Está en la página 1de 22

Neurocisticercosis

R2MF CUAPIO MORENO


ANEL
03/01/22
Definición

Es una infección del sistema


nervioso central, causada por
Cysticercus
cellulosae, la larva del helminto
Taenia solium
Epidemiologia

Mundial
01 Endemica en Latinoamerica,
Prevalencia en paises con
economias emergentes., malas
Sureste Asiatico , africa
condiciones sanitarias y poco
Subsahariana.
acceso a SS.
Incidencia y
prevalencia
Cerca de 370 710 afectados
03 50 millones de persona con
NCC en el mundo. 2010 por NCC.

2020 Causa de muerte 28 114 Principales causas de EPILEPSIA


individuos. adquirida en la edad adulta.
Prevalencia de la cisticercosis en el mundo. WHO 2009 y
Thakur K (20)
Epidemiologia México

Areas rurales de México: prevalencia


01 0.5% al 2.4%.

H y M por
20-50 años
igual
Costos 2015 : NCC 235 millones de
02 dólares.

03 Comunidades rulares: Crianza de cerdos.

Personas que hayan viajado a zonas


04 endemicas , aun sin consumir carne de
cerdo pueden encontrarse infectadas.
Etiopatogenia de NCC

Taenia Solium , una de 8 especies que


infectan a los humanos.

Principal forma de contaminación Fecal-


oral. Apartir de individuos infectados.

Hombre es el unico huesped definitivo de la


Taenia Solium, Huespedes intermediarios
Hombre y cerdo.

2 formas de infeccion: Teniasis y


Cisticercosis.
Etiopatogenia
se convierten en quistes
Los quiste se alojan en los 01 02 inmaduros, 3 meses despues
capilares: Muscuar y
quistes con larvas.
Cerebral

Quistes No respuesta inflamaroria:


Quedan protegidos frente al 03 04 siempre y cuando la pared del
sistema inmune del huesped por la quiste se mantenga intacta.
Barrera HE.

3 mecanismos principales:
1. La presencia del parasito (efecto de masa u
Cuando parasito muere: sobrevive una
05 06 obstrucción).
respuesta inflamatoria – desarrollo de
2. Por la respuesta inflamatoria (edema).
edema-seguida de calcificacion
3. Desarrollo de secuelas (fibrosis, granuloma
y calcificaciones)
Cisticercosis cerebral.
Quistes viables
Lesiones hipodensas, redondas, de
Fase inicial 01 02 aprox. 5 a 20 mm de diámetro, No
Cisticercos migran al tejido causan edema en tejidos y no
cerebral : afectados por la administración del
Viable, fase degenerativa, no medio de contraste.
viable

Quistes no viables
Quistes degeneran
se adhieren a la respuesta inmune
Inicialmente tuvieron aumento de
del huésped, la pared del quiste se
densidad de pared, y tamaño, son
engrosa, acompañándose de 04 03 lesiones nodulares calcificadas,
reacción inflamatoria circundante.
desde 1 mm a10 mm. Involucionan
Medio de contraste- realce de
en mayoría de los casos.
anillo.
Convulsiones
● No hay un mecanismo exacto.
● Se postula:

● Puede ocurrir resultado de la inflamación y de la

Convulsiones ●
liberación intermitente de Ag.

Extremos de la vida.

● Cambios en la plasticidad del cerebro.

● La cicatrización pueden resultar en focos


epileptogénicos
Manifestaciones clínicas

● Asintomática 50% de los casos

● Dependen de la localización del cisticerco:


● Signos y síntomas inespecíficos.

● “Gran imitador”

● Intraparenquimatosa
● Extraparenquimatosa.

● 20% dos localizaciones.


Cuadro clinico NCC Parenquimatosa

40-62%
Varia al numero y
Localizacion más frecuente localizacón y su estadio
evolutivo

Epilepsia 80% Cefalea 27%


*Crisis convulsivas Hemicraneal o bilateral ,
esporadicas o periodicas. similar a migraña,
Hasta epilepsia crónica. caracteristicas tensionales.

Presentación: Deficit focales 16%


Crisis epilepticas Frec: Motores,
generalizadas, focales o piramidalismo y ataxia
parciales cerebelosa
Alteraciones psiquiatricas y distin grados de
deterioro cognitivo 5%.
Cuadro clínico NCC Extraparenquimatosa

SINDROME DE
Incluye
Quistes intraventriculares y
BRUNS
Cefalea intensa , mareo-
vertigo, episodios perdida del
subaracnoideos.
conocimiento.

En relacion quistes
Mayor mortalidad
pediculados
20%
Hidrocefalia e hipertension Obstruccion del LCR y HTE en relacion
endocraneana (HTE con movimientos brusco de cabeza

Quistes en 4to Más frecuente hidrocefalia


ventriculo cronica-subaguda. Causada por
Cuadro de Hidrocefalia fenomenos inflmatorios y
agudo-subagudo subaracnoiditis.
Localización subaracnoidea

Clinica focal aguda


Hemorragias
Por fenomenos de
vasculitis focales

Atrapamiento de pares
Infartos cerebrales craneales e incluso de
hemorragia
subaracnoidea
Diagnostico
Dificil
Criterios Dx basados
01 Basado en datos epidemiologicos, 04
clinicos, radiologicos e inmunologicos
en 4 categorías – año
(Ac anticisticerco en sangre y LCR) 2000

Estudios neuroradiologicos Resonancia


TAC se basa en el hallazgo de una lesión Magnetica
Más sensible que TAC- identificar >
GOLD 02 quística bien definida. Situada en unión: Standard 05 número de lesiones. Clasificar estadios de
córtico-yuxtacortical, ganglios basales,
neurocisticercosis. Grado de respuesta
cerebelo, mesencéfalo,
cisternas o sistema ventricular inflamatoria, edema.

Lesiones cronicas: Pruebas inmunologicas


03 calcificaciones. 06 EITB
ELISA –preferido-Ac-Ag
● (A) Estadio vesicular. TC sin contraste
que muestra el escólex no calcificado y
pequeño calcificación parenquimatosa,
estadio nodular-calcificado.

● (B) RM: secuencias axiales potenciadas


en T1 con Gadolinio.

● (C) densidad de protones

● (D). La señal y la densidad del quiste


son similares a las del LCR.
● El escólex es hiperintenso en la
secuencia de densidad de protones y no
realza tras administrar medio de
contraste.
Tratamiento

Terapia Cesticida genera Farmacos antiepilepticos, agentes


Depende del número, Tratamiento médico de
respuesta inflamatoria que anticesticidas (albendazol, prazicuantel)
localización, viabilidad 1ra elección. EXCEPTO
aumenta edema cerebral, corticoesteroides, inmunosupresores o
del parasito y casos de Hipertension
pudiendo provocar agentes antiinflamatorios.
complicaciones. intracreneal grave.
hipertensión intracraneal
Tratamiento

Farmaco de eleccion, dosis: 15mg/kg/dia


01 Albendazol – 2 dosis diarias. * 1-2 quistes.

02 Prazicuantel 50mg/kg/dia- dividido 3 dosis.


Tratamiento

Quirurgico-
Derivacion
Dexametasona Prednisona Anticonvulsivos: ventriculo
peritoneal.

Dosis 0.1-0.4 Fenitoina Hidrocefalia


Dosis 1mg/kg/dia
mg/kg/dia al dia. Carbamazepina obstructiva-
eliminacion del
cisticerco.
Bibliografia

● S. Sarria Estrada et al. Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos,


2013;55(2):130---141.

● Dra. Katherine Campos Duarte, Dr. Rodolfo Vargas Mena, Dra. Sybil Hidalgo
Azofeifa, Neurocisticercosis, Revista Médica Sinergia Vol. 6, Núm. 11,
noviembre 2021.

● Fernández R, González-Fernández C, Guitián Deltell J Neurocisticercosis: una


enfermedad que no debemos olvidar. Galicia Clin 2017; 78 (3):116-122
Recibido: 12/06/2016; Aceptado: 22/06/2016

● J. J. Morales-Sandoval, C. A. Téllez-Arellano, A. Fleury, Neurocisticercosis


extraparenquimatosa: reto terapéutico A propósito de un caso Vol. 63, n.o 4,
Julio-Agosto 2020.

También podría gustarte