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ACIDOSIS Y

ALCALOSIS
METABOLIC
A
Dra. Denis Salgado Callejas
San Juan del Rio, Queretaro
EVALUACIÓN DE LOS TRASTORNOS
ÁCIDO BASE

Métodos
Enfoque fisiológico Enfoque de exceso Enfoque
(Henderson- de base (Siggaard- fisicoquímico
Hasselbalch) Andersen) (Stewart)

Berend K., P.J. de Vries, O.B. Gans. Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances. N Engl J Med 2014;371:1434-45. DOI: 10.1056/NEJMra1003327
ENFOQUE FISIOLÓGICO
(HENDERSON- HASSELBALCH)
Parámetro más importante EQUILIBRIO
“Ecuación de Henderson-
Hasselbalch”
pH = pK + log10 ([HCO3−] ÷ [0,03
x (Paco2)]) CONCENTRACIÓN H+

(H+) de 35-45 nmol/L


pH 7.35-7.45 PaCO2, HCO3, ácido carbónico, solubilidad
CO2

Raúl E. Aristizábal-Salazar y cols. Equilibrio ácido-base: el major enfoque clínico. Rev Colomb Anestesiol. 2015;43(3):219–224
TRASTORNOS ÁCIDO-BASE PRIMARIOS

Acidosis
TRASTORN METABÓLI
O CO
Alcalosis

Berend K., P.J. de Vries, O.B. Gans. Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances. N Engl J Med 2014;371:1434-45. DOI: 10.1056/NEJMra1003327
TÉRMINOS DEL ESTADO ÁCIDO-BASE

Desequilibrio pH Proceso
“Acidemia
“Acidosis”

Estado AB
“Alcalemia
“Alcalosis”

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PASOS PARA LA EVALUACIÓN DEL
TRASTORNO ÁCIDO BASE
Evaluación CLÍNICA

Determinar trastorno ácido básico PRIMARIO

Considerar componente METABÓLICO del trastono ácido


base

Considerar la posibilidad de una alteración MIXTA

Determinar CAUSA del trastorno AB

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EVALUACIÓN CLÍNICA

Estado Signos de
Signos vitales Estado pulmonar
neurológico infección

Síntomas
Enfermedades
gastrointestinale Medicamentos Intoxicación
adyacentes
s

A. Hernández Martínez. Medicina Intensiva en el Enfermo Crítico. Editorial Paramerica 2019. 1ra Ed. Pág 125-130.
DETERMINACIÓN DEL T.
AB PRIMARIO Y SU
RESPUESTA SECUNDARIA
pH compatible con la vida: 7.80
a 6.80
Concentración de hidrogeno
[H+]16-160 nmol/L.
Horas Días (2-5)

pH: 7.40 ± 0,02,


PaCO2: 38±2 mmHg,
HCO3−: 24 ± 2 mmol/L

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VALORES NORMALES DE REFERENCIA

ARTERIAL VENOSA
pH 7.40 ±0.02 pH 7.36 a 7.38

PaCO2 40±5 mm Hg PvCO2 43 a 48 mm Hg

HCO3 24±2 mmol/L HCO3 25 a 26 mmol/L

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COMPONENTE METABÓLICO O
RESPIRATORIO
Manejan la mayor parte de la carga de hidrogeniones a partir de ácido
carbónico (H2CO3) formado por la anhidrasa carbónica que resulta de la
unión de CO2 +H2O,
Pulmón (CO2 + H2O) =H2CO3

Riñón H2CO3 = HCO3– + H+


pH <7.35

HCO3 <22
mmol/L
ACIDOSIS METABÓLICA
La acidosis metabólica se define como la caída en el pH (acidemia) secundaria a:

Exceso de hidrogeniones (H*)


pérdida de bicarbonato (HCO3).
En la fase inicial la compensación es respiratoria y tiende a disminuir el pCO2.
CAUSAS DE ACUERDO EL
ANIÓN GAP
El anión gap o brecha aniónica es la diferencia entre los cationes (+) y aniones (-) en el
suero, plasma u orina. para hacer el diagnóstico diferencial, el resultado se obtiene con
la siquiente formula:
Cálculo ANION
GAP

[Na+] − [Cl− +HCO3−]


Causas:
anión gap elevado Valor normal 12+-2
anión gap normal (hiperclorémicas)
ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP NORMAL
Acidosis metabólica hiperclorémica.

Ocurre debido a una disminución en el bicarbonato que


corresponde con un incremento en el cloro para retener la
electroneutralidad.

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ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN
GAP NORMAL (HIPERCLORÉMICA)

Gastrointestinal
Ocurre cuando las pérdidas de bicarbonato son
excesivas (vía renal y/o gastrointestinal) o bien
cuando los riñones no secretan los iones
hidrogeno" Túbulos
Renales

IR Temprana
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP
ELEVADO

La acidosis metabólica con anión gap elevado es


ocasionada por la adición de ácidos exógenos o
producción excesiva de ácidos endógenos que no
pueden ser totalmente neutralizados por el
bicarbonato.

=
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADO
“MUDPILES” “GOLD MARK” “CUTE DIMPLES”
M etanol G lycolisis C yanide
U remia O xoproline U remia
D ka L actato T oluene
P ropylene glicol D lactato E thanol
I soniazid M ethanol D ka
L actic acidosis A spirina I soniazid
E thylene glicol R enal failure M ethanol
S alicylates K etoacidosis P ropylene glicol
L actic acidosis
E thylene glicol
S alicylate
CAUSAS ACIDOSIS METABÓLICA
Mecanismo de acidosis Anión Gap elevado Anión Gap normal

Incremento en la producción de ácidos. Acidosis Láctica.


Cetoacidosis (DM, Ayuno, alcoholismo).
Intoxicación (metanol, etilenglicol, aspirina,
formaldehído, propilenglicol).
D-Lactoacidosis** (sx intestino corto, derivación
yeyuno ileal, obstrucción
intestinal).

Perdida de bicarbonato Diarrea u otra pérdida


intestinal.
• Acidosis Tubular Renal tipo 2
Pérdida de bicarbonato
(proximal).
• Cetoacidosis post-tratamiento.
• Inhibidores de la anhidrasa
carbónica (acetazolamida),
• Topiramato, ciclosporina.
•Ureterosigmoidostomia
(derivación ureteral).*

Disminución en la excreción renal Enfermedad Renal Crónica •Enfermedad Renal Crónica y


disfunción tubular.
Acidosis Tubular Renal tipo 1
(distal).
• Acidosis Tubular Renal tipo 4.
•Hipoaldosteronismo.
DETERMINACIÓN DE COMPENSACIÓN
ADECUADA O TRASTORNO MIXTO
Se debe determinar si la compensación por
parte del pulmón es adecuada y en su caso
documentar si se trata de un trastorno
mixto.
El paciente con acidosis presenta un
descenso en el bicarbonato (HCO3) y un
aumento en los hidrogeniones (H+), este
ultimo estimula el centro respiratorio lo que
incrementa la ventilación minuto que a su
vez disminuye el pCO2 y esto es lo que
llamamos "compensación respiratoria"
ACIDOSIS METABÓLICA

DETERMINAR COMPENSACIÓN: Calcular PaCO2 esperado de


acuerdo al bicarbonato
pCO2= 1,5 × [HCO3−] + 8±2 mmHg (Winters)
pCO2= [HCO3−] + 15 mmHg (poco confiable) 12-24 h
PULMO
N
+/- esperada
(RESPIRATORI
O MIXTO)
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ALCALOSIS METABÓLICA
Aumento CO2 por
Es un trastorno Aumento hipoventilación
Elevación del pH.
caracterizado bicarbonato alveolar
compensatoria

Es la anomalía más común en los pacientes hospitalizados y ocurre por la disminución de ácidos o por
ganancia de bases. La perdida de ácidos generalmente es por vía renal o gastrointestinal.

Los mecanismos compensatorios son a nivel celular mediante la bomba de Na+/H+,K+/H+ formación de
CO2 y H20 a partir de HCO3, a nivel respiratorio sobreviene una hipoventilación por inhibición del
centro respiratorio lo que ocasiona elevación en el CO2, por lo tanto por cada elevación de 1mEq de HC0
la pCO2 se incrementará 0.7mmHg.
ALCALOSIS METABÓLICA

Los mecanismos compensatorios son a


nivel celular mediante la bomba de
Na+/H+,K+/H+
Formación de CO2 y H20 a partir de
HCO3

hipoventilación por inhibición del centro


respiratorio pH >7.45
elevación en el CO2

Cada elevación de 1mEq de HO30 la HCO3 > 26


pCO2 se incrementará 0.7mmHg mmol/L
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CONSECUENCIAS FISIOLÓGICAS Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ALCALOSIS METABOLICA.
1.- Respiratorio:
 Disminución del estimulo respiratorio hasta apnea y paro, además de hipoxia tisular
 por desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda.

2.- Cardiovascular:
 Vasoconstricción arteriolar por lo tanto disminución del flujo cerebral y coronario,
arritmias
3. Sistema Nervioso:
 Cefalea, crisis convulsivas, debilidad, somnolencia, tetania.

4. Electrolitos:
 Disminución del calcio ionizado por unión a las proteínas, hipokalemia.
DETERMINACIÓN DE LA
COMPENSACIÓN Y
DIAGNÓSTICO DE PROBLEMA
. MIXTO
La compensación es principalmente pulmonar
Fórmula para comprobar que la hipercapnia es compensatoria determinando los niveles esperados de CO2
de acuerdo al bicarbonato.

Respuesta PaCO2 esperada 0,7 × ([HCO3−] − 24) + 40±2 mm Hg 24-36 h


PULMO
N
La compensación normal es una elevación de 0.7mmHg de CO2 por cada 1mEq de HCO3,
+/- esperada
(RESPIRATO
Si el pCO2 medido es mayor al esperado por la fórmula entonces también hay acidosis respiratoria.
O MIXTO)
Si el pCO2 medido es menor al esperado por la fórmula entonces también hay alcalosis respiratoria .
COMPONENTE METABÓLICO DEL
TRASTORNO ACIDO-BÁSICO: ALCALOSIS
METABÓLICA
Reducción volumen circulante

Gastro-
intestinal Diuréticos
riñones se reabsorben con avidez el sodio,
el bicarbonato y el cloruro filtrados

activación del sistema reninaangiotensina-


aldosterona

Disminución Cl urinario
administración de cloruro de sodio no corrige e

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PASOS A SEGUIR PARA UNA CORRECTA
VALORACIÓN DE LOS TRASTORNOS
DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
Evaluación y apoyo de las funciones vitales

Historia clínica

EF +/- Pruebas básicas

Revisión de fármacos y líquidos administrados


Determinación: lactato, Glucosa, Na, K, Cl, HCO3, Mg, fosfatos, Creat, Urea, Albúmina,
PFHs
Uresis y EGO

A. Hernández Martínez. Medicina Intensiva en el Enfermo Crítico. Editorial Paramerica 2019. 1ra Ed. Pág 125-130.
Y COMO DIJO MI EX…..

H A S TA A Q U Í L L E G A M O S .

FIN

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