor actividad y dificultad para
respirar.
 MEDIDAS PREVENTIVAS

1. Se recomienda la vacunación.
2. Una buena higiene (lavarse las manos con
frecuencia).
3. Dejar de fumar.
4. Usar mascarillas
5. Control de factores ambientales
6. Aislamiento domiciliario.
7. Evitar el contacto directo con personas que estén
enfermas.
8. Mantener el sistema inmunitario fuerte mediante
actividad física regular, descanso adecuado y una dieta
saludable .
CORONAVIRUS

• Catarro común
• Gastroenteritis en lactantes
• Síndrome respiratorio
agudo severo (SARS),
emergente en 2003
• Síndrome respiratorio por
el coronavirus Oriente Medio
(MERS- CoV) 2012
• La COVID-19 (2019)
CORONAVIRUS

SARS-CoV-2

• Familia Coronaviridae

• Subfamilia Orthocoronavirinae

• Subgénero sarbecovirus
 CORONAVIRUS

• El SARS-CoV-2 es un beta coronavirus

• Genoma de ARN, de cadena única,
•No segmentado, grande, en sentido
positivo
• Simetría helicoidal
• Envoltura con apariencia de corona
radiada
 Patogénesis viral
1
Accede al tracto respiratorio a través de las
membranas mucosas, especialmente la nasal,
orofaríngea y laríngea, y luego ingresa a los
pulmones por continuidad.
2
Posteriormente, puede ingresar a la sangre desde
los pulmones, causando viremia y finalmente
atacando todos los órganos que expresan ECA2,
el receptor identificado como puerta de entrada
para SARS-CoV-2
3
ECA2, es una enzima adherida a la membrana
celular de células ubicadas en el cerebro, corazón,
arterias, endotelio respiratorio, pulmones,
específicamente en sus células alveolares tipo II.
 Patogénesis viral
4
El SARS-CoV-2 se une a toda célula corporal que
expresa ECA2 y TMPRSS en su superficie, causando
una respuesta inflamatoria sistémica.

5
Esta se inicia con una tormenta de citocinas, la cual
consiste en una liberación de grandes cantidades de
citocinas proinflamatorias (IFN-a, IFN-g, IL-1b, IL-6, IL-
12, IL-18, IL-33, TNF-a, TGFb, etc.) y quimiocinas (CCL2,
CCL3, CCL5, CXCL8, CXCL9, CXCL10)
6
Se produce un violento ataque del sistema
inmune, causando daño alveolar difuso,
insuficiencia orgánica múltiple y muerte, en los
casos graves de infección por SARS-CoV-2.
 Patogénesis viral
7
La unión de SARS-CoV-2 a los receptores ECA2
ubicados en la superficie de las células alveolares tipo
II (AT2) que desencadena una cascada de inflamación
en las vías respiratorias inferiores, ocasiona un
síndrome de dificultad respiratoria aguda. La lesión
característica de este síndrome, es el daño alveolar
difuso.
Manifestaciones Clínicas

Fiebre

Tos seca prolongada

Síntomas
principales
Cansancio
Manifestaciones Clínicas

Dolores y
molestias
Conjuntivitis

Congestión
nasal
Dolor de
garganta Dolor de
cabeza
 Manifestaciones Clínicas
Menos frecuentes

Erupciones
Diarrea cutáneas

Pérdida Cambios
del gusto de color en
y olfato los dedos
de manos y
pies
Manifestaciones neurológicas
•Dolor de cabeza,
•Mareos
•Alteración del conocimiento
•Ataxia
•Enfermedad cerebrovascular aguda
•Epilepsia,
• hipogeusia
• Hiposmia,
• Hipoxia
• Neuralgia
 Complicaciones

•Miocarditis,
•La enfermedad tromboembólica
•La coagulación intravascular diseminada
•La hipercitoquinemia
•Complicaciones renales
 Diagnóstico de laboratorio
Muestras
• Exudado faríngeo
• Exudado nasofaríngeo
• Lavado Bronquial
•Aspirado Bronquial
•Líquido Pleural
•Esputo
•Necropsia pulmón
• Sangre
 Diagnóstico de laboratorio
Métodos
Test rápido Inmunocromatografía (similar
funcionamiento al de los test de embarazo).
Tiempo : de 10 a 15 minutos.
1.- Muestra: Sangre
(en un soporte con proteínas del virus
para identificar IgM e IgG contra el virus)
2.-Muestra: Exudado faríngeo
(en un soporte con anticuerpos específicos para
identificar proteínas virales)
 Diagnóstico de laboratorio
Métodos
Reacción en cadena de la polimerasa con
transcripción reversa en tiempo real (RT-PCR)
Características
•Alta especifidad,
•Alta sensibilidad. Detecta 20 copias/ml o menos del
ARN viral.
•Precoz. Detecta un fragmento del material genético
(ARN) del virus en las primeras fases respiratorias
 MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Se recomienda la vacunación.
2. Una buena higiene (lavarse las manos con frecuencia).
3. Evitar aglomeraciones.
4. Usar mascarillas
6. Mantener distanciamiento 1.5 metros.
5. Control de factores ambientales
6. Aislamiento domiciliario.
7. Evitar el contacto directo con personas que estén enfermas.
8. Mantener el sistema inmunitario fuerte mediante actividad
física regular, descanso adecuado y una dieta saludable .
9. Mantenerse informado.