Esclerosis

Múltiple
Equipo 10. Grupo 2714.
Valenzuela Sánchez Alexa.
Ziranda Martínez Xalatan Naomi.
 Contenidos
01 02 03
Definición Epidemiología Etiología

04 05 06
Clasificación Fisiopatología Cuadro Clínico

07 08 09
Diagnóstico Tratamiento Pronóstico
 01
Definición
Enfermedad inflamatoria, desmielinizante y degenerativa del sistema
nervioso central (SNC).

Es la enfermedad autoinmune neurológica más prevalente y actualmente

incurable.

Afecta predominantemente a sujetos jóvenes

causándoles incapacidad física y un deterioro en su
calidad de vida.
 Definición
Está caracterizada por la tríada de:

➔ Inflamación Las lesiones suelen ocurrir

➔ Desmielinización y gliosis en diferentes instantes y en
➔ Pérdida neuronal distintas localizaciones del
SNC

La evolución clínica puede ser extremadamente variable,

desde una enfermedad benigna hasta una alteración de
rápida evolución e incapacitante.

Puede consistir en recaídas-remisiones o

ser progresiva.
 EPIDEMIOLOGÍA
2 Millones
México
En el mundo padecen EM.

-Afecta a cerca de 20 mil

personas.
Prevalencia -20 a 35 años de edad
-33 casos por cada 100,000 habitantes.
-15 a 18 casos de esclerosis
múltiple (EM) por cada 100
-20-40 años. mil habitantes

Norteamérica y Europa

Mayor prevalencia.
Factores de riesgo.

Deficiencia de vitamina D, exposición al virus de

Ochoa HJ y col. (2019) Consenso para el diagnóstico y Epstein-Barr (EBV, Epstein-Barr virus) después de la
tratamiento de la esclerosis múltiple en pacientes del ISSSTE.
Med Int Méx;35(5):732-77. infancia temprana y tabaquismo.
 Etiología

Huésped Expuesto a
genéticamente desencadenantes
predispuesto ambientales

Es una enfermedad autoinmune en la que las células inmunitarias e inflamatorias

atacan al SNC, dañando la mielina, los axones y las neuronas.
 Factores Genéticos

Los familiares en primer grado

tienen un riesgo más alto Haplotipo HLA DRB1*1501 200 variantes

➔ 2-4% ➔ Cromosoma 6p21 ➔ Genes del receptor de

➔ 0,1% de la población ➔ Triplica las probabilidades interleucina (IL) 7 (CD127)
general de presentar la ➔ Receptor de IL-2 (CD25)
enfermedad. ➔ Molécula LFA-3
coestimulante de células T
(CD58)
 FACTORES AMBIENTALES

Concentraciones bajas de Infección por el virus de Tabaquismo IMC > 20 aumenta el

vitamina D Epstein-Barr (VEB) riesgo de EM y un IMC ≥
El riesgo de EM es de en 27 lo duplica
torno a un 50%
 Etiología
Activación de otras células
inmunitarias, que entran en el
cerebro y en la médula espinal por
interacción con células endoteliales
Activados por un
de la barrera hematoencefálica.
«mimetismo molecular»

1 3 5

2 4
Linfocitos cooperadores de Dañan la mielina, los axones y las
activación periférica, que Los linfocitos reaccionarán frente a
neuronas a través de diversos
tienen como objetivo el los autoantígenos. Desencadenan la
mecanismos efectores.
SNC. respuesta inmunitaria por
activación de linfocitos T
cooperadores CD4 + .
 Fisiología
➔ La conducción nerviosa en los axones mielínicos se realiza de manera saltatoria
➔ El impulso brinca de un nódulo de Ranvier al siguiente sin despolarizar la membrana
axónica sobre la cual está la vaina de mielina en la zona internodal.

Hay bloqueo de la conducción cuando el impulso nervioso no

puede atravesar el segmento desmielinizado

➔ Fenómeno desmielinizante: causa de bloqueo

de conducción temporal
➔ Los conductos del sodio se redistribuyen en el
axón desnudo (sin mielina)
Esta redistribución permite la
propagación continua de
potenciales de acción
nerviosos en todo el
segmento desmielinizado.

Se produce lentificación de la conducción

cuando los segmentos desmielinizados se
reorganizan para permitir la propagación
continua de impulsos nerviosos (conducción
lenta).

Activación anómala del sistema
inmune generando una respuesta
inflamatoria que daña de forma
selectiva el SNC
Neurodegeneración:
Resultado de la inflamación y la
desmielinización.
Causa subyacente de la discapacidad
irreversible y progresiva
Fisiopatología
Linfocitos B y T, y células de
la inmunidad innata.
Neurorreparación:
Proceso de
remielinización que
genera nuevos nodos
Restauración de la
conducción nerviosa
La inflamación ocasiona distintos daños
estructurales en el SNC:
➔ Desmielinización: Fases iniciales
➔ Daño axonal: Fases crónicas
➔ Gliosis.
Plasticidad cortical
Reorganización funcional en las
áreas cerebrales, permitiendo que
áreas sanas asuman las funciones
de las regiones dañadas por la
enfermedad
1. Acumulo inflamatorio de
Desmielinización
mononucleares, (linfocitos T y
macrófagos)
2. Se transgrede la barrera
hematoencefálica en los sitios de
inflamación.
3. Linfocitos B infiltran el SN, y en las
vainas de mielina en degeneración
aparecen autoanticuerpos específicos
4. Destrucción axonal en las lesiones
muy inflamatorias.
1. Los oligodendrocitos
supervivientes pueden producir
desmielinización parcial de los
axones desnudos residuales,
produciendo lo que se conoce
como placas de sombra
2. Conforme evolucionan las
lesiones, existe proliferación
prominente de astrocitos
(gliosis), y esclerosis
NEURODEGENERACIÓN
La pérdida acumulativa de Incapacidad neurológica
axones progresiva e irreversible

➔ 70% de los axones se pierde en los haces

corticoespinales laterales

➔ Los axones se pueden adaptar al inicio, pero

finalmente ocurre degeneración distal y retrógrada
(axonopatía por degeneración “retrógrada”).
 Cuadro Clínico
Predilección por ciertas localizaciones del SNC:

-Periventricular. Nervio óptico Médula espinal

-Tronco cerebral.
-Pedúnculos
cerebelosos. Forma de presentación clásica:
Neuritis óptica, mielitis y síndrome
Ochoa HJ y col. (2019) Consenso para el diagnóstico y de tronco cerebral.
tratamiento de la esclerosis múltiple en pacientes del ISSSTE.
Med Int Méx;35(5):732-77.
 Brote: episodio de déficit neurológico focal (síntoma
Cuadro Clínico nuevo) con duración de más de 24 horas, en ausencia de
fiebre o infección.

Evoluciona en brotes (exacerbaciones agudas y remisiones).

Ópticos Síntomas del tronco

Sensitivos
enfecálico/cerebeloso Motores
-Neuritis óptica o -Disestesia
retrobulbar. -Disatria. -Debilidad múscular en --Parestesias
-Oftalmoplejía. -Ataxia. > de 1 miembro. -Hipoestesia táctil.
-Diplopia. -Vértigo. -Espasticidad. -Neuralgia..
-Escotoma central. -Parálisis francas.
-Papiledema. -Hiperreflexia.
-Nistagmo. -Babinsky positivo.
Ochoa HJ y col. (2019) Consenso para el diagnóstico y
tratamiento de la esclerosis múltiple en pacientes del ISSSTE.
Med Int Méx;35(5):732-77.
 Cuadro Clínico

Digestivos.
-Disfunción eréctil..
-Disfunción sexual. Vesicales. Psicológicos. -Disfagia.
-Incontinencia intestinal.
-Disfunción esfinteriana. -Depresión. -Estreñimiento.
-Vejiga espástica -Fatiga.
(disinergia vesical). -Déficit de la memoria.
-Deterioro cognitivo
(manifestación tardía).
Ochoa HJ y col. (2019) Consenso para el diagnóstico y
tratamiento de la esclerosis múltiple en pacientes del ISSSTE.
Med Int Méx;35(5):732-77.
 Clasificación: Progresión y
Progresiva recurrente.

presentación clínica.
Progresiva secundaria.

Progresiva primaria.

Recurrente remitente.

Ochoa HJ y col. (2019) Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la esclerosis múltiple en pacientes del ISSSTE. Med Int Méx;35(5):732-77.
 Recurrente remitente. (EMRR)
-Forma de presentación más común
(90%)

-Caracterizado por brotes o recurrencias

de los síntomas seguidos de períodos de
remisión de los mismos.

-Durante los brotes, los síntomas

existentes empeoran y/o pueden aparecer
nuevos síntomas. (secuelas funcionales).

-La enfermedad es estable entre los

brotes. (no hay progresión).

Ochoa HJ y col. (2019) Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la esclerosis múltiple en pacientes del ISSSTE. Med Int Méx;35(5):732-77.
 Progresiva Secundaria. (EMPS)

-En el 50% de los pacientes inicia

como una EM remitente-recurrente.

-Caracterizado por brotes y remisiones

continuas con empeoramiento
progresivo de la enfermedad y
desarrollo de nuevas lesiones del SNC.

Ochoa HJ y col. (2019) Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la esclerosis múltiple en pacientes del ISSSTE. Med Int Méx;35(5):732-77.
 Progresiva Primaria. (EMPP)
-Forma de presentación menos común
(aproximadamente 10-15% de los casos).

-Caracterizado por una progresión

constante y el empeoramiento de la
enfermedad y los síntomas.

-No presentan brotes agudos.

-Peor pronóstico por discapacidad.

Ochoa HJ y col. (2019) Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la esclerosis múltiple en pacientes del ISSSTE. Med Int Méx;35(5):732-77.
 Progresiva Recurrente. (EMPR)

Curso progreivo desde el inicio, con brotes

agudos evidentes con o sin recuperación
total.

-Hay progresión continua entre los brotes (no

mesetas).

Ochoa HJ y col. (2019) Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la esclerosis múltiple en pacientes del ISSSTE. Med Int Méx;35(5):732-77.
 Dos o más episodios de síntomas y dos o más signos que
reflejen alteraciones en los fascículos de sustancia blanca
anatómicamente no vecinos del SNC
Clínico ➔ Los síntomas deben durar más de 24 h y surgir como
episodios separados por un mes o más.
Diagnóstico

Áreas multifocales de
hiperintensidad por
permeabilidad de BHE.
Resonancia
magnética
Px que experimentan evolución gradual de su
discapacidad durante seis meses o más sin
recurrencias sobreañadidas, se puede recurrir a la
Laboratorio cuantificación de IgG intrarraquídea
 Esta fuga aparece tempranamente en la
evolución de una lesión por MS y es un
marcador útil de inflamación.

➔ Las lesiones están orientadas en sentido

perpendicular a la superficie ventricular
y corresponden a un perfil patológico de
desmielinización perivenosa (dedos de
Dawson).
➔ Las lesiones son multifocales en
encéfalo, tronco del encéfalo y médula
espinal.

95% de los enfermos se detectan anomalías características

Incremento en la permeabilidad vascular por interrupción de la BHC que se
identifica por la fuga del gadolinio (Gd) intravenoso al interior del parénquima
cerebral.
➔ Secuencia ponderada en T2, que muestra múltiples
anomalías con señales brillantes en la sustancia
blanca, signo típico de MS.

➔ Imagen espín­eco rápida sagital ponderada en T2 de

la porción torácica de la columna, que muestra una
lesión fusiforme de gran intensidad en el tramo
medio.

➔ Imagen sagital ponderada en T1 obtenida después

de administrar ácido
dietilenotriaminopentaacético (DTPA) con
gadolinio por vía endovenosa, en la que se
observan zonas focales en que se ha transgredido la
barrera hematoencefálica.
 LCR
➔ Pleocitosis de mononucleares (más de
5 células/μL)
➔ Mayor concentración de IgG
sintetizada de forma intratecal.
➔ La cuantificación de las bandas
oligoclonales
➔ En > 90% de las personas con MS se
detectan dos o más de estas bandas
➔ Estas pueden no aparecer al inicio de
la MS y en ciertos pacientes aumenta
el número de bandas con el paso del
tiempo. Las bandas oligloclonales del LCR
producidas por células plasmáticas
derivadas de linfocitos B, son la anomalía
inmunitaria más constante en pacientes
con EM
Criterios diagnósticos de McDonald
 Diagnóstico
Diferencial
★ Paciente de < 15 o > 60 años de edad
★ Trastorno clínico progresivo desde el comienzo
★ Síntomas poco comunes: (afasia, parkinsonismo,
corea, demencia aislada, atrofia muscular acentuada,
neuropatía periférica, pérdida episódica de la
conciencia, fiebre, cefalea, convulsiones o coma).

➔ Neuromielitis óptica
➔ Sarcoidosis
➔ Trastornos vasculares (síndrome
antifosfolípido y vasculitis)
➔ Linfoma del SNC
Los objetivos del tratamiento son mejorar
los síntomas, retrasar la progresión de la
enfermedad y mantener la calidad de vida.
Tratamiento

Tratamiento del brote

Terapia modificadora del
(exacerbación aguda)
curso de la enfermedad

-Metilprednisolona 1 g -Inmunomoduladores: Tratamiento sintomático

IV/día durante 3-5 días de *Interferón beta.
acuerdo con la severidad del *Acetato de glatiramer.
brote.
-Inmunosupresores: solo se
-En caso de brotes muy utilizan cuando hay falta de
severos puede requerirse respuesta o intolerancia a los
plasmaféresis o agentes inmunomoduladores.
inmunoglobulina.
Ochoa HJ y col. (2019) Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la esclerosis múltiple en pacientes del ISSSTE. Med Int Méx;35(5):732-77.
 Tratamiento sintomático.
Síntoma Tratamiento

Tizanidina, Blacofeno. Rehabilitación

Espasticidad.
física.

Dolor neuropático. Pregabalina, Gabapentina.

Amantadina,Modafinilo,
Fatiga.
Metilfenidato.

Trastornos de la marcha. Fampridina

Ochoa HJ y col. (2019) Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la esclerosis múltiple en pacientes del ISSSTE. Med Int Méx;35(5):732-77.
 Síntoma Tratamiento
Tratamiento sintomático.
Temblor, Propranolol, Primidona, Gabapentina

Disfunción eréctil. Sildenafil.

-Vejiga hiperactiva/hiperactividad del

detrusor: anticolinérgicos (oxibutinina,
tolterodina)
Trastornos vesicales. -Trastorno miccional: bloqueadores alfa
(fenoxibenzamina, prazosina)
-Retención urinaria: autosondaje intermitente

Inhibidores selesctivos de la recaptación de

Depresión. serotonina ( Citalopram, Sertralina,
Paroxetina).
Ochoa HJ y col. (2019) Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la esclerosis múltiple en pacientes del ISSSTE. Med Int Méx;35(5):732-77.
Ochoa HJ y col. (2019) Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la esclerosis múltiple en pacientes del ISSSTE. Med Int Méx;35(5):732-77.
 Tratamiento rehabilitador

Fisioterapia

Atención social

Psicología

Ocupacional

Ochoa HJ y col. (2019) Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la esclerosis múltiple en pacientes del ISSSTE. Med Int Méx;35(5):732-77.
 Pronóstico
La mayoría de los enfermos con MS presenta
discapacidad neurológica progresiva
★ 15 años después del inicio: 20% de los
pacientes no tendrá limitaciones funcionales
★ 50% habrá avanzado hasta SPMS y
necesitará auxilio para desplazarse
Pronóstico favorable.
➔ Neuritis óptica o síntomas sensoriales como
manifestaciones iniciales
➔ Menos de dos recaídas en el primer año de
la enfermedad
➔ Mínima alteración después de cinco años.
Los factores que pronostican una evolución
agresiva temprana:
➔ Edad mayor cuando comienzan los
síntomas
➔ Aparición de signos motores durante el
primer año de la enfermedad.
 Referencias
1. Thompson A, Banwell B, Barkhof F, Carroll W, Coetzee T, Comi G et al. Diagnosis of multiple sclerosis:
2017 revisions of the McDonald criteria. The Lancet Neurology. 2018;17(2):162-173.
2. Olek M. Clinical presentation, course, and prognosis of multiple sclerosis in adults. UpToDate. 2022.
3. Olek M. Evaluation and diagnosis of multiple sclerosis in adults. UpToDate. 2022. Goldman L, Ausiello
D, Schafer A. Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna.
4. Rozman Borstnar C, Cardellach López F. Farreras Rozman. Medicina Interna.
5. Gutiérrez Vázquez I. La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México [etc.]:
Panamericana; 2012.
6. Olek, Michael, et al. Patogenia Y Epidemiología De La Esclerosis Múltiple . 6 de enero de 2023.
7. “Esclerosis Múltiple”. Synapticpg.com , synapticpg.com/em_fisiopatologia.html. Consultado el 9 de
marzo de 2023.
8. Ochoa HJ y col. (2019) Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la esclerosis múltiple en pacientes
del ISSSTE. Med Int Méx;35(5):732-771.