Tema Nro 17 Psiquiatria

TRASTORNOS DEL SUEÑO Y DEL

CICLO SUEÑO - VIGILIA

Dra. Nelizabeth Contreras S.

Sch.
INTRODUCCION.- Los trastornos del sueño son problemas relacionados
con dormir. Estos incluyen dificultades para conciliar el sueño o
permanecer dormido, quedarse dormido en momentos inapropiados,
dormir demasiado y conductas anormales durante el sueño.
El interés de los trastornos del sueño y del ciclo sue­ño-vigilia en
psiquiatría (aparte de su elevada prevalencia) se debe a que: los
factores psicopatológicos son importantes en la etiopatogenia de
algunos de ellos; forman parte del cuadro clínico de diversas
entidades psiquiátricas; sus secuelas implican a fun­ciones
psíquicas (cognitivas y emocionales) y comportamentales; afectan
negativamente a las esferas relacional y ocupacional del enfermo.
INSOMNIO.- El insomnio se caracteriza por manifestaciones clí­nicas
nocturnas y diurnas.
Nocturnas (aisladas o asociadas entre sí): dificultad de iniciación
del sueño (DIS); de su mantenimiento (DMS); despertar final
adelantado (DFA); sueño no reparador.
Diurnas: fa­tiga; déficit cognitivos (de atención, concentración y
memoria); alteraciones del humor (frecuente irritabili­dad);
disminución de motivación y energía.
síntomas somáticos (cefaleas, gastrointestinales, etc.); tenden­cia
a cometer más errores y a tener más accidentes y problemas
ocupacionales y relacionales.
Se consi­dera que el insomnio es clínicamente significativo si se
repite tres o más días a la semana. Si dura menos de un mes se
considera transitorio, entre uno y seis meses (subagudo) y más
de seis meses, crónico.
Diagnostico.- La historia clínica, usando infor­mación del
paciente y de la persona con la que duerme es la base del
diagnóstico, junto con la exploración somática, la del estado
mental y las pruebas complementarias.
El llamado insomnio secundario/comórbido es el que se da en el
contexto de otros cuadros clíni­cos, así como asociado al uso o
abstinencia de fármacos o sustancias estimulantes o depreso­ras,
respectivamente.
El llamado insomnio prima­rio es aquel que es motivo único, o principal, de
consulta, y, en apariencia, no se asocia con nin­guno de dichos factores.
Sería preferible en vez de insomnio secundario hablar de alteraciones o
dificultades con el sueño aso­ciadas a otros cuadros clínicos, cuando
durante el día no hay dificultad para quedarse dormido.
Así, el término insomnio debería reservarse para un estado que curse con
dificultades para dormir de noche y de día, lo que corresponde a un esta­do
de hiperactivación psicofisiológica que afecta a ambos periodos.
Estudios neuroendocrinos, neurofisiológicos y de neuroimagen han
demostrado una hiperactividad del sistema de respuesta al estrés en
el insomnio
Las situaciones estresantes suelen estar en el origen del
insomnio transitorio; en el caso del insomnio persistente, las
situaciones estresantes (factores precipitantes) en interac­ción
con mecanismos inadecuados de afronta- miento del estrés
(factores predisponentes o vulnerabilidad) de los que el más
importante es la internalización de la emoción, dan como resul­
tado el mencionado estado de hiperactivación. Una vez que
comienza el insomnio, factores cognitivos y comportamentales
(miedo aprendido, creencias disfuncionales y hábitos erróneos)
contribuyen a perpetuarlo en forma de círculo vicioso.
El insomnio es mucho más común en personas con trastornos
psiquiátricos, siendo los más fre­cuentes: trastornos del humor
(distímico, depre­sivo mayor y del espectro bipolar), trastornos de
ansiedad; trastornos por abuso de sustancias; trastornos de la
personalidad (límite y obsesivo- compulsivo).
El insomnio puede ser la primera manifestación del trastorno
psiquiátrico y el en­fermo puede atribuir éste al mal sueño.
Tratamiento.-El tratamiento del insomnio transitorio suele
basarse en las técnicas propias de la intervención en crisis. El
del insom­nio crónico requiere medidas que actúen en los tres
tipos de factores (predisponentes, precipi­tantes y perpetuantes)
y es no-farmacológico y farmacológico
El primero incluye la psicoterapia, que puede ser específica de un trastorno
psiquiá­trico en particular o dirigida a mitigar la vulnera­bilidad.
La terapia cognitivo-conductual se dirige fundamentalmente a los factores
perpetuanes, usando técnicas cognitivas (p. ej. reestructura­ción cognitiva) y
comportamentales (p. ej. control del estímulo, restricción del tiempo en
cama).
Las medidas higiénicas (cambio de malos hábitos por otros adaptativos)
actúan sobre factores predis­ponentes y perpetuanes.
El aspecto farmacológico del tratamiento del in­somnio persistente con
frecuencia empieza por deshabituar al enfermo de fármacos de los que
depende.
Los fármacos comercializados para el tratamiento sintomático del insomnio
(hipnóticos) son agonistas del complejo supramolecular re­ceptor GABA-
benzodiazepínico (ARGB)
La evo­lución de estos ha sido de benzodiazepinas con semivida
de eliminación larga y baja potencia, a fármacos con semivida
cada vez más corta y ma­yor potencia3, siendo las últimas
generaciones de ARGB los no benzodiazepínicos
(ciclopirrolonas; imidazopiridinas; pirazolopirimidinas.
. La relación beneficio/riesgo ha ido disminuyendo con las su­
cesivas generaciones. Los antidepresivos (ade­más de su uso
como tales) se usan a dosis bajas como hipnóticos.
TRASTORNOS DE EXCESIVA SOMNOLENCIA
La excesiva somnolencia diurna (ESD) es un síntoma común en
psiquiatría siendo necesario distinguirla de la fatiga.
La primera es una sensación subjetiva de cansancio físico y mental, con
aumento de la tenden­cia a dormirse (confirmable con pruebas objetivas); la
fatiga es una sensación subjetiva de cansancio físico o mental, sin aumento
de la tendencia a dormirse.
La fatiga es una sensación subjetiva de cansancio físico o mental, sin
aumento de la tendencia a dormirse.
3.1- Síndrome del Apnea- Hipoapnea del Sueño

El síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) típicamente se presenta

con síntomas y signos diur­nos y nocturnos.
Diurnos: ESD (en los casos gra­ves con ataques de sueño); fatiga al
levantarse (y en otros periodos del día); bajo nivel de alerta (incluso
confusión) al levantarse, cuando suelen aparecer también sequedad de
boca y garganta y cefaleas en­tre otros.
Además hay déficit cognitivos, sentimientos depresivos, irritabilidad,
disfunciones sexuales y pro­blemas ocupacionales y familiares.
Nocturnos: pausas respiratorias, ronquido in­tenso; sueño nocturno
interrumpido por múltiples alertamientos; movimientos periódicos,
parasomnias (somniloquia, movimientos complejos e incluso
sonambulismo), síntomas vegetativos (suda­ción y salivación excesivas,
reflujo gastroesofágico, nicturia e incluso enuresis) y cefalea entre otros.
Diagnóstico. La historia clínica revela la apari­ción sucesiva de: ronquido;
excesiva somnolen­cia; hipertensión arterial; obesidad, pausas res­piratorias
nocturnas; ataques de sueño diurno7. La mayoría de los enfermos son
hombres en las décadas centrales de la vida o mujeres posmeno-páusicas;
los antecedentes familiares del síndro­me son frecuentes.
Tratamiento.- El tratamiento de los obstáculos mecánicos;
cirugía para la obesidad. En casos leves y moderados se usan
prótesis orales que aumentan el espacio aéreo.
3.2.- Hipersomnia.- Se caracteriza por excesivo sueño nocturno,
con ini­ciación rápida y dificultad para despertarse, con con­fusión,
que en casos extremos llega a “borrachera del sueño”, y ESD
con tendencia constante a dormirse, siendo necesarias siestas
prolongadas que tienen escaso valor recuperador.
Hay formas periódicas en las que los periodos de excesivo
sueño alternan con periodos prolongados (desde un mes a
varios años) de sueño normal.
Diagnostico.- La historia clínica, la exploración, las pruebas
complementarias (incluidos los RPS) permiten hacer el
diagnóstico positivo y el dife­rencial entre los distintos tipos
etiológicos y con otros trastornos de excesivo sueño 7. Las llama­
das hipersomnias secundarias pueden deberse a afecciones
neurológicas o psiquiátricas (tras­torno distímico, depresión
bipolar, uso o absti­nencia de sustancias).
El SKL es de etiología desconocida; se han descrito algunos
casos su­cesivos a traumatismos craneoencefálicos. Hay una
hipersomnia idiopática, poco frecuente, que suele comenzar en
la adolescencia.
Tratamiento. El tratamiento debe ser etiológi- co siempre que
sea posible. El tratamiento sin­tomático se basa en el uso de
estimulantes del SNC (metilfenidato o modafinilo).
En el SKL se han descrito casos con buena respuesta al litio y en
la asociada al ciclo menstrual a las hormonas sexuales. El
tratamiento de la idiopática suele ser problemático, los estimulan­
tes no son lo suficientemente eficaces y el uso de siestas
terapéuticas no mitiga la somnolencia.
3.3.- Narcolepsia.- La narcolepsia se caracteriza por ESD y
cataplejía, parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas y/o
hipnopómpicas; estos tres últimos llamados sínto­mas auxiliares.
La ESD se manifiesta como ten­dencia continua a dormirse y
como ataques de sue­ño, de varios segundos a media hora de
duración, que aparecen más en situaciones de inactividad o de
monotonía y tienen efecto reparador.
La cataplejía es la pérdida brusca y breve del tono muscular, con
conservación de la conciencia, en relación con emociones
intensas (p. ej. risa, ira, miedo y excita­ción sexual).
La parálisis del sueño es la imposibi­lidad de moverse,
manteniendo los movimientos respiratorios, en la transición entre
los estados de vigilia y sueño, sobre todo al despertarse. Las
aluci­naciones hipnagógicas e hipnopómpicas aparecen en el
adormecimiento y en el despertar, respectiva­mente. Suelen ser
visuales, auditivas o cinestésicas
Los síntomas sue­len comenzar antes de los 25 años de edad, máximo entre
los 15 y los 25 años; entre los 35 y 45 años suele haber otro aumento de
menor magnitud. Los primeros síntomas en aparecer son los de ESD, se­
guidos de la cataplejia, meses o años después.
La narcolepsia evoluciona de forma crónica sin remisiones duraderas. Los
sín­tomas auxiliares tienden a mejorar con el paso de los años en algunos
pacientes.
Diagnóstico. La historia clínica, cuando ade­más de la ESD está presente la
cataplejia, per­mite diagnosticar el trastorno.
El RPS nocturno sirve para demostrar la alteración del sueño, la presencia
de apneas (no es excepcional la pre­sencia además de un SAHS) y
anomalías de la organización del sueño.
El diagnóstico diferencial de la narcolepsia hay que hacerlo con otros
trastornos de ESD y otros cuadros clínicos. La diferenciación con el SAHS
se hace con el RPS nocturno.
La historia clínica suele permitir la diferenciación con cuadros de ESD debidos
a: sueño insuficiente; uso de fárma­cos y tóxicos (en estos casos, pueden ser
nece­sarias pruebas complementarias).
Tratamiento. Cualquier enfermo con un IAH su­perior a cinco, que muestre
ESD, y sintomatolo- gía o factores de riesgo cardiovasculares, debe recibir
tratamiento. incluye medidas genera­les y específicas. Generales: tratar los
cuadros clínicos asociados, perder peso, actividad física.
Es fundamental mejorar los hábitos, para reducir la somnolencia, siendo re­
comendables las siestas terapéuticas regulares (de menos de 30 minutos) y la
actividad física.
El tratamiento farmacológico de la ESD se hace con estimulantes (metilfenidato
o modafinilo).
El de la cataplejía y los demás síntomas auxiliares se hace con antidepresivos;
los más usados son tricíclicos (clomipramina e Imipramina) y más re­
cientemente ISRS
GRACIAS