ESCLEROSIS

MÚLTIPLE
 DEFINICIÓN
La esclerosis múltiple (MS, multiple sclerosis) es una enfermedad autoinmunitaria del
sistema nervioso central (SNC) caracterizada por la tríada de inflamación,
desmielinización y gliosis (tejido cicatricial) y pérdida neuronal; su evolución puede
consistir en recaídas-remisiones o ser progresiva.

Las lesiones suelen ocurrir en diferentes instantes y en distintas localizaciones del SNC
(es decir, están diseminadas en tiempo y espacio). Afecta a casi 900 000
estadounidenses y millones de personas en el mundo.

La evolución clínica puede ser extremadamente variable, desde una enfermedad

benigna hasta una alteración de rápida evolución e incapacitante que requiere ajustes
notables en el estilo de vida.
 FISIOPATOLOGÍA
El daño al SNC produce lesiones en placa sobre las neuronas,
clasificadas de acuerdo a su progresión temporal, etapa de la
enfermedad o destrucción inflamatoria.
LESIONES TEMPRANAS
(AGUDA)
Este tipo de lesión tiene márgenes mal definidos, células
inmunitarias infiltradas alrededor de los vasos como linfocitos
(predominantemente células T), monocitos, macrófagos
“espumosos” que participan activamente en la eliminación de
mielina, y edema parenquimatosos.
El grado de pérdida de oligodendrocitos (ODCs) en las lesiones es variable,
la lesión axonal puede ser extensa, observándose reactividad glial a lo largo
de la misma, especialmente astrocitos hipertróficos.
LESIONES CRÓNICAS
Placa crónica activa:
histológicamente existe inflamación
activa a lo largo del borde exterior
semejante al que se observa en lesiones
agudas, el borde se observan células de
la microglía y macrófagos activados.
Placa crónica silente: estas lesiones
se caracterizan histológicamente por
pérdida de los rasgos inflamatorios en sus
bordes, son infrecuentes las áreas de
remielinización y células progenitoras de
ODCs.
 CLASIFICACIÓN CLÍNICA
-Remitente-recurrente: Cuadros agudos de síntomas neurológicos con
recuperaciones.

-Secundariamente progresiva: Remisiones infrecuentes y son

reemplazadas por un empeoramiento gradual de los síntomas.

-Primariamente progresiva: Síntomas neurológicos progresivos sin

remisiones.

-Progresiva-recurrente: Puede tener caídas raras sobreimpuestas a una

progresión lenta.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El inicio puede ser súbito o insidioso. Algunos pacientes tienen síntomas que son tan inocuos que es posible
que no busquen atención médica durante meses o años.
● Alteraciones de la sensibilidad
Parestesias
● Exploración: hipoestesia y/o reducción
de la sensibilidad profunda y vibratoria
● Alteraciones motoras:
Pérdida de fuerza en una o más
extremidades
paraparesia
Debilidad acompañada de aumento en
los reflejos osteotendinosos
● Disfunción del tronco cerebral
● Disfunción cerebelosa
● Fatiga.
● Dolor
● Signo de Lhermitte.
● Síndromes paroxísticos.
● Trastornos neuropsicológicos
Los Criterios de McDonald son una
serie de criterios destinados a
decidir si se considera o no a una
persona como afectada por la
esclerosis múltiple, sin necesidad de
DIAGNÓSTICO A. Exploración general
y neurológica
recurrir a biopsias.
completa
B. Exámenes
complementarios
● Analítica :
hemograma y
bioquímica
(glucemia, urea,
creatinina, iones).
Sistemático y
sedimento urinario
si sospecha ITU
● ECG
● Radiografía de tórax.
TRATAMIENTO

—Tratamiento para prevenir la

progresión de la enfermedad. Existe
una amplia variedad de medicamentos
que provocan una inhibición
inespecífica del sistema inmunológico:
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Baclofeno (20 a 120 mg/día), diazepam
Espasticidad (2 a 40 mg/día), tizanidina (8 a 32
mg/día), dantroleno (25 a 400 mg/día)

Carbamazepina (100 a 1 000 mg/día en

dosis fraccionadas), fenitoína (300 a 600
Disestesia
mg/día), gabapentina (300 a 3 600
mg/día)

Anticolinérgicos como la oxibutinina (5 a

Síntomas vesicales
15 mg/día);

La depresión se debe tratar

en forma intensiva.
 CASO CLÍNICO
Varón de 13 años, con IMC 32Kg/ m2, mestizo, sin antecedentes recientes de vacunación u otra
comorbilidad.

Inicia su enfermedad con inestabilidad para la marcha, vértigo, cefalea holocránea con náuseas y
vómitos no explosivos, y disminución de agudeza visual de ojo derecho que fue lo único que
persiste luego de dos semanas de remisión espontánea.

A los dos meses, presentó inestabilidad para la marcha, alteración amnésica y cefalea con
vómitos no explosivos de 6 a 7 veces al día. Durante dos semanas el paciente mejoró
progresivamente.

Recibió como tratamiento dexametasona 4mg endovenoso cada 8 horas por 3 días y luego fue
referido en el hospital.

En nuestra evaluación, el paciente se encontraba despierto, con discalculia, alteración de la

memoria a corto plazo, nistagmo horizontal, hemiparesia derecha con grado de fuerza 4/5,
dismetría derecha e hiperreflexia generalizada. Se calculó su EDSS en 4,5 puntos en el acmé de la
enfermedad, y en 3,5 puntos al momento de llegar a nuestro hospital.
Los potenciales evocados visuales o la exploración indicaron compromiso
desmielinizante prequiasmático.

Los anticuerpos IgG para virus Epstein Barr fueron positivos, los estudios de ANA,
ANCA, ELISA-VIH fueron negativos.

Se hizo el diagnóstico de EM-RR y se iniciaron los trámites para el uso de interferón

beta-1b.

El paciente regresó a su pueblo, en el control mensual siguiente, su EDSS fue de 2,5

puntos.

5 meses de usar interferón β-1b:

1ra semana: presentó disminución de fuerza de miembro inferior
izquierdo que progresó a hemiparesia izquierda y luego cuadriparesia.
3ra semana: se agregó disartria escándina, incontinencia urinaria y fecal
(EDSS: 7 puntos).
Bibliografia
Gracias