UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RÓMULO

GALLEGUNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RÓMULO GALLEGOS

DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA MEDICINA. NUCLEO VALLE DE LA PASCUA.
SEMIOLOGIA MEDICO QUIRURGICA. 3ER AÑO.

EXPLORACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO

III PARTE.
FUNCIONES MOTORAS, SENSIBILIDAD Y
REFLEJOS.

Dra. Lourdes Vásquez de Álvarez.

Médico Cirujano.
ULA – Mérida..
FUNCIONES MOTORAS. HOMÚNCULO DE PENFIELD
Wilder Penfield neurocirujano
estadounidense 1950.

 Diseñó el mapa de la corteza cerebral

donde se muestra que cada órgano del
cuerpo posee su lugar en el cerebro.
 A esto le llamó:
HOMÚNCULO CORTICAL DE PENFIELD.
 Se trata de una figura humana
desproporcionada y deforme.
 Es una representación pictórica de las
divisiones anatómicas de la corteza
motora primaria y la corteza somestésica
primaria, directamente responsable del
movimiento y el intercambio de
información sensorial y motora del
cuerpo.

 EL ESPACIO CORRESPONDIENTE A CADA

ÓRGANO ESTÁ DEFINIDO POR LA SENSIBILIDAD Las partes del cuerpo que mas se
Y FUNCIÓN DEL TEJIDO Y NO POR SU TAMAÑO. utilizan son la que tiene mayor
proporción en la representación
cortical
 HOMÚNCULO DE PENFIELD.
 HAY DOS TIPOS DE HOMÚNCULO; SENSORIAL
Y MOTOR.

 HOMÚNCULO SENSORIAL: Representado por

el lóbulo parietal circunvolución postcentral .
Post Rolándica.
 Las regiones del cuerpo que tienen mayor
sensibilidad tienen una mayor área o
superficie de representación en esta área.

 HOMÚNCULO MOTOR (MOTRICIDAD FINA):

 Representado por el Lóbulo
frontal circunvolución pre Rolándica o
precentral .

 Las habilidades motoras refinadas, son

representadas como más grandes en el
homúnculo.

 Las partes del cuerpo con menos conexiones

sensoriales y/o motoras con el cerebro están
representadas de apariencia más pequeña.
 HOMÚNCULO DE PENFIELD.

HOMÚNCULO HOMÚNCULO
MOTOR SENSITIVO

MOTOR
 Corteza somatosensorial. Areas 1,2 y 3 de
Corteza motora primaria. Área 4 de Brodmann
Brodmann
 FUNCIONES MOTORAS.
Sistema piramidal.
 ES EL ENCARGADO DE LA VÍA MOTORA
VOLUNTARIA.

Función: Controlar las

motoneuronas de los centros
motores subcorticales
estimulándolas o inhibiéndolas.

Nace en las células neuronales

piramidales de la circunvolución
frontal ascendente. Area 4 de
Brodman. V capa de la corteza
cerebral.

Las neuronas piramidales son las

unidades de excitación primarias
de la corteza prefrontal del tracto
 Neuronas piramidales. Gigantes de Betz
Soma de forma cónica. Axón único muy
ramificado, una dendrita apical grande y
ramificada, múltiples dendritas basales, presenta
espinas dendríticas donde se producen las
sinapsis con otras neuronas.

Nacen en la capa V de la corteza motora

primaria . Las células de Betz son las neuronas
piramidales más grandes de toda la corteza
cerebral, midiendo su soma entre 90 y 100
micrómetros de diámetro.

​ Las dendritas asimétricas de las células de Betz,

se extienden a todas las capas corticales,
descendiendo hasta la sustancia blanca,
mientras que sus dendritas horizontales
permanecen entre las capas V y VI de la corteza
motora.

Sus largos axones se extienden hasta la médula

espinal, pasando por el entrecruzamiento de las
pirámides en el bulbo raquídeo para establecer
sinapsis con las neuronas motoras de las astas
anteriores de la médula espinal.
 NEURONAS PIRAMIDALES.
Las neuronas piramidales Gigantes de
Betz toman su nombre de la forma de su
pericarion (cuerpo celular neuronal).

Los pericarions de células piramidales

está situados en la corteza (Capa 5 y 6) a
nivel del hipocampo y la amigdala.

Cada célula piramidal se prolonga por un

único axón y múltiples dendritas basales.
Los axones se reúnen para formar
el fascículo piramidal, que conecta el
cerebro con la médula espinal.

Este fascículo transmite los impulsos

nerviosos para la realización de los
movimientos motores voluntarios.

 ES EL FASCÍCULO PIRAMIDAL.
SISTEMA PIRAMIDAL.

60% del haz corticoespinal

procede del área motora
primaria (4)
30% proviene del área pre
motora (6)
10% del área
somatosensorial (1,2 y 3)
 El área motora (4 Brodmann). Se
encarga de las Funciones motoras
voluntarias.

 Área premotora (6 de Brodmann)

Movimientos de destreza,
complejos y secuenciales.

 Las lesiones de la vía piramidal

pueden afectar componentes
extrapiramidales:
 ( cuerpo estriado, sustancia negra,
núcleo sub talámico, núcleo rojo y
formación reticular).

 Afectando además el tono

muscular, Coordinación de
movimientos y ejecución de
actividades automáticas como la
 SISTEMA PIRAMIDAL
Los cuerpos neuronales en la corteza motora
envían axones a los núcleos motores de los
nervios craneales:

A nivel de los pedúnculos cerebrales (tracto

cortico-peduncular). (Mesencéfalo)
Tracto córtico-pontino). (Protuberancia o puente
de Varolio)
Tracto córtico-bulbar. (El bulbo raquídeo )
La mayor parte de esas fibras se extienden
luego hacia abajo hasta la médula espinal
(tracto córtico-espinal).

La mayoría de las fibras córtico-espinales (cerca

del 90%) se cruzan hacia el lado contralateral en
el bulbo raquídeo (decusación piramidal),
mientras que algunas de ellas (10%) se cruzan a
su nivel en la médula espinal.
Tracto Corticoespinal Lateral o cruzado. Se ubica en el cordón lateral de la médula, en el lado opuesto.
(decusación bulbar).

Tracto Corticoespinal Anterior ventral o directo. Se decusa en la médula .

 HAZ CORTICO ESPINAL.
 Clasificación:
 Tracto
Corticoespinal
Lateral o cruzado.
 Se ubica en el cordón lateral
de la médula, en el lado
opuesto. (decusación
bulbar).

 Tracto
Corticoespinal
Anterior ventral o
directo.
 Se decusa en la médula.
 CORTEZA CEREBRAL.
IDENTIFIQUE:

13

14

15
16
 LESIÓN DE LA VÍA PIRAMIDAL.
MOTONEURONA SUPERIOR.
 Ocurre por encima de la decusación :

 Se caracteriza por:
 Hemiparesia o parálisis contralateral.
 Espasticidad (rigidez)
 Hipertonía (aumento de la tensión muscular)
 Hiperreflexia. (reflejos osteotendinosos exaltados)
 Signo de la navaja.
 Reflejo de Hoffman.
 Signo Babinsky positivo. Sucedáneos.
 Clonus.
 Sincinesias.
 Reflejo de Hoffman. Se explora mediante el golpeo de la uña del
segundo, tercero o cuarto dedos de la mano. Como respuesta se produce
la flexión del dedo estimulado e incluso del primer dedo o pulgar

 Reflejo de Babinski. Ocurre dorsiflexión del dedo gordo del pie y

apertura en abanico de los otros dedos cuando se estimula el borde
externo plantar desde el talón hasta el 1er dedo.

 Sucedáneos de Babinski. Producen la misma respuesta

aplicando otros estímulos. Chaddock, Gordon Oppenheim, Schafer

 Clonus. Contracciones musculares repetitivas y rítmicas que

aparecen al estirar ciertos grupos musculares.

 Sincinesias. Movimientos involuntarios y sin propósito que se

produce al ejecutar un movimiento voluntario.
 LESIÓN DE LA VÍA PIRAMIDAL.
MOTONEURONA SUPERIOR
Miembro superior.
Compromiso mayor de
músculos extensores y
rotadores.
Extremidad aducida,
semiflectada y pronada.

Miembro inferior.
Compromiso de flexores y
rotadores internos.
Extremidad extendida, pie
aducido.
 LESIÓN DE LA VÍA PIRAMIDAL.
MOTONEURONA SUPERIOR

 Hemiplejias: DIRECTAS/ALTERNAS.

 DIRECTAS O SIMÉTRICAS: La lesión es

por encima del tronco encefálico:
cortical, Subcortical, capsular, Talámica.

 INDIRECTAS O ALTERNAS: La lesión es

en el tronco encefálico: puede ser
mesencefálica, protuberancial y bulbar.
 LESIÓN DE LA VÍA PIRAMIDAL.
MOTONEURONA SUPERIOR
 HEMIPLEJIA DIRECTA SIMÉTRICA
O CORTICAL:

 Hay compromiso de los pares

craneales con relación a la
hemiplejia. Como el VII par por el
haz geniculado es cruzado, hay:

 PARÁLISIS FACIAL CENTRAL

CONTRALATERAL Y HEMIPLEJIA
CONTRALATERAL.
 HEMIPLEJIA ALTERNA O INDIRECTA.
Lesión Mesencefálica. Síndrome de Weber.
 Hemiplejia contralateral, porque el haz cortical se
cruza a nivel bulbar.
 Pero además: Hay parálisis del III ipsilateral (ptosis
palpebral del lado de la lesión, midriasis y ojo
divergente.
 HEMIPLEJIA ALTERNA.
Lesión Protuberancial. (A nivel del núcleo)
Síndrome de Millar Gubler.

 se manifiesta con Hemiplejia contralateral.

 Y Parálisis facial periférica ipsilateral ( VII par)
SÍNDROMES BULBARES. LESIÓN A NIVEL DEL BULBO.
 Los principales síndromes
bulbares son, según la
localización de la lesión:

1. Síndrome bulbar anterior

(Reynold-Revillod-Déjerine):
 Hemiplejía del lado opuesto a
la lesión; hemiparálisis y
hemiatrofia de la lengua del
mismo lado (parálisis del
hipogloso o XII par).

.
SÍNDROMES BULBARES. LESIÓN A NIVEL DEL
BULBO.
2. Síndromes bulbares posteriores o retroolivares:
 Hemiplejía del lado opuesto a la lesión y diversas parálisis de los
nervios bulbares, con las siguientes variedades:

 a) Del velo del paladar:

 (Hemiestafiloplejía) (X par) y de una cuerda vocal (Síndrome de Avellis)

 b) Lo mismo que la anterior y, además, parálisis del trapecio y del

esternocleidomastoideo (espinal). (Síndrome de Schmidt.)

 c) Como el síndrome anterior y, además, hemiparálisis y hemiatrofia

linguales (hipogloso). (Síndrome de Jackson.)

 Si la lesión es por debajo de la decusación las manifestaciones serán

homolaterales sin afectación de pares craneales
 LESIÓN DE LA VÍA PIRAMIDAL.
MOTONEURONA SUPERIOR Y REFLEJOS PATOLOGICOS.

Clonus
Oppenheim

Hoffman Babinski
Schafer

Chaddock Gordon

Hemiplejia- Espasticidad- Hipertonía- Hiperreflexia- Babinski- y

sucedáneos (Chaddock, Gordon, Oppenheim, Schafer) - Hoffman- Clonus.
Sincinesias
 MOTONEURONA INFERIOR. SEGUNDA MOTONEURONA
 Se localiza en el asta anterior de la médula espinal y comprende la
vía que va desde la médula hasta el músculo esquel ético.

La lesión por daño en el cuerpo neuronal en el asta anterior de la
médula espinal o de su axón en el recorrido hasta la musculatura
produce los siguientes síntomas y signos, que constituyen el:
 Síndrome de motoneurona inferior:
 PARÁLISIS FLÁCIDA
 ATROFIA.
 HIPO A ARREFLEXIA.
 FASCICULACIONES.
 HIPOTONÍA.
 NO BABINSKI.
LESIONES DE LA PRIMERA Y SEGUNDA MOTONEURONA
 SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL.
 Está compuesto por una serie muy compleja de estructuras nerviosas, estrechamente
relacionadas entre sí por abundantes conexiones que forman junto con los tractos
descendentes un intrincado sistema de integración motora entre la corteza cerebral,
el cerebelo y la médula espinal.

 EL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL COMPRENDE TODOS AQUELLAS ESTRUCTURAS QUE

NO PASAN POR LA VÍA PIRAMIDAL.

 REGULA LA EJECUCIÓN DE LOS MOVIMIENTOS AUTOMATICOS :

 Marcha, postura, tono muscular, nivel de alerta y conducta instintiva y permite que
los movimientos voluntarios se realicen de forma ordenada.

LA LESIÓN DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL SE MANIFIESTA EN:

- ALTERACIONES EN LA CALIDAD DE LOS MOVIMIENTOS.

- ALTERACIONES DE TONO MUSCULAR (RIGIDEZ).

- APARICIÓN DE TEMBLORES.
 SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
Componentes del sistema
extrapiramidal:

 Núcleos basales: caudado, putamen,

globo pálido, núcleo subtalámico de
Luys.

 Formación reticular SARA (Sistema

Activador Reticular Ascendente )

 Cerebelo.

 Núcleos rojos y la sustancia negra del

mesencéfalo.

 Núcleos vestibulares. (en relación con el

equilibrio) y áreas sensoriales de la
corteza piramidal.
 FORMACIÓN RETICULAR. SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR
ASCENDENTE (S.A.R.A)
 Se trata de una malla de fibras nerviosas
con núcleos de sustancia gris en su interior.
Se extiende desde la parte inferior del
bulbo atraviesa el tallo encefálico hasta
llegar al tálamo en el Diencéfalo.
 Envía estímulos a la corteza y hacia la
región caudal hacia la medula espinal.

 FUNCIONES DE LA FORMACION
RETICULAR:
 CONTROL DEL CENTRO RESPIRATORIO,
 CONTROL DEL CENTRO CARDIOVASCULAR
 MODULADOR DEL DOLOR
 CONTROL DEL CENTRO DEL VÓMITO (ZONA
DE GATILLO QUIMIORECEPTORA) VÉRTIGO.
 CONTROL DEL SISTEMA DIGESTIVO
(HIPERMOTILIDAD E HIPOMOTILIDAD y
SECRECIÓN DE JUGOS DIGESTIVOS)
 CONTROL DEL TONO MUSCULAR Y DE LOS
REFLEJOS.
 CONTROL DEL CICLO SUEÑO-VIGILIA
 FORMACIÓN RETICULAR. SISTEMA ACTIVADOR
RETICULAR ASCENDENTE (S.A.R.A)

Cuando aumenta la actividad de la

formación reticular la persona se pone
alerta, porque esta bombardea
estímulos inespecíficos sobre la corteza
cerebral (S.A.R.A); cuando disminuye,
sobreviene la somnolencia.

La formación reticular está relacionada

con el hipotálamo y el sistema límbico.
Al aumentar la actividad del sistema
límbico hay una mayor descarga sobre
la formación reticular y el hipotálamo,
lo que hace que existan las
manifestaciones típicas de las
enfermedades psicosomáticas. El
fondo de este cuadro es un síndrome
que se conoce como Stress.
 GANGLIOS BASALES
 Son acumulaciones de cuerpos de células nerviosas de
sustancia gris, en la base del cerebro, interconectadas a
la corteza cerebral y tronco encefálico.

 Núcleo caudado, Putamen, Globo pálido, Núcleo

subtalámico y Sustancia negra.

 Están situados lateralmente alrededor del tálamo,

ocupando gran parte de las regiones internas de ambos
hemisferios cerebrales.
 Las fibras nerviosas sensitivas y motoras de la capsula
interna atraviesan el área entre los elementos más
voluminosos de los ganglios basales (núcleo caudado y
lenticular)
GANGLIOS BASALES.
FUNCIONES DE LOS GANGLIOS BASALES

 REGULACIÓN DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO.

 APRENDIZAJE DE HABILIDADES MOTORAS.
 MANTENIMIENTO DE LA POSTURA.
 MODULA EL INICIO Y FINAL DEL MOVIMIENTO.
 REGULA EL TONO MUSCULAR,
 REGULACIÓN DE MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS
INCONSCIENTES (balanceo de brazos al
andar) y la regulación de los
movimientos automáticos que requieren
de un aprendizaje previo (ir en
bicicleta, conducir).
 SÍNDROMES CLÍNICOS POR LESIÓN DE
GANGLIOS BASALES
 ENFERMEDAD DE PARKINSON. (Parálisis agitante).

 Ocurre por DESTRUCCIÓN DE LA SUSTANCIA NEGRA, que normalmente envía fibras
nerviosas secretoras de Dopamina hacia el núcleo caudado y putamen.
 La dopamina se encarga de la coordinación del movimiento, el equilibrio, el
mantenimiento del tono muscular y la postura. TRIADA: Bradicinesia, rigidez y temblor
de reposo.

 CUADRO CLÍNICO:
 RIGIDEZ DE LA MUSCULATURA CORPORAL.
 TEMBLOR INVOLUNTARIO (3 A 6 CICLOS/S) AÚN EN REPOSO.
 BRADICINESIA, DISMETRÍA, DISARTRIA.
 INESTABILIDAD POSTURAL (TENDENCIA A CAÍDAS)
 OTROS SÍNTOMAS MOTORES (DISFAGIA, TRASTORNOS DEL HABLA Y DE LA MARCHA,
FATIGA).
 SIGNO DE LA RUEDA DENTADA DE NIGRO.
 SIGNO DE MEYERSON O REFLEJO GLABELAR POSITIVO. EL REFLEJO GLABELAR ES EL
CIERRE OCULAR PRODUCIDO AL GOLPEAR SUAVEMENTE EN EL ESPACIO INTERCILIAR
(RAÍZ DE LA NARIZ); SI NO SE AGOTA AL REPETIR EL ESTÍMULO ES POSITIVO Y, POR
 ENFERMEDAD DE PARKINSON
TEMBLOR EN LOS DEDOS MANO, RIGIDEZ MUSCULAR CON ACTITUD
RÍGIDA PARTICULAR . FLEXIÓN MEDIA DE LOS MIEMBROS (PIERNAS
LIGERAMENTE FLEXIONADAS, TRONCO INCLINADO, BRAZOS
DOBLADOS, ETC.), ROSTRO INMÓVIL E INEXPRESIVO, DENOMINADO
FACIES PARKINSONIANA.
 COREA DE HUNTINGTON
 Enfermedad neurológica, hereditaria y degenerativa, en
relación con el cromosoma 4, por mutación de proteína
Huntingtina. Se manifiesta entre los 30 – 40 años de edad.

 Ocurre por destrucción de los cuerpos celulares de

neuronas secretoras de GABA en núcleo caudado y
putamen y de las neuronas secretoras de Acetilcolina
en otras regiones del encéfalo.

 Cuadro clínico:
 Movimientos en sacudidas en músculos sueltos aislados
y luego graves movimientos deformes y progresivos
generalizados en forma de danza. .

 Demencia.
COREA DE HUNTINGTON

Corte coronal de cerebro que

muestra la destrucción de
ganglios basales (izquierda)
con gran dilatación de
ventrículos cerebrales. En
comparación con un cerebro
normal (derecha)
 FUNCIONES DEL SISTEMA
EXTRAPIRAMIDAL

 Control de los movimientos involuntarios.

 Mantener el balance, control del tono postura

y equilibrio mientras se realizan movimientos
voluntarios.

 Control de patrones complejos de actividad

motora, como escribir, cortar con tijeras, fijar
un clavo a la pared, amarrarse las trenzas,
mover los ojos controladamente, (movimientos
de ejecución inconsciente).
HOW TO RELAX IN 60 SECONDS
EXPLORACIÓN DE LAS FUNCIONES MOTORAS

 TROFISMO. Desarrollo muscular)

 TONO MUSCULAR. Tensión muscular.

 FUERZA MUSCULAR.

 MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS.
 EXPLORACIÓN FUNCIONES MOTORAS

 Trofismo. (desarrollo muscular)

 Eutrófico o Atrófico.
 La atrofia puede ser:
 Atrofia mielopática. (Lesión MNI. Asociada a
parálisis hipotonía y fasciculaciones)
 Atrofia miopática.( Lesión muscular primaria o
miopatía)

 Tono muscular. (consistencia y resistencia involuntaria)

 Hipertonía. ( S. Piramidal y Extrapiramidal)
 Hipotonía. (lesión de Motoneurona inferior, lesiones
cerebelosas y por desuso).
 TROFISMO.

Hipertrófico/ normotrófico.

Hipotrófico/ atrófico.
EXPLORACIÓN DEL TONO MUSCULAR
 EXPLORACIÓN DE LA FUERZA MUSCULAR.

FUERZA MUSCULAR.
Grado 0: Parálisis del miembro corporal afectado.
Grado I: Ejecuta movimientos mínimos (mover los dedos)
Grado II: Ejecuta mov. Activos (no en contra de la gravedad).
Ejemplo pronación y supinación del antebrazo.
Grado III: Realiza mov. activos contra la gravedad como levantar los brazos.
Grado IV: Ejecuta mov. contra la gravedad y resistencia con cierta limitación.
Grado V: Normal.

 PARÁLISIS: PÉRDIDA TOTAL DE LOS MOVIMIENTOS MUSCULARES.

 PARESIA: PÉRDIDA PARCIAL DE LA FUERZA Y MOV. MUSCULARES.

Según el segmento corporal afectado se llama:

 Monoplejía.
 Diplejía.
 Hemiplejía.
 Paraplejía.
 Cuadriplejía o tetraplejía.
FUERZA MUSCULAR.
 MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS

 Tics. Contracciones ms. de una parte del cuerpo rítmicas y espasmódicas.

 Fasciculaciones. Contracciones de fascículos musculares.
(estimulantes, café, té, cola, pseudoefedrina,
salbutamol, hipomagnesemia)

 Mioclonías. Sacudidas musculares involuntarias y violentas.

(fisiológicas, epilepsia, intoxicación, lesiones del SNC)

 Temblores. Contracciones musculares involuntarias oscilantes, rítmicas

y repetitivas.
 Temblor postural. Temblor esencial, familiar, en reposo
que se exacerba con cierta postura como extender los
brazos. Ex neurológico normal.,
 Temblor intencional. Al tratar de realizar un movimiento.
Lesiones de hemisferios cerebelosos (neoplasias) se
acompaña de ataxia.
 Temblor en la enfermedad de Parkinson. (reposo)
MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS

Tics. Fasciculaciones.

Temblores.
 MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS.
Convulsión. Tónico/ Clónica.
 Alteración súbita en la actividad el éctrica cortical, descarga neuronal
hipersincrónica, que se manifiesta por alteraci ón de la conciencia ó
aparición de sintomatología motora, sensitiva o conductual.
Corea.
 Mov. involuntario breve, continuo, brusco, irregular, no
sostenido, que compromete diversos segmentos corporales,
(porción distal de las extremidades)
Atetosis.
Mov. sinuosos lentos, reptantes y convulsivos de extremidades, tronco,
cabeza o cuello.

Balismo:
Mov. de lanzamiento violento involuntario de las extremidades .

Asterixis o Flapping. Tremor de manos:

 Interrupciones rítmicas de una contracci ón muscular voluntaria. Se
ve en la encefalopatía hepática.
OTROS MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS.
Síndrome meníngeo. Conjunto de signos y síntomas que
traducen la existencia de un proceso irritativo generalmente
infeccioso a nivel de las meninges y que afectan vasos y nervios
que pasan por el espacio subaracnoideo.

Se debe sospechar en todo paciente que acuda a la emergencia

con cefalea y/o fiebre y signos de irritación men íngea.

En el síndrome meníngeo se ven los siguientes signos:

 RIGIDEZ DE NUCA .
 RIGIDEZ DEL RAQUIS.
 POSICIÓN EN GATILLO.
 SIGNOS DE KERNING Y BRUDZINSKI
 OPISTÓTONOS.
 MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS.

Convulsiones. Atetosis.
SIGNOS DE IRRITACIÓN MENÍNGEA

Posición de gatillo.

Rigidez de nuca
 SIGNOS DE IRRITACIÓN MENÍNGEA
 Opistótonos. Postura corporal anómala caracterizada por
contracción continuada o rigidez de los músculos de tal forma
que el cuerpo queda curvado hacia atrás en forma de C
invertida (cabeza y pies hacia atrás).

 Causas: Tétanos, Meningitis, Tu cerebral, desequilibrio

hidroelectrolítico grave, hemorragia subaracnoidea, TEC.
 POSICIÓN DE DECORTICACION Y
DESCEREBRACIÓN.
DECORTICACIÓN.
Daño al fascículo cortico espinal. Lesión de la neurona motora superior por
encima del nivel del núcleo rojo en el mesencéfalo.
Las extremidades superiores presentaran el pulgar en flexión y con los
dedos en posición de puño, así como una pronación del antebrazo y la
flexión del codo. Las extremidades inferiores se encuentran en extensión,
con inversión del pie

DESCEREBRACIÓN.
Lesión cerebral severa a nivel del tallo encefálico.
Es una postura corporal anormal que implica mantener extendidos los
brazos y las piernas, los dedos de los pies apuntando hacia abajo y la
cabeza y el cuello arqueados hacia atrás. Los músculos se tensionan y se
mantienen rígidos. Este tipo de postura por lo general significa que ha
habido daño grave al cerebro.
POSICIÓN DE DECORTICACION Y DESCEREBRACIÓN.
 ESCALA DE GLASGOW.
Instrumento que se utiliza para
determinar y medir el nivel de
consciencia.

Se evalúa en TCE y otros cuadros

neurológicos. (ictus, hemorragia
intraparenquimatosa, hemorragia
subaracnoidea) y comas de
etiología no traumática

Se considera TCE leve al que

presenta un Glasgow de 15 a 13
puntos, moderado de 12 a 9 y
grave ≤ 8.
 LA SENSIBILIDAD.
 Se clasifica en:
 Superficial o exteroceptiva.
 Profunda o propioceptiva.
 Visceral o interoceptiva.

1 . SUPERFICIAL O EXTEROCEPTIVA puede ser:

Epicrítica . Discriminativa. Permite apreciar el estímulo de forma

localizada y exacta.
Mediante los Corpúsculos de Meissner (tacto suave y
vibración) y Discos de Merkel (mecanoreceptores)

Protopática. Primitiva y difusa. No discriminativa. No localiza con

exactitud el lugar del estímulo. (fibras A beta. Integran
estímulos no nociceptivos).

Exploración:
A través de la sensibilidad dolorosa. (receptores: terminaciones
nerviosas libres. Fibras A delta y C amielínicas)

Sensibilidad térmica: Receptores de Krause (frío) y

Ruffini (calor)

Sensibilidad táctil y vibracón: Receptores de Meissner.

 SENSIBILIDAD.
LA SENSIBILIDAD DOLOROSA. ESTÁ DADA POR:

TERMINACIONES NERVIOSAS LIBRES. Es el

final no especializado de los nervios aferentes, lo
que significa que aporta información de la
periferia del cuerpo hacia el cerebro. SON
NOCICEPTORES.

FIBRAS A DELTA. Son de pequeño diámetro y

mielinizadas. Conducen los impulsos nociceptivos
rápidos (5 a 50 m/s).

FIBRAS C AMIELÍNICAS. Son fibras nerviosas de

conducción lenta amielínicas, que responden a
estímulos térmicos, mecánicos y químicos. Son
llamadas nociceptores-C polimodales. Se calcula que
existen alrededor de 200 fibras tipo C por centímetro
cuadrado de piel.
 LA SENSIBILIDAD.
2. PROFUNDA O PROPIOCEPTIVA. A nivel de músculos,
tendones y articulaciones. Es un tipo de sensibilidad
consciente y del tacto discriminativo.

- Sensibilidad a la presión (o barestesia) (a través de los

receptores de váter -Pacini / disco de Meckel)
- Batiestesia o sentido de posición. (mediante receptores
cinestésicos o de movimiento)
- Paliestesia o sentido de vibración. (por medio de los
corpúsculos de Meissner)
-Capacidad de discriminación entre dos puntos.
-FENÓMENO DE EXTINCIÓN. Imposibilidad de percibir un
estímulo aplicado en el hemicuerpo contralateral a la
lesión, cuando se da de forma simultánea otro estímulo,
de las mismas características, en una zona simétrica del
otro hemicuerpo.
3. VISCERAL O INTEROCEPTIVA. Terminaciones nerviosas
libres que descargan cuando hay distensión de la
pared visceral, o destrucción localizada del tejido de
un órgano. (no se exploran en la práctica clínica).
 LOCALIZACIÓN DE LESIÓN DEL SNC
SENSIBILIDAD Y MOTILIDAD.
 LESIÓNES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS.
 MONONEUROPATIAS. El déficit está en el área de
distribución de ese nervio. Ej. Nervio mediano. (T únel
carpiano)

 POLINEUROPATÍA PERIFERICA. Pérdida de sensibilidad en

manos y pies, con dolor y parestesias. Puede haber
debilidad muscular hiporreflexia y fasciculaciones. (patrón
de bota y guante)
 RADICULOPATÍAS.
 Radicular. La alteración de la sensibilidad está distribuida en
forma de bandas o dermatomas. El compromiso es asimétrico
con astenia e hiporreflexia del segmento afectado. (hernia
discal o Tu intrarraquídeo)
 Polirrradiculopatías. (más severo) puede abarcar las 4
extremidades. v.g Guillain –Barré.
 LESIÓN MEDULAR
 1. COMPROMISO (DESTRUCCION) DE MOTONEURONAS
INFERIORES Y/O RAÍCES MOTORAS. (POLIOMIELITIS)
 Paresia- atrofia- fasciculaciones- Arreflexia osteotendinosa
ipsilateral.

 2. COMPROMISO DEL CORDÓN ANTERIOR RAICES ANTERIORES

(POR COMPRESIÓN O SECCIÓN). Se comporta como lesión de MNS:
 Paresia o parálisis- Hiperreflexia osteotendinosa – espasticidad
ipsilateral.

 3. CORDÓN POSTERIOR.
 Anestesia propioceptiva de posición y vibración. Neoplasias,
Tabes dorsal.
 LESIÓN MEDULAR.
 Sección medular completa.
 Por debajo de la lesión hay pérdida de la
sensibilidad y motilidad- descontrol de esfínteres
rectal y vesical- parálisis espástica simétrica –
signos de liberación piramidal :
 (Espasticidad, Hiperreflexia, hipertonía, Babinski,
clonus y ausencia de reflejos cutáneo
abdominales).
 Reflejos osteotendinosos.

 Contracciones o respuestas desencadenadas por la activación de

los husos neuromusculares primarios y las fibras que hacen
sinapsis con las motoneuronas espinales, constituyendo el arco
reflejo monosináptico espinal o reflejo miotático.

 Vías Aferentes: constituidas por los axones de las neuronas

sensitivas ubicadas en los ganglios raquídeos, que van a inervar
al huso y se denominan terminaciones primarias (fibras de tipo I)
y secundarias (fibras de tipo II).

 Centro Nervioso: ubicado en la médula espinal y compuesto por

una neurona sensitiva y una motoneurona.

 Vías Eferentes: constituidas por los axones de las motoneuronas

 Reflejos osteotendinosos.

Escala de respuesta.
0/V Ausente Arreflexia.
I/V Disminuido. Hiporreflexia.
II/V Normal.
III/V Aumentado. (puede ser normal)
IV/V Hiperreflexia. Exaltado

La corteza cerebral controla inhibiendo el arco reflejo. Las lesiones corticales (MNS) lo liberan.
Además aparecen los reflejos patológicos como Babinski y sucedáneos
 Reflejos osteotendinosos.
 Bicipital: se percute sobre la cara interna del codo, a nivel del tend ón del b íceps en su
inserción distal en el antebrazo o flexura del codo percutiendo sobre el dedo pulgar
colocado encima de dicha inserci ón.
 Este reflejo sobrepone en evidencia la ra íz C5 y C6 del raquis cervical y produce la
flexión del antebrazo sobre el brazo.

 Tricipital: se busca dejando colgar el antebrazo y percutiendo el tend ón del tr íceps

situado sobre el codo, en el olecranon. Este reflejo pone en juego la ra íz C6, C7 y C8.

 Estilo-radial: percutir la apófisis estilo radial, dejando el antebrazo doblado y relajado.

Este reflejo pasa por la ra íz C6, C7 y C8.

 Cubito-pronador: se percute la estiloides cubital, en posici ón antebrazo medio doblado

y en ligera supinación, implica la pronaci ón de la mano: ra íz C6, C7 y C8

 Rotuliano: con la rodilla flexionada y la musculatura del muslo relajada, la percusi ón

del tendón rotuliano produce la extensión de la pierna por contracci ón del cu ádriceps.
Este reflejo está provocado por la ra íz L2,L3 y L4.

 Aquiles o Aquíleo: Se busca percutiendo el Tendón de Aquiles, estando el paciente por

ejemplo arrodillado sobre la camilla de exploraci ón y con los pies colgando fuera de la
camilla.
 Se explora así la raíz S1 que provoca la contracci ón del m úsculo tr íceps sural que
produce la extensión plantar del pie.
 Facultad de Medicina U.L.A – Mérida
Dpto Histología y Embriología (frente)
Dpto Fisiología y Fisiopatología (lateral)