ECV ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

DEFINICIÓN
Lesión del sistema nervioso central (SNC). Según la OMS: “rápido desarrollo de signos y síntomas focales o globales de
compromiso de la función cerebral, con síntomas de 24 horas o más de duración o que lleven a la muerte, sin otra causa
que el origen vascular.
Las enfermedades vasculares cerebrales (ACV-O ECV) se define como cualquier enfermedad del encéfalo, focal o
difusa, transitoria o permanente provocada por una alteración de la circulación cerebral. Esta alteración puede ser debida
a un proceso patológico que afecte a los vasos del cerebro o un trastorno de la sangre circulante.

EPIDEMIOLOGÍA
 Tercera causa de muerte en países industrializados (luego de la enfermedad cardiovascular y cáncer)
 Primera causa de invalidez en el mundo
 Segunda causa en el grupo etario mayor de 85 años
 85% de los casos en personas mayores de 65 años
 10-12% de la mortalidad en países industrializados
 Mayor incidencia en población masculina (1,1 a 2,2)
 Mayor incidencia en afroamericanos

FISIOPATOLOGÍA

 El cerebro es el órgano metabólico más activo en el cuerpo, representa el 2% de la masa corporal y requiere
15% a 20% del gasto cardíaco
 Depende en forma crítica de suplencia continua de O2 y glucosa
 Consumo de O2
- 6ml/ 100g tejido en sustancia gris
- 2ml/100g tejido sustancia blanca
 Consumo de glucosa
- 4,5 -7 mg/100g / min

Cuando se produce un ACV, hay una disminución del flujo sanguíneo cerebral, lo que da inicio a una cascada de eventos
bioquímicos, iónicos, moleculares y metabólicos, que terminan en disfunción neuronal y que se torna irreversible cuando
baja por debajo de 18ml/100gr/ min

CAUSAS PRINCIPALES:
1. Obstrucción del flujo sanguíneo (isquémico)
2. Ruptura de un vaso sanguíneo (hemorrágico)

FISIOPATOLOGIA DEL ACV ISQUÉMICO

1. Oclusión repentina del vaso intracraneal por un embolo que surge de un sitio distante
2. Trombosis in situ de un vaso intracraneal que afecta en forma típica las arterias perforantes pequeñas que
provienen de las grandes arterias intracraneales
3. Deficiencia de irrigación causada por estenosis que limita el flujo de un gran vaso extracraneal o intracraneal y
así se origina isquemia
Oclusión repentina intracraneal que reduce la irrigación en la región encefálica que el vaso irriga, las consecuencias van
a depender de la circulación colateral. La interrupción completa de la circulación cerebral ocasiona la muerte del tejido
encefálico en 4 a 10 minutos.

Tenemos un vaso sanguíneo se forma una placa de ateroma (pasa lo mismo que en el infarto) se tapa y hay un trombo y
se produce entonces un ACV isquémico ateroesclerótico1.

Si en el corazón tiene una fibrilación auricular, un infarto y se forma un trombo, sale por la aorta y se forma un trombo
aquí en las auriculillas o en las aurículas por la fibrilación auricular pasan por las válvulas AV pasan de la aurícula al
ventrículo y el ventrículo cuando haga su contracción lo manda a la circulación arterial y puede migrar por una de las
carótidas y se va al cerebro y ese es el cardioembólico2

Si tengo una placa de ateroma en una de las carótidas se ulcera y se forma un coagulo y el coagulo viaja entonces seria
ateroembólico.
CLASIFICACIÓN TOAST
Recuerden que el polígono de Willis viene la arteria carótida interna se
divide en arteria cerebral media. Hay unas arterias perforantes que son
las que van a dar la circulación de los ganglios de la base; si hay una
obstrucción en una de estas arterias pequeñas se forma un TOAST 3
que se llama el infarto lacunar que mide menos de 1,5cm o 15mm
de tamaño
TOAST 4 es un infarto que se produce por vasculitis, infecciones,
traumas cráneo encefálicos, o sea causas diferentes al 1,2,3 PERO
que sean causa definidas, (entonces recuerden que un lupus puede
darme una inflamación de uno de los vasos, una vasculitis, es muy
raro que un lupus lo produzca.
Una vasculitis de vasos intermedios produce inflamación, al producir
inflamación produce aterosclerosis, y después un trombo

TOAST 5 ya se hizo todos los

estudios y nunca se demostro
porque le dio, es el
INDETERMINADO

Se ocluye el vaso por cualquiera de las 5 razones anteriores:

1. El vaso se ocluyo, entonces ahí donde

dice menos de 10ml de flujo
sanguíneo por 100g, ese se llama
core isquémico o núcleo del daño,
esta zona ya tiene un daño irreversible,
que es la zona más proximal de donde
está la oclusión, entonces
inmediatamente aquí se generó la
lesión, ese sería el core isquémico y el
flujo sanguíneo está por debajo de 10
ml de flujo sanguíneo.

Si se logra romper el coagulo en la

primera hora, puede haber alguna
recuperación de ese tejido, si no la
recuperación es nula

2. Hay unas zonas que se van alejando

del coagulo o del trombo que se llama
AREA DE PENUMBRA ISQUEMICA
que es un área donde el flujo va
disminuyendo según se va alejando del sitio de la lesión, y es la zona potencialmente recuperable.
(La figura 1) quiere decir que por debajo de 18ml de flujo sanguíneo, la posibilidad de que ese el flujo se recupere y el
tejido se mejore es menor del 5% O sea que la posibilidad de que haya una recuperación de ese tejido que esta
isquémico y que está sufriendo cuando está por debajo de 18 es muy difícil, la idea es, recuperar el flujo sanguíneo

FLUJO CREBRAL (FSC) = PAM - PIC

La idea es mantener la presión arterial media elevada para tratar de mantener esa área de penumbra por encima de
18, entonces la terapia trombolítica, trata de eliminar el coagulo para que nuevamente se restituya el flujo sanguíneo en
la zona que está sufriendo, solamente el core sea el único que sufra el daño y que lo demás se restituya y así se evite la
lesión cerebral

El cerebro necesito de oxígeno y glucosa,

cuando disminuyo estos se produce un
metabolismo anaeróbico, disminuye el ATP y lo
siguiente que se mostrara en el siguiente
cuadro:

Al disminuir el flujo cerebral, obviamente va

disminuir el aporte de glucosa es decir el ATP,
de ahí para adelante se desencadena una serie
de reacciones moleculares; con la disminución
del flujo sanguíneo hay un daño en la bomba
sodio potasio, inmediatamente se daña esta
bomba se produce una citólisis y por ende un
edema citotóxico, sin embargo eso no se queda
ahí, son 7 los mecanismos que producen el
daño. Hay uno importante que no mencionan en
el cuadro y es la vía de las caspasas es un
sistema que se activa para hacer una muerte
celular programada, entonces si es una lesión
isquémica y las células no están funcionando
adecuadamente, entonces la célula lo reconoce
y activa esta vía, un sustrato importante para la
activación de las caspasas es la glucosa, por eso al ACV isquémico si usted NO tiene hipoglicemia no le ponga glucosa,
ya que estamos protegiendo la muerte cerebral  el área de penumbra que estamos protegiendo manteniéndolo
hipertenso al ponerle dextrosados activamos caspasas y perdemos todo el trabajo que estamos haciendo.

Cuando la irrigación es:

- Es < 16 a 18 ml/gr de tejido por min  se produce INFARTO en unos 60 min
- Es < 20 ml/gr de tejido por minuto  Hay isquemia sin infarto, A menos que se
prolongue por varias horas o días
- Si la irrigación se reanuda antes de que haya un gran número de células muertas, solo
se experimenta síntomas transitorios (TIA)

Zona de penumbra isquémica: El tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia,
pero su disfunción es reversible, pero si no se producen cambios en la irrigación, la
penumbra isquémica culminará en infarto.
Revascularización  salvar la penumbra isquémica.

ISQUEMIA  Necrosis (priva a las neuronas de glucosa)  Impide producción ATP (mitocondrias). Sin ATP  bombas
iónicas dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan  Aumenta concentración de calcio intracelular. La
despolarización además produce la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas, y el exceso de esa sustancia
fuera de la célula es neurotóxico, pues activa los receptores postsinapticos de glutamato, lo que aumenta la penetración
de calcio a la neurona.
La degradación de lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial originan radicales libres, que provocan
destrucción catalítica de las membranas.
La isquemia moderada, como la que hay en zona de penumbra, favorece la muerte por apoptosis, donde las células se
destruyen días a semanas después.
FISIOPATOLOGIA DEL ACV HEMORRAGICO

El ACV hemorrágico es más peligroso que el isquémico

ya que va a haber ruptura de un vaso, produciendo un
aumento de la PIC como se muestra en el cuadro
anterior. En este tipo de ACV es donde más rápido se
debe actuar.

ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA (TIA)

Son episodios de apoplejía sintomática que dura poco tiempo; la definición convencional de duración es menor de 24
horas, pero muchas TIA duran menos de 1 hora. Las TIA son consecuencia de una embolia encefálica o una trombosis
de un vaso intracraneal. En caso de TIA, el vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica se restaura.

Diferencias del ACV isquémico y hemorrágico

Cuando se dice que el paciente asiste a su hemiplejia, quiere decir que: como es durante el sueño que ocurre estos
síntomas, cuando el paciente se despierta siente los síntomas, ahí es cuando consulta o asiste al médico.

Esos criterios del cuadro anterior son relativos, ya que, es muy difícil saber qué tipo de ACV es solo por la clínica,
excepto en la hemorragia subaracnoidea, en la cual, los síntomas son muy característicos de dolor intenso y
posteriormente déficit neurológico, pero si el paciente tiene una hemorragia subaracnoidea y nadie sabe (testigos)
que le dolió la cabeza, si la encontraron hemipléjica o con pérdida de la conciencia, antes se decía que el que perdía la
conciencia tenía un ACV hemorrágico, ya vimos que no.

Factores de riesgo

 HTA: es el principal factor de riesgo

 FA grandísimo
 Diabetes
 Tabaquismo
 Hiperlipidemia
 Estenosis asintomática de la carótida
SINTOMAS O MANIFESTACIONES DEL ACV

 Pérdida de fuerza de un lado del cuerpo  Síntomas focales súbitos que permanecen
 Problemas de coordinación y equilibrio
 Más frecuentes durante el sueño
 Alteración del campo visual (empiezan hacer visión doble o
borrosa)  Deterioro de conciencia es tardío (después
 Dificultad para hablar de 24-48) horas
 Dolor de cabeza intenso o repentino  Hemiparesia
 Debilidad o trastorno en la sensibilidad  Vomito
 Confusión mental

ENFOQUE PREHOSPITALARIO

Existen scores que ayudan al personal de salud a identificar si el paciente está cursando con un episodio de ACV lo cual
evita retrasos en el manejo.

A) Cincinnati prehospital score scale (CPSS)

1. Se le pide al paciente que sonría o enseñe los dientes, lo normal es que ambos lados de la cara se muevan
igualmente, lo anormal es que un lado de la cara no se mueva igual que el otro
2. Se le dice que cierre los ojos y alce los brazos por 10 segundos, lo normal es que se alce los brazos al
mismo tiempo, lo anormal es que uno de los brazos no lo pueda alzar
3. Se le dice al paciente que diga una frase, lo normal es que utilice las palabras correctas, lo anormal es que el
paciente utilice palabras equivocadas o no sea capaz de hablar
Si 1 de estos 3 sale positivo, la probabilidad de un ACV es de un 72% aproximadamente

B) Los Angeles prehospital score screen (LAPSS)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS SEGÚN LOCALIZACIÓN

El interrogatorio detallado y la exploración neurológica minuciosa

permiten ubicar la región de la disfunción cerebral.

Los síndromes cerebrovasculares se dividen en:

 Infarto de un vaso grande en la circulación anterior
 Infarto de un vaso grande en la circulación posterior

La circulación anterior está compuesta por:

 Arteria Cerebral Media
 Arteria cerebral anterior
 Arteria coroidea anterior
 Arteria carótida interna
 Arteria carótida común
 LA CIRCULACIÓN ANTERIOR
ARTERIA ESTRUCTURAS QUE IRRIGA SU OCLUSIÓN CAUSA

-La mayoría del putamen Si se ocluye totalmente la MCA a nivel La obstrucción parcial es producida por oclusión
-Globo pálido de su origen las colaterales distales son embolica de una sola rama causa
-Mitad superior de la capsula insuficientes causa
interna  Perdida de la fuerza en mano
ARTERIA -Núcleo caudado  Hemiplejia  Perdida de la fuerza en mano y brazo
CEREBRAL -Parte lateral del lóbulo frontal  Hemiparesia (Sd Braquial)
MEDIA -Sustancia blanca  Hemianopsia homónima  Debilidad facial con afasia no fluida con
-Polo anterior del lóbulo temporal contralateral acompañada de o sin pérdida de la fuerza del brazo
desviación de la mirada por uno
o dos días
 También hay disartria por la
debilidad de músculos faciales
Cuando se lesiona el hemisferio dominante aparece afasia global y cuando se
lesiona el hemisferio no dominante se produce anosognosia y apraxia.

ARTERIA -Parte anterior del cuerpo calloso La oclusión de un solo segmento produce síntomas contralaterales como:
CEREBRAL -Corteza parietal y frontal
ANTERIOR -Brazo anterior de la capsula  Parálisis de la extremidad inferior y del pie contralaterales
interna  Incontinencia urinaria
-Amígdala  Deficiencia sensitiva cortical en los dedos del pie, pie y pierna
-Porción inferior del núcleo  Puede ocasionar paresia
caudado
Si la obstrucción lesiona a ambos hemisferios se manifiesta por abulia pronunciada
(retraso en las respuestas verbales y motoras) y signos bilaterales con paraparesia e
incontinencia urinaria.
 LA CIRCULACIÓN POSTERIOR
ARTERIA ESTRUCTURAS QUE IRRIGA SU OCLUSIÓN CAUSA

 Tálamo Sd. De P1 (proximal) Sd. De P2 (Distal)

ARTERIA  Hipotálamo
CEREBRAL  Superficie inferior del • Parálisis del motor ocular • hemianopsia homónima contralateral sin
POSTERIOR lóbulo temporal y lóbulo común con ataxia contralateral lesión macular
occipital • hemiplejia y hemibalismo • alucinaciones visuales
contralateral • alteraciones de la memoria
• puede llegar a coma temporalmente
• pupilas no reactivas • ceguera cortical por oclusión bilateral.
• signos piramidales bilaterales

- Parte inferior del cerebelo Atresia de una de las arterias Oclusión en la unión con la otra arteria vertebral
-Medula vertebrales se origina una TIA se manifiesta con
-Amígdalas cerebelosas caracterizado por • vértigo
ARTERIA -Vermis inferior • falta de sensibilidad de la mitad
VERTEBRAL • sincope ipsilateral de la cara
• vértigo • diplopía
• hemiplejia alterna. • disfonía
• disartria
• disfagia
• Sd de horner (Ptosis, anhidrosis, miosis)

La oclusión completa del tronco basilar Oclusión porción proximal del tronco basilar
comprende causan:
-Puente
-Parte superior del cerebelo signos sensitivos y motores con signos • mareos
-Base de la protuberancia de disfunción de los pares craneales y • diplopía
ARTERIA el cerebelo. • disartria
BASILAR • insensibilidad facial o peribucal
• síntomas hemisensitivos
• nistagmus
• vértigo
• Ataxia cerebelosa ipsilateral e incluso
coma
Afasia global Proviene de un daño grave y extenso de las áreas del lenguaje en el cerebro. Los pacientes pierden
prácticamente toda la función del lenguaje, tanto la comprensión como la expresión. No pueden hablar ni entender lo que
les dicen, tampoco pueden leer ni escribir.

Anosognosia  Es la situación patológica referida a los pacientes con problemas neurológicos (cognitivos) que no
tienen percepción de sus déficits funcionales neurológicos.

Apraxia  Es un trastorno neurológico caracterizado por la pérdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de
propósito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad física (tono muscular y coordinación) y el deseo de
realizarlos

Nota: Investigar Sd de la Pica, Sd de la aica, sd bulboprotuberanciales

Sd bulbares = oclusión embólica del segmento V4 de la a vertebral causan isquemia de la porción lateral del
bulbo produciendo vértigo, falta de sensibilidad de la mitad ipsilateral de la cara y extremidades contralaterales,
diplopía, disfonía, disartria, disfagia y síndrome de Horner ipsolateral

DIAGNOSTICO

El diagnóstico del ACV es clínico y se confirma por medio de imágenes de apoyo como

 TC de cráneo
 RNM
 Arteriografía
TAC lo que buscamos no es un infarto sino para definir si la lesión es hemorrágica, lo ideal y la urgencia durante el
periodo de ventana es definir que el paciente se beneficie de la terapia trombolítica, todos los pacientes se benefician de
la terapia siempre y cuando se encuentre dentro de los parámetros que permite su realización.

En el TAC la sangre se ve blanca, en la imagen se puede observar una lesión hemorrágica

(zona blanca), para diferenciar el TAC de la resonancia se debe tener en cuenta que en el
TAC el hueso se ve blanca.

La arteriografía es otro tipo de ayuda Dx, en esta imagen

logramos ver lo que parece ser un aneurisma.

Lo más importante que se necesita para hacer el diagnóstico es

“la resonancia clínica”, recuerden que dependiendo del tiempo de
evolución de la lesión el paciente va a requerir rehabilitación o se
puede beneficiar de la terapia trombolítica

METAS SEGÚN LA AHA

 Puerta al médico  menos 10 minutos

 Puerta al equipo de ACV  menos de 15 minutos
 Puerta a tomógrafo  menos 25 minutos
 Puerta a lectura del tac  menos de 45 minutos
 Puerta a medicamento  menos de 60 minutos
 Puerta a unidad ACV  menos 3 horas
Diagnostico diferencial
 Convulsiones
 Hipoglicemia – hiperglicemia
 Migraña con aura
 Encefalopatía hipertensiva
 Encefalopatía de Wernicke
 Absceso en SNC
 Tumos en SNC
 Toxicidad por medicamentos
 Psicógeno
Clasificación de NISSH Sirve
para determinar la severidad del
ACV
 >10: ACV severo
 5- 10: ACV moderado
 2- 4: ACV leve

En términos generales entre 4 y 24

es el rango en el que se puede
trombolizar un paciente, si
tromboliso a un paciente que tiene
un Nissh < 4 quizá el riesgo de
sangrado es mayor y si es muy
grave > 24 quiere decir que la
lesión es muy extensa y por tanto el
riesgo de sangrado aumenta
TRATAMIENTO

Trombólisis con alteplase

- Contraindicaciones:
 ACV isquémico con tiempo de evolución
incierto y/o aparición de los síntomas sin
testigos > 3 o 4,5 h
 TC hemorragia intracraneal aguda
 En los últimos 3 meses presento ACV
previo, traumatismo craneoencefálico
grave, cirugía intracraneal/intraespinal,
hemorragia intracraneal.
 Sx de hemorragia subaracnoidea
 Suspender si el recuento plaquetario
<100.000/mm3, INR>1.7, PT anormal
 Sospecha de endocarditis por riesgo de
ICH, ni en pacientes con disección de
arco aórtico

Vía aérea y oxigenación

- Recomendado para pacientes con ACV que presentan disminución
de la conciencia o con disfunción bulbar.
- Oxígeno suplementario para mantener saturacion de oxigeno > 94%
- Recomendado paciente en decúbito supino y la cabeza a 30°

Presión sanguínea
- La hipotensión e hipovolemia corregidas mantienen los niveles de perfusion sistemica.
- Antes de trombolizar es recomendado tener la PA sistólica < 185 mmHg y PA diastólica < 110 mmHg con
antihipertensivos parenterales, el de elección es labetalol en bolo porque tiene un tiempo de acción entre 1–3 min
después de la aplicación y tiene un TVM hasta de 2 horas por tanto te da tiempo de hacer el tratamiento y
mantener la presión controlada; si la presión no se logra controlar, no lo trombolice porque le va a sangrar, los
pacientes que se trombolizaron y tenían altas presiones tenían un sangrado mayor de 3–4 veces o sea que va a
sangrar si o si entonces es una contraindicación relativa.

Para el tratamiento de la PA durante y después de la alteplasa para mantener la presión > o igual 180/105mmHg
Se hace un monitoreo de la presión cada 15 min x 2 h, cada 30 min x 6 h y cada h x 16 h.

Temperatura
La hipertermia (temperatura mayor a 38°) debe identificarse y tratarse, los antipiréticos deben administrarse a una
temperatura más baja en pacientes con ACV.

Glicemia
La hiperglucemia persistente durante las 24 horas después del ACV se asocia con peores resultados. Se debe tratar para
alcanzar niveles de glucosa en sangre de 140-180 mg/dl; Sin embargo, si tiene una glucosa de 220 no hay ningún
problema, pero si tiene una glucosa de 400 si tiene contraindicaciones y debe iniciarle goteo de insulina antes de ponerle
la trombólisis.
Tratamiento antiplaquetario
 La administración de aspirina se recomienda dentro de las 24 a 48 horas.
 Aquellos tratados con alteplase IV, la administración de aspirina se retrasa 24 horas.
 Pacientes que presenta un ACV menor, el tratamiento es durante 21 días con terapia antiplaquetaria doble
(aspirina y clopidogrel), que inicia dentro de las 24 horas.
 La administración de otro receptor de glicoproteína IIb / IIIa antagonistas, incluido abciximab, en el tratamiento de
ACV es potencialmente dañino.

Anticoagulantes
La anticoagulación urgente, con el objetivo de prevenir el ACV, detener el empeoramiento neurológico o mejorar los
resultados después del ACV, no se recomienda para el tratamiento de pacientes con ACV.

Trombectomía

Detección de disfagia
 Antes de que el paciente comience a comer, beber o recibir medicamentos orales es razonable identificar a
pacientes con mayor riesgo de aspiración.
 El examen de la disfagia debe realizarse por un fonoaudiólogo u otro proveedor de atención médica capacitado.
 Una evaluación instrumental sirve para verificar si existe o no presencia de aspiración y para determinar las
razones fisiológicas de la disfagia para guiar el plan de tratamiento.

Nutrición
 La dieta enteral debe comenzar dentro de los 7 días de ingreso después del ACV
 Para pacientes con disfagia, es razonable utilizar tubos nasogástricos para la alimentación en la fase temprana
de apoplejía y colocar tubos de gastrostomía percutánea en pacientes con incapacidad persistente para tragar de
forma segura.
 Suplementos nutricionales para pacientes desnutridos
 Implementar protocolos de higiene oral para reducir el riesgo de neumonía.

Rehabilitación
 Rehabilitación temprana para pacientes con ACV hospitalizados.
 No se debe realizar una movilización muy temprana y de alta dosis dentro de las 24 horas posteriores al inicio del
ACV porque puede reducir las probabilidades de un resultado favorable a los 3 meses.
 Se recomienda que todas las personas con apoplejía reciban una evaluación formal de sus actividades de la vida
diaria, habilidades de comunicación y movilidad funcional.
1. Activar el sistema de emergencia:

8D: Detección de síntomas, despacho, derivación, determinación, datos, decisión, drogas, disposición

2. Prehospitalario:

Descartar hipoglicemia, convulsiones (dx diferencial)

Admin O2 si SaO2 < 94%
Breve HC
Escala de Cincinnati
Toma de signos

3. Derivación al centro de salud:

Pruebas de laboratorio: glucometría, electrolitos, EKG

Neuroplasticidad: Recuperación: 4-6 ss

Pct convulsionando: Suspender trombólisis porque paso a ser hemorragicos