TRASTORNO ACIDO BASE

Iris Marisol Arévalo Castillo

iarevaloc@usmp.pe
Curso de Emergencias Médicas
10/2020

Dra Iris Marisol Arevalo Castillo 10/26/2020

10/26/2020 Dra Iris Marisol Arevalo Castillo

Trastornos acido base

Los trastornos ácido base se han relacionado a un gran
número de situaciones clínicas, principalmente en
pacientes hospitalizados, y con mayor frecuencia en el
área de emergencias
Todos los cambios en la sangre, en el pH, ocurren a través
de cambios en 3 variables:
(a) Dióxido de carbono (CO2),
(b) concentración relativa de electrolitos y
(c) concentración de ácidos débiles
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Trastornos acido base

En el caso de paciente critico pueden desencadenar en
(a) Daño generado por alteración en la función de
proteínas de tejidos y órganos, se expresa como edema
cerebral, convulsiones, disminución de la contractilidad
miocárdica, arritmias cardiacas, vasoconstricción pulmonar
y vasodilatación sistémica.
(b) Respuesta compensatoria generada ante el disturbio,
como agotamiento respiratorio e insuficiencia respiratoria
secundaria
(c) Alteración funcional de la células del sistema inmune
promoviendo la inflamación como ocurre en la acidosis
hiperclorémica.
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Equilibrio Ácido - Base

Los términos acidez y alcalinidad se refieren a la
concentración de iones hidrogeno libres (H+) en una
solución, se pueden expresar en nanomoles por litro
(nmol/L) o como PH
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Valores gasométricos normales

P(A-a)O2 = 150 - (PaCO2 . 0,8) - PaO2 

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Interpretación del estado ácido base

1. Evaluación de la concentración del ión hidrógeno:
a) Generación y excreción de ion H+: Diariamente se
producen 15 000 mmoles de CO2 por metabolismo
endógeno que luego son excretados por el pulmón.
La dieta normal produce de 50 a 100 mEq de H+ por día

b) Exceso de base (EB): cuantifica la anormalidad

metabólica y corrige el pH ajustando el pCO2 a 40
mmHg, permitiendo una comparación con el HCO3
corregido

EB= HCO3 + 10(pH-7,4) - 24.

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Interpretación del estado ácido base

2. Acidosis metabólica: Existen 4 mecanismos para su
generación:
• (a) consumo de bicarbonato por excreción disminuida de
iones H+;
• (b) consumo de bicarbonato por producción de H+
incrementada;
• (c) pérdida de producción de HCO3- y
• (d) dilución de bicarbonato. En todo paciente con este
trastorno debe medirse el “anion gap” para tipificar la
acidosis.
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Interpretación del estado ácido base

3. Anión Gap: Brecha existente entre la concentración de
cationes y aniones séricos medidos.
AG = Na+ – [HCO3- + Cl-]. valor normal es de 8 a 12
mmol/lt, pero es dependiente del tipo de analizador usado.
Si AG > 25 entonces una acidosis metabolica está casi
siempre presente. .
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Interpretación del estado ácido base

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Acidosis láctica
La mas común en AG elevado, existe 02 tipos:
A: Por hipoperfusión, envenenamiento con monóxido
• de carbono, hipoxia, mortalidad hasta del 80%.
B: 3 subtipos:
• B1 trastornos sistémicos graves como falla hepática,
• diabetes mellitus, neoplasias, convulsiones, sepsis

• B2 Relacionada con fármacos o toxinas

• B3 En relación con errores congénitos del metabolismo.
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Sistemas de compensación ante el disturbio

acido base
a. Sistemas químicos amortiguadores:
• Respuesta inmediata en fracción de segundos.
• Capacidad amortiguadora del plasma:
• 50% el HCO3.
• 30% la hemoglobina
• 13% las proteínas
• 7% fosfato
• En casos de anemia severa este sistema disminuye
significativamente.
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Sistemas de compensación ante el disturbio

acido base
b. Sistema respiratorio:
Se inicia en pocos minutos:
En acidosis metabolica:
50% de la compensación se obtiene en 02 horas
75% de la compensación en 24 horas.
En alcalosis metabólica:
El 30% de la compensación se da a las 12-24 horas
el 60% posterior a las 48 horas.
En paciente con patología pulmonar este mecanismo se ve
alterado
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Sistemas de compensación ante el disturbio

acido base
c. Sistema renal:
La respuesta es en horas a días. Es el sistema más
potente. El túbulo proximal del nefrón tiene gran
responsabilidad en la homeostasis del HCO3-,
pacientes con injuria renal tubular aguda pueden ver
afectado este sistema
La concentración de hidrogeniones [H+] se regula
mediante 3 mecanismos:
Secreción de iones H+,
Reabsorción de los iones HCO3- filtrados y
producción de nuevos iones HCO3-
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Determinar la Cronicidad del Trastorno

Si el cuadro clínico es agudo (menor de 48 horas) se utilizan las
siguientes fórmulas:

Acidosis = pH esperado: 7,4 – [0,008 * (PaCO2 - 40)] 

Alcalosis = pH esperado: 7,4 + [0,008 * (40 - PaCO2)]

Cuando el cuadro es crónico (mayor de 48 horas) se utilizan estas

fórmulas:
Acidosis = pH esperado: 7,4 – [0,003 * (PaCO2 - 40)]
Alcalosis = pH esperado: 7,4 + [0,003 * (40 - PaCO2)]
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Analisis del estado acido base

I. Valoración clínica del paciente y correlación con el
estudio de gasometría arterial.
II. Enfoque Henderson-Hasselbalch clásico: determinar
el trastorno primario.
II. Determinar mecanismo compensador y eficiencia del
mismo: determinar trastorno asociado, uso de exceso
de base.
IV. Enfoque integral Stewart basado en 3 variables
• independientes que consideran la concentración de H+,
electrolitos y PCO2.
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Trastornos Primarios
• Metabólicos: Relacionados con el HCO3-
• Respiratorios: Relacionados con el pCO2
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Trastornos Primarios

pH 7.36 – 7.44
EUDREMIA

<7.36 > 7.44

ACIDEMIA ALCALEMIA

↓ HCO3- ↑ PCO2 ↑ HCO3- ↓ PCO2

ACIDOSIS ACIDOSIS ALCALOSIS ALCALOSIS

METABÓLICA RESPIRATORIA METABÓLICA RESPIRATORIA
Trastornos Primarios: Compensación

Trastorno Por cada… Compensa con…

Acidosis ↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2

Metabólica

Alcalosis ↑ 1 mEq/l HCO3- ↑ 0.7 mmHg pCO2

Metabólica

Acidosis Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3-

↑ 10 mmHg pCO2
Respiratoria Crónica: ↑ 3.5 mEq/l HCO3-

Alcalosis Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3-

↓ 10 mmHg pCO2
Respiratoria Crónica: ↓ 5 mEq/l HCO3-

GPO
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Trastornos Secundarios
• La compensación del trastorno primario puede ser algo

“exagerada” y producir un “trastorno adicional”.

• ↓ HCO3- (Acidosis) → ↓↓↓ pCO2 (Alcalosis)

• ↑ HCO3- (Alcalosis)
→ ↑↑↑ pCO2 (Acidosis)

→ ↑↑↑ HCO3- (Alcalosis)

• ↑ pCO2 (Acidosis)

→ ↓↓↓ HCO3- (Acidosis)

• ↓ pCO2 (Alcalosis)
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¿Como leo un AGA?

1er Paso:
¿Cómo está el pH? <7.36
ACIDEMIA

pH
7.36 – 7.44
EUDREMIA

7.4 > 7.44

ALCALEMIA
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¿Como leo un AGA?

2do Paso:
¿Qué trastorno primario me explica este pH?
↓ HCO3- Acidosis Metabólica
<7.36
ACIDEMIA
↑ pCO2 Acidosis Respiratoria

↑ HCO3- Alcalosis Metabólica

>7.44
ALCALEMIA
↓ pCO2 Alcalosis Respiratoria
¿Como leo un AGA?
3er Paso
¿Hay una compensación secundaria adecuada?

Trastorno Por cada… Compensa con…

Acidosis Metabólica ↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2

Alcalosis Metabólica ↑ 1 mEq/l HCO3- ↑ 0.7 mmHg pCO2

Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3-

Acidosis Respiratoria ↑ 10 mmHg pCO2
Crónica: ↑ 3.5 mEq/l HCO3-

Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3-

Alcalosis Respiratoria ↓ 10 mmHg pCO2
Crónica: ↓ 5 mEq/l HCO3-

GPO
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¿Como leo un AGA?

4to Paso: En acidosis metabólica…
¿Cómo esta el Anion Gap?

Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)

VN = 10 ± 2 mEq/l
 Corregir en HIPOALBUMINEMIA:

AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la

albúmina por debajo de 4 g/dl.
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¿Cómo leo un AGA?

5to Paso: En acidosis metabólica AG alto…
¿Hay otro trastorno metabólico asociado?

Hallamos el BICARBONATO CORREGIDO…

HCO3- corregido = HCO3- + (AG - 12)

Acidosis Metabólica
HCO3 c < 22 mEq/l
-
AG Normal

HCO3- c > 26 mEq/l Alcalosis Metabólica

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Ejemplo 01
pH 7.22 1er Paso: ¿Cómo esta el pH?
pCO2 25mmHg
HCO3- 14mEq/l <7.36
Na+ 144mEq/l ACIDEMIA
Cl- 113mEq/l

pH
7.36 – 7.44
EUDREMIA

> 7.44
ALCALEMIA
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Caso 01
pH 7.22
2do Paso: ¿Cuál es el
pCO2 25mmHg
trastorno primario que me
HCO3- 14mEq/l
explica este pH?
Na 144mEq/l
+

Cl- 113mEq/l

↓ HCO3-
7.22
ACIDEMIA
↑ pCO2

Acidosis Metabólica
Caso 01
pH 7.22
pCO2 25mmHg 3er Paso: ¿Hay una
HCO3- 14mEq/l compensación secundaria
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l adecuada?

Acidosis
Metabólica
↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2

HCO3- = 24 – 14 = 10 mEq/l pCO2 = 40 – 12 = 28±2 mmHg

Alcalosis
12 mEq/l Respiratoria
Caso 01
pH 7.22
pCO2 25mmHg 4to Paso: ¿Cómo esta el Anion Gap?
HCO3- 14mEq/l
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)

Anion Gap = 17 mEq/l

Acidosis Metabólica
Anion Gap Alto
Caso 01
pH 7.22
pCO2 25mmHg 4to Paso: ¿Hay otro trastorno
HCO3- 14mEq/l metabólico asociado?
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l
AG 17mEq/l HCO3- corregido = HCO3- + (AG - 12)

HCO3- corregido = 19 mEq/l

Acidosis Metabólica Acidosis

HCO3- c < 22 mEq/l AG Normal Metabólica
Anion Gap
HCO3- c > 26 mEq/l Alcalosis Metabólica
Normal
Caso 01

pH 7.22 Acidosis Metabólica

pCO2 25mmHg
Anion Gap Alto
+
HCO3- 14mEq/l
Alcalosis Respiratoria
Na+ 144mEq/l +
Cl- 113mEq/l Acidosis Metabólica
AG 17mEq/l Anion Gap Normal
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Disturbios que conllevan a la acidosis

metabólica

1. Consumo de bicarbonato por una disminución de la

excreción de H +

2. Consumo de bicarbonato por un aumento de

producción de H+

3. Pérdida de bicarbonato

4. Dilución de bicarbonato.
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Acidosis metabólica
10/26/2020 Dra Iris Marisol Arevalo Castillo

Caso 02
pH 7.51 1er Paso: ¿Cómo esta el pH?
pCO2 46mmHg
HCO3- 38mEq/l <7.36
Na+ 135mEq/l ACIDEMIA
Cl- 86mEq/l

pH
7.36 – 7.44
EUDREMIA

> 7.44
ALCALEMIA
10/26/2020 Dra Iris Marisol Arevalo Castillo

Caso 02
pH 7.51
2do Paso: ¿Cuál es el
pCO2 46mmHg
trastorno primario que
HCO3- 38mEq/l
explica este pH?
Na 135mEq/l
+

Cl- 86mEq/l

↑ HCO3-
7.51
ALCALEMIA
↓ pCO2

Alcalosis Metabólica
Caso 02
pH 7.51
pCO2 46mmHg 3er Paso: ¿Hay una
HCO3- 38mEq/l compensación secundaria
Na+ 135mEq/l
Cl- 86mEq/l adecuada?

Alcalosis
Metabólica
↑ 1 mEq/l HCO3- ↑ 0.7 mmHg pCO2

HCO3- = 38 - 24 = 14 mEq/l pCO2 = 40 + 10 = 50±2 mmHg

Alcalosis
10 mEq/l Respiratoria
Caso 02

pH 7.51 Alcalosis
pCO2 46mmHg Metabólica
HCO3- 38mEq/l +
Na+ 135mEq/l Alcalosis
Cl- 86mEq/l Respiratoria
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Causas de alcalosis metabolica

10/26/2020 Dra Iris Marisol Arevalo Castillo

Alcalosis metabólica: síntomas

1. SNC: umbral epileptógeno, confusión, delirio (pH > 7,55)
2. Neuromuscular: debilidad, espasmos, tetania.

3. Cardiovascular: arritmias, eficacia de los antiarrítmicos y

favorece la toxicidad por digoxina.

4. Pulmonar: inhibe los quimiorreceptores del centro

respiratorio facilitando la hipo ventilación alveolar y desplaza
hacia la izquierda la curva de disociación de la hemoglobina.

5. Metabólico: aumenta la unión del Ca a proteínas

plasmáticas pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la
producción de lactato y el anión gap.
10/26/2020 Dra Iris Marisol Arevalo Castillo

Caso 03
pH 7.47 1er Paso: ¿Cómo esta el pH?
pCO2 20mmHg
<7.36
HCO3 14mEq/l-
ACIDEMIA

pH
7.36 – 7.44
EUDREMIA

> 7.44
ALCALEMIA
10/26/2020 Dra Iris Marisol Arevalo Castillo

Caso 03
pH 7.47 2do Paso: ¿Cuál es el
pCO2 20mmHg trastorno primario que
HCO3- 14mEq/l explica este pH?

HCO3- > 24
pH 7.47
ALCALEMIA
pCO2 < 40

Alcalosis Respiratoria
Caso 03
pH 7.47 3er Paso: ¿Hay una
pCO2 20mmHg compensación secundaria
HCO3- 14mEq/l adecuada?

Alcalosis Aguda:
↓ 10 mmHg pCO2
Respiratoria ↓ 2 mEq/l HCO3-

pCO2 = 40 – 20 = 20 mmHg HCO3- = 24 – 4 = 20±2 mEq/l

Acidosis
4 mEq/l Metabólica
Caso 03

pH 7.47
pCO2 20mmHg
HCO3- 14mEq/l

Alcalosis Respiratoria
+
Acidosis Metabólica
10/26/2020 Dra Iris Marisol Arevalo Castillo

Alcalosis respiratoria. Clasificación según la

diferencia alvéolo-arterial de oxígeno
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Caso 04
pH 7.18 1er Paso: ¿Cómo esta el pH?
pCO2 80mmHg
<7.36
HCO3 30mEq/l-
ACIDEMIA

pH
7.36 – 7.44
EUDREMIA

> 7.44
ALCALEMIA
10/26/2020 Dra Iris Marisol Arevalo Castillo

Caso 04
pH 7.18 2do Paso: ¿Cuál es el
pCO2 80mmHg trastorno primario que me
HCO3- 30mEq/l explica este pH?

↓ HCO3-
7.18
ACIDEMIA
↑ pCO2

Acidosis Respiratoria
Caso 04
pH 7.18 3er Paso: ¿Hay una
pCO2 80mmHg compensación secundaria
HCO3- 30mEq/l adecuada?

Acidosis Crónica:
Respiratoria
↑ 10 mmHg pCO2
↑ 3.5 mEq/l HCO3-

pCO2 = 80 – 40 = 40 mmHg HCO3- = 24 + 14 = 38±2 mEq/l

Acidosis
14 mEq/l Metabólica
Caso 04

pH 7.18
pCO2 80mmHg
HCO3- 30mEq/l

Acidosis Respiratoria
+
Acidosis Metabólica
10/26/2020 Dra Iris Marisol Arevalo Castillo

Acidosis respiratoria. Clasificación según la

diferencia alvéolo-arterial de oxígeno
P(A-a)O2 Normal P(A-a)O2 Elevada
Trastornos del SNC: Enfermedad pulmonar:
Sobredosis de medicamentos EPOC.
Hipo ventilación primaria.* Asma bronquial.
Traumatismos e infecciones. Infecciones graves.
Accidentes vasculares cerebrales. S. distress respiratorio agudo.
Edema cerebral importante. Trombo embolismo pulmonar.
Mixedema. Enfermedad pulmonar intersticial.
Enfermedad de la médula espinal. Edema pulmonar intersticial.
Neurotoxinas.** COVID

Trastornos del SNP: Enf. pulmonar y de la pared:

Sind. Guillain-Barré-Strohl. Escoliosis.
Esclerosis múltiple.
Esclerosis lateral amiotrófica.
Poliomielitis.
Miastenia.
Botulismo.

Trastornos de la pared torácica:

Toracoplastia.
Espondilitis anquilosante.
Trastornos de los músculos respiratorios:
Polimiositis.
Distrofia muscular.
Vent mecanico
Fecha: 26/ 10/ 2020 Dra Iris Marisol Arévalo Castillo

Fuentes de información
 ARTERIAL BLOOD GASES MADE EASY, Iain M Hennessey, 2ª edición,
2016, edit Elsevier.
 PHYSIOLOGICAL APPROACH TO ASSESSMENT OF ACID–BASE
DISTURBANCES, Kenrick Berend, M.D, NEJM, octubre 2014.
 DISTURBIOS DEL ESTADO ÁCIDO-BÁSICO EN EL PACIENTE CRÍTICO,
Mónica Meza García, Acta Med Per 28(1) 2011.
 PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, Harrison, 20 edición. 2018, McGraw
Hill
Fecha actualizada: 26/ 10/ 2020 Dra Iris Marisol Arévalo Castillo.