Bioquímica nutricional

Unidad 2 Procesos digestivos y absortivos

Dra. Mayra Logroño

Es el primer paso
en el proceso de
alimentación, y es
esencial para
proporcionar al
cuerpo los
nutrientes
necesarios para
mantener la salud
y el
funcionamiento
adecuado.
¿Qué es la digestión?
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS
 Digestión de los carbohidratos de la dieta.
ENZIMAS
CARACTERÍSTICAS SON
Dos sitios activos
GLUSOSIDASAS
LUZ INTESTINAL
BOCA
En el intestino delgado la
Alfa amilasa salival Alfa amilasa pancreática
actúa sobre el digestión del almidón
almidón, degrada
alfa (1-4), no Los procesos digestivos
hidroliza beta(1-4) finales ocurren en el
Celulosa recubrimiento de la
No somos capaces mucosa del duodeno y
de digerir la parte superior del yeyuno
celulosa e incluyen la acción de
diversas enzimas
disacaridasas
5% Boca Amilasa SALIVA
40% maltosa Estómago
por acción el HCl
PÁNCREAS
Amilasa pancreática
55% Almidón Intestino
Maltasa M. apical
maltotriosa a dextrinas y
glucosa
Analizar el artículo
 Sistema de
Sistema de transporte
cotransporte
Independiente de
dependiente de
Sodio y ATP
sodio y ATP

Sistema pasivo mediado por Requiere energía en

familia de 14 isoformas de contra de la gradiente
transportadores de glucosa (GLU) de concentración

Difusión facilitada a favor

de la gradiente de Transporte activo
concentración, no secundario
requiere de energía

Transporta una sola vez, El cotransportador es

dependiente de sodio
son uniportadores SGLT

Especificidad del tejido GLUT 3 Ocurre en células

en neuronas; GLUT 1 en epiteliales del
eritrocitos; GLUT 4 en el intestino, túbulos
músculo renales
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DIGESTIÓN DE POLISACÁRIDOS
La vena porta drena la sangre del intestino, el estómago, el bazo, el
páncreas y la vesícula biliar hacia el hígado. El hígado procesa los
nutrientes en esta sangre y filtra las sustancias tóxicas.
¿Qué pasa con la celulosa?

En la mayoría de los animales

herbívoros como los rumiantes y los
animales que presentan
fermentación en el intestino grueso,
las celulasas son producidas por
bacterias simbióticas. Las celulasas
endógenas son producidas por
algunos pocos tipos de metazoarios
como las termitas,​​ caracoles y
gusanos de tierra
Analizar el artículo
intolerancia a la lactosa
Diarrea osmótica:

Las deposiciones se caracterizan

por:

brecha osmótica (>125 mOsm/l)

Niveles de sodio <70 mmol/l.

Las heces líquidas y espumosas con

un pH <5,5

Contenido en sustancias reductoras

>0,5 % suelen deberse a
alteraciones digestivas por
disacáridos.
 Intestino Delgado:

 El quimo, una mezcla de alimentos parcialmente

digeridos y jugos gástricos, se libera en pequeñas
cantidades en el intestino delgado.
 Las células del intestino delgado liberan hormonas que
Estómago:
estimulan al páncreas para secretar enzimas digestivas
adicionales, incluyendo tripsina, quimotripsina, elastasa
yLacarboxipeptidasa.
digestión de las proteínas comienzadescomponen
Estas enzimas en el los
estómago.
péptidos en fragmentos más pequeños y, finalmente, en
Las células del estómago secretan ácido clorhídrico,
aminoácidos.
creando
Lasun ambiente
células ácido en
del borde enelcepillo
estómago.
en las paredes del
Además del
intestino ácido, eltambién
delgado estómagosecretan
secreta pepsina,
enzimas, como
una enzima que descompone las proteínas
peptidasas adicionales, para descomponer en los péptidos
fragmentos más
restantes en pequeños llamados
aminoácidos y pequeñospéptidos
péptidos.
Absorción:  Los aminoácidos y péptidos más pequeños son
Los aminoácidos son absorbidos activamente por las absorbidos a través de las paredes del intestino delgado
células de las paredes del intestino delgado y luego y transportados a través del torrente sanguíneo hacia
transportados a través de la sangre al hígado. otras partes del cuerpo.
Desde el hígado, los aminoácidos se distribuyen a las
células del cuerpo para su uso en la síntesis de
nuevas proteínas y otras funciones celulares.
Acción de las proteasas
Las proteasas (también
denominadas peptidasas)
son enzimas que rompen los
enlaces peptídicos de las
proteínas. Se sintetizan y se
encuentran de forma natural
en los seres vivos, en los que
intervienen en la digestión
de las proteínas, facilitando
su degradación, absorción y
metabolismo.
Las proteasas son enzimas pertenecientes al grupo de enzimas hidrolasas cuya
función primordial es la de “romper” los enlaces que unen a los aminoácidos,
generando fragmentos más cortos de proteínas.
 TIPOS DE
PROTEASAS

Dependiendo
de su acción
EXOPEPTIDASAS ENDOPEPTIDASAS
 ACTIVACIÓN DE LAS PROTEASAS

• El pepsinógeno se activa transformándose en

pepsina al entrar en contacto con el ácido
clorhídrico del estómago (secretado por las
células parietales), ya que el ambiente
óptimo para que la pepsina actúe es ácido
(pH 1,8 - 3)

• En condiciones normales, el tripsinógeno

se sintetiza en el páncreas y se transporta
hasta el intestino delgado. Allí se activa por
la acción de un enzima situado en la
mucosa intestinal, convirtiéndose en
tripsina
ACCIÓN EN EL ESTÓMAGO
ACCIÓN EN EL INTESTINO DELGADO
ACCIÓN EN EL INTESTINO DELGADO
1. Transporte no mediado,
que ocurre por difusión,
atravesando una
molécula la membrana
impulsada por su
gradiente de potencial
energético.
2. Transporte mediado,
que ocurre por acción de
proteínas
transportadoras
denominadas
permeasas, translocasas,
transportadores o
portadores.
ACCIÓN EN EL INTESTINO DELGADO
Investigar
 LIPIDOS DE LA DIETA
 ENZIMAS Y HORMONAS
 FASES DE LA DIGESTIÓN
 LIPOPROTEINAS Y SU FUNCIÓN
 TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE
LOS LÍPIDOS
 HIGADO GRASO
 Los lípidos sirven como
vehículo biológico en la
absorción de vitaminas
liposolubles A, D, E y K.

Representan una forma compacta y Indispensables para el

anhidra de almacenamiento de mantenimiento e integridad
energía de las membranas celulares.
ACCIÓN DE ENZIMAS Y HORMONAS PARA DIGESTIÓN DE LOS LÍPIDOS
Es principalmente llevada a cabo
en el lumen del intestino delgado
El 90 % de la digestión de los
fosfolípidos ocurre a nivel
intestinal, gracias a la actividad de
dos enzimas provenientes del
páncreas: las fosfolipasas A1 y A2.
FASES DE LA DIGESTIÓN DE LÍPIDOS
4. 1.Boca:
3. Intestino
AbsorciónDelgado:
, Resíntesis y Formación de
• La digestión
Quilomicrones:
Cuando el dequimo
los lípidos
(la mezcla
comienza de alimentos
en la bocaycon jugos
lagástricos)
acción mecánica
llega al de intestino
la masticación.
delgado, se libera una
Sin •embargo,
hormona
Los ácidos llamada
la actividad
grasoscolecistocinina
yreal
el glicerol
de las enzimas
son(CCK),
absorbidos
que
lipolíticas
estimula
por (enzimas
allas
páncreas
células
que para
del
descomponen
liberar
intestino
enzimas
los
delgado
lípidos)
digestivas.
y se
• es limitada
reensamblan
El páncreas
en esta etapa.
en
secreta
triglicéridos.
lipasa pancreática, que
• Los triglicéridos
descompone los triglicéridos
se combinan(la forma
con principal
proteínasdey
grasa)otras
en ácidossustancias
grasos para
y monoglicéridos.
formar quilomicrones,
• La que
bilis, son
producida
partículas
por elgrandes
hígado yy almacenada
complejas en de
la vesícula
lípidos biliar,
que pueden
tambiénsersetransportadas
libera en el intestino
a través
2.delgado.
Estómago:
de laLalinfa bilisy ayuda
la sangrea emulsionar
hacia los tejidos
las grasas,
del
dividiéndolas
cuerpo. en pequeñas partículas para que las
En el
enzimas estómago, las grasas
lipolíticas ingeridas se
puedan mezclanmás
actuar
5. con el ácido gástrico
Distribución
eficientemente. y se fragmentan en pequeñas
a los Tejidos:
• gotas. LasSin embargo,
enzimas la mayor
en el borde en parte de lade
cepillo digestión
las células
lipídica
• ocurreLos
intestinales, más quilomicrones,
como tarde en el intestino
la lipasa juntodelgado
intestinal, con
continúan
otras
descomponiendo
lipoproteínas, losse lípidos distribuyen
en ácidos
a través
grasosdely
glicerol,
torrente
quesanguíneo
son absorbidos
hacia los tejidos
por las periféricos,
células
intestinales.
donde los lípidos se utilizan como fuente de
energía o se almacenan para su uso posterior.
Principales de lípidos de lipoproteínas

Los lípidos plasmáticos constan de

• Triacilgliceroles (16%),
• Fosfolípidos (30%),
• Colesterol (14%) y
• Colesteril esteres (36%)
• Ácidos grasos libres o FFA (4%)
Estructura general de una lipoproteína
Centro de lípidos no polar consta de
triacilglicerol y colesteril éster, rodeado
por una capa de superficie única de
moléculas de fosfolípido y colesterol
Anfipáticas

Sus grupos polares miran hacia afuera

“hacia el medio acuoso” como en la
membrana celular

La proteína de una lipoproteína se conoce

como una apolipoproteína o apoproteína, y
constituye cerca de 70% de algunas HDL, y
apenas 1% de los quilomicrones.
PRINCIPALES LIPOPROTEÍNAS
 PRINCIPALES GRUPOS DE
LIPOPROTEÍNAS
PLASMÁTICAS
Triacilglicéridos Quilomicrones: derivados de la absorción intestinal de
triacilglicerol y otros lípidos

 La grasa es menos densa Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, o pre-β-

que el agua, por esta lipoproteínas): derivadas del hígado para la exportación
razón la densidad de de triacilglicerol
una lipoproteína
disminuye conforme se
incrementa la Lipoproteínas de baja densidad (LDL, o β-
proporción entre lípido y lipoproteínas): que representan una etapa final en el
proteína catabolismo de VLDL

Colesterol y Lipoproteínas de alta densidad (HDL, o α-lipoproteínas):

Fosfolípidos comprendidas en el transporte de colesterol y en el
metabolismo de LDL y de quilomicrones
 Apo A: Las principales apolipoproteínas de HDL (α-lipoproteína) se designan A.
 Apo B 100: La principal apolipoproteína de la LDL (β-lipoproteína) es la
apolipoproteína B (B-100), que también se encuentra en VLDL. (sintetiza en
el hígado - 4 536 aa´ - masa de 550.000 Da)
 Apo B 48: Los quilomicrones contienen una forma truncada de apo B (B-48)
que se sintetiza en el intestino- 48% de B-100
 Apo C: Las apo C-I, C-II y C-III son polipéptidos de menor tamaño (masa
molecular 7000 a 9000 Da) libremente transferibles entre varias lipoproteínas
diferentes.
 Apo E: que se encuentra en VLDL, HDL, quilomicrones y remanentes de
quilomicrón, también es libremente transferible; explica 5 a 10% de las
apolipoproteínas de VLDL totales.
FUNCIONES DE LAS APO
LIPOPROTEÍNAS
Formar parte de
laestructura de • Apo
la B
lipoproteína

Ser cofactores • C-II para la lipoproteína lipasa

o inhibidores • Apo A-II y Apo C-III para la
de enzimas lipoproteína
lipasa
Actuar como
ligandos para la • Forma complejos
interacción con
• Apo B-100 y Apo E para el receptor de
receptores de
lipoproteína en los LDL
tejidos
Funciones de la Apo
A-IV y de la Apo D Apo D es un factor importante en
aún no se definen trastornos neurodegenerativos
 1. Transporte de ácidos grasos libres (FFA)
 Una fracción de tamaño mucho En la inanición, los lípidos esterificados de la
circulación o en los tejidos también se
menor de ácidos grasos de oxidan, especialmente en células del
cadena larga no esterificados corazón y el músculo (considerables
(ácidos grasos libres o FFA) (4%). reservas de lípido)

 Esta última fracción, los FFA,

es la más activa de los
lípidos plasmáticos desde el
punto de vista metabólico.
 Surgen en el plasma por
Cifras bajas cuando el
desintegración de triacilglicerol en el tejido individuo está completamente
adiposo, o como resultado de la alimentado y aumentan
acción de la lipoproteína lipasa sobre los hasta
triacilgliceroles plasmáticos 0.7 a 0.8 μeq/mL en el
estado de
inanición.
Diabetes mellitus no
controlada, la
concentración puede
incrementarse hasta 2
μeq/mL.

En combinación con la
albúmina, en concentraciones que
varían entre 0.1 y 2.0
μeq/mL de plasma.

Los FFA se eliminan de la sangre

con rapidez extrema y se oxidan
(lo que satisface 25 a 50% de los
requerimientos de energía en la
inanición) o se esterifican para
formar triacilglicerol en los tejidos
2. TRANSPORTE DEL
TRIACILGLICEROL
Cumplen
Cumplen concon elel
transporte
transporte dede
todos los lípidos
todos los lípidos
de
de la
la dieta
dieta
hacia
hacia la la
circulación
circulación
Quilomicrone Pequeñas
están
s en el quilo cantidades de
formado sólo por VLDL en el quilo
el sistema (todas las VLDL
linfático que en el plasma son
drena el intestino de origen
hepático)

Vehículos de
transporte de
triacilglicerol
desde el hígado
hacia los
tejidos
extrahepáticos
 La formación y excreción de

(A) quilomicrones por una célula intestinal y (B)

VLDL por una célula hepática.

La apolipoproteina B, sintetizada en el RER, se

incorpora en lipoproteinas en particulas con
triacilglicerol, colesterol y fosfolipidos en el REL.
Luego de la adición de residuos carbohidrato en el G,
se liberan de las células mediante pinocitosis inversa.

Los quilomicrones pasan hacia el sistema infatico.

La VLDL se secreta hacia el ED y después hacia los

sinusoides hepáticos a través de fenestraciones en el
revestimiento endotelial
(RER, reticulo endoplasmico rugoso; REL, reticulo endoplasmico liso; G, aparato de Golgi; N,
núcleo; c, quilomicrones; VLDL, lipoproteinas de muy baja densidad; E, endotelio; ED, espacio
de Disse, que contiene plasma sanguíneo.)
 Destino metabólico de quilomicrones.

(A, apolipoproteina A; B-48, apolipoproteina B-48; c, apolipoproteina c; E, apolipoproteina E; HDL, lipoproteína de alta densidad; TG, triacilglicerol; c,
colesterol y colesteril ester; pL, fosfolipido; HL, lipasa hepatica; LRp, proteína relacionada con el receptor de LDL.) Solo se muestran los lípidos predominantes
 Destino metabólico de VLDL y producción de LDL.

(A, apolipoproteina A; B-100, apolipoproteina B-100; c, apolipoproteina c; E, apolipoproteina E; HDL, lipoproteina de alta densidad; TG, triacilglicerol; IDL, lipoproteina de
densidad intermedia; c, colesterol y colesteril ester; pL, fosfolipido.) Solo se muestran los lipidos predominantes. Es posible que algo de IDL tambien se metabolice por medio
de la LRp,proteina relacionada con receptor de lipoproteinas de baja densidad
LOS QUILOMICRONES Y LAS LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA
DENSIDAD SE CATABOLIZAN CON RAPIDEZ

AG que se originan a
Depuración de
quilomicrones de la
partir del triacilglicerol Alrededor de 20%
de quilomicrón van
sangre es rápida
principalmente al tejido
va
(tiempo medio menos al hígado
adiposo, corazón y
de 1 h en seres
músculo (80%)
humanos)

Mayor tamaño,
AG en el hígado deben El hígado no
catálisis más ser secundarios a su metaboliza
rápida metabolismo en tejidos quilomicrones o VLDL
extrahepáticos naturales de modo
significativo
LIPOPROTEÍNA LIPASA (paredes de capilares sanguíneos y anclada al
endotelio mediante heparán sulfato)
Corazón, tejido adiposo, bazo, pulmones,
médula renal, aorta, diafragma y No es activa en el hígado de
glándula mamaria en adultos
lactación

No se encuentra en
sangre
Al inyectar Heparina se Desde los sitios de unión a
libera lipoproteína heparán
lipasa sulfato hacia la circulación

Lipasa hepática está unida a la superficie sinusoidal de células hepáticas Liberada por
heparina
No reacciona con facilidad Participa en el metabolismo de
con quilomicrones o remanente de quilomicrón y de
VLDL HDL
 • Apo A-II y • Triacilglicerol se
hidroliza de
apo C-III manera
actúan progresiva
como (diacilglicerol,
inhibidores Fosfolípidos y monoacilglicerol y
Hidrólisis FFA más glicerol)
la apo C-II
mientras las
son
lipoproteínas
cofactores en
están fijas a
la actividad
la enzima
de la
sobre el
lipoproteína
Lipasa
endotelio Síntesis de
Tejido grasa de
Lipasa
adiposo Receptor VLDL
importante en el paso cardiaca la leche
de AG desde
triacilglicerol de VLDL
tiene Km baja (lactancia
para
hacia adipocitos (unir
triacilglicerol )
VLDL con la
lipoproteína lipasa) (una décima
• La insulina aumenta parte) tejido • AG de triacilglicerol se
síntesis de lipoproteína adiposo redirige del tejido
lipasa (adipocitos) y adiposo hacia el
su translocación hacia corazón (inanición)
la superficie del decremento del
endotelio capilar triacilglicerol plasmático
La Rx con lipasa causa la pérdida
de
70 a 90% del TAG de
quilomicrones, y la pérdida de
apo C (que regresa a HDL),
mientras que apo E se retiene.
Remanente de Quilomicrón
resultante tiene la mitad del
diámetro del quilomicrón original y
está enriquecido en colesterol y
colesteril esteres debido a la
pérdida de TAG

Ocurren cambios similares a VLDL,

con la formación de remanentes
de VLDL (Lipoproteínas de
densidad intermedia [IDL])
El hígado capta remanentes de quilomicrón
(endocitosis mediada por receptor) - Colesteril
ésteres y TAG se hidrolizan y metabolizan
LIPASA:
Captación mediada por apo E a través de dos 1)Actúa como un ligando
receptores dependientes: el receptor de LDL (apo para facilitar la
B- 100, E) y la LRP captación de
remanentes.
2)Hidroliza el TAG y
fosfolípido
Luego de metabolismo hacia IDL, la VLDL puede Cada partícula de
remanente.
ser captada de modo directo por el hígado LDL se deriva de una
mediante receptor de LDL (apo B-100, E), o partícula de VLDL
convertirse en LDL precursora única
 El hígado y otros tejidos extrahepáticos expresan el receptor
de LDL (apo B- 100, E); recibe ese nombre porque es
específico para apo B-100, no asi para B-48 y capta también
lipoproteínas ricas en apo E.
 30% de LDL se degrada en tejidos extrahepáticos y 70% en el
hígado.
 La HDL se sintetiza tanto en
hígado como en intestino y
se secreta a partir de los
mismos.
 La apo C y la apo E se
sintetizan en el hígado y se
transfieren desde la HDL
hepática hacia la HDL
intestinal cuando esta última
entra en el plasma.
 Una función importante de la
HDL es actuar como un
depósito para la apo C y apo
E requeridas en el
metabolismo de
CARBOHIDRATOS
Transcurso de inanición, el consumo de dietas
con alto contenido de grasa, o en la diabetes
mellitus, cuando la lipogénesis hepática está
BIEN ALIMENTADO inhibida.
1) El estado postprandial más que el de inanición
2) El consumo de dietas con alto contenido de
carbohidratos (en particular si contienen sacarosa o
fructosa), lo que lleva a índices altos de lipogénesis y
esterificación de ácidos grasos.
3) Cifras altas de FFA circulantes
4) Ingestión de etanol
5) Presencia de concentraciones altas de insulina, y bajas de
glucagón, lo que incrementa la síntesis y la esterificación de
ácidos grasos, e inhibe su oxidación
 Bloqueo
Hígado graso no
alcohólico es el Vínculo con metabólico
trastorno hepático en
el que se produce la
cifras en la
acumulación crónica
de lípido en el hígado.
plasmáticas producción
Progresa hacia Aparecen cambios aumentadas de
enfermedades cirrosis, inflamatorios y
hepatocarcinoma e fibróticos de FFA lipoproteína
insuficiencia hepática (ESTEATOHEPATITIS NO
ALCOHÓLICA) s
plasmáticas
 Dependen de la movilización de grasa desde el tejido adiposo o
de la hidrolisis de TAG de lipoproteína por la lipoproteína lipasa
en tejidos extrahepáticos.
 La producción de VLDL no lleva el mismo ritmo que el flujo hacia
adentro y esterificación cada vez mayores de FFA, hace que se
acumule TAG (inanición y el consumo de dietas con alto
contenido de grasa.)
 También puede haber alteración de la capacidad para secretar
VLDL.
 Diabetes mellitus no controlada, la enfermedad de los corderos
gemelos y la cetosis en ganado vacuno, la infiltración grasa es
lo bastante grave como para dar por resultado palidez
(aspecto adiposo) visible y agrandamiento del hígado con
posible disfunción hepática.
 Permite que se acumule TAG.
 La lesión puede deberse a:
1) Bloqueo de la síntesis de apolipoproteína (o
un incremento de su degradación antes de
que pueda incorporarse hacia VLDL)
2) Bloqueo de la síntesis de la
lipoproteína a partir de lípido y
apolipoproteína.
3) Fracaso en el suministro de fosfolípidos que
se encuentran en las lipoproteínas.
4) Fracaso del mecanismo secretorio mismo.
 Factor lipotrópico (favorece el metabolismo hepático de los lípidos)
 El antibiótico puromicina, la etionina (acido α-amino-γ-mercaptobutirico), el tetracloruro
de carbono, cloroformo, fosforo, plomo y arsénico originan hígado graso, y una notoria
reducción de la concentración de VLDL en sangre.
 La colina no protege al organismo contra estos agentes, pero parece ayudar en la
recuperación.
 Tetracloruro de carbono probablemente forma radicales libres que causan
peroxidación lípida. Vitamina E proporciona cierta protección.
 Una deficiencia de Vit E incrementa la necrosis hepática del tipo de hígado
graso de deficiencia de colina.
 La vitamina E o una fuente de selenio añadida tiene un efecto protector al
combatir la peroxidación lípida.
 Deficiencia de proteína, las deficiencias de ácido graso esencial y de vitamina (ácido
linoleico, piridoxina y ácido pantoténico) pueden producir infiltración adiposa del hígado.
 Fuente dietética de colina: yema de huevo, germen de trigo, vegetales verdes,
levadura de cerveza.
 El hígado graso de origen alcohólico es la
primera etapa de la hepatopatía
alcohólica que se produce por
alcoholismo y por último produce cirrosis.
 La grasa se acumula en el hígado por una
combinación de oxidación de ácidos
grasos alterada y aumento de la
lipogénesis, que se cree que se debe a
cambios del potencial redox
[NADH]/[NAD+] en el hígado, y a
interferencia con la acción de factores de
transcripción que regulan la expresión de
las enzimas.
 Producción excesiva de NADH, compite con equivalentes reductores (ácidos grasos, por la
cadena respiratoria) inhibe su oxidación y da por resultado incremento de la esterificación
de ácidos grasos (TAG)
 La oxidación del etanol forma acetaldehído, que es oxidado por la aldehído
deshidrogenasa que produce acetato.
 La proporción [NADH]/[NAD+] aumentada origina incremento del (lactato)/(piruvato) que
causa hiperlacticacidemia, que disminuye la excreción de acido úrico (agrava la
gota)
Los TAG se almacenan en
el tejido adiposo en
gotitas de lípido grandes,
y pasan de modo
continuo por lipólisis y
reesterificación.

El equilibrio entre estos

dos procesos determina
la magnitud de FFA en el
tejido adiposo que,
determina las cifras de
FFA circulantes en
plasma.

Los FFA circulantes en

plasma tienen efectos más
profundos sobre el
metabolismo del hígado y el
músculo.
 Cuando hay incremento de la utilización de glucosa por el tejido adiposo, el
flujo de salida de FFA disminuye. La liberación de glicerol continúa.
 El efecto de la glucosa no está mediado por reducción del índice de
lipólisis, el efecto se debe al suministro de glicerol 3-fosfato, que aumenta la
esterificación de FFA.
 La glucosa puede tomar varias vías en el tejido adiposo, entre ellas oxidación
hacia CO2 por medio del ciclo del acido cítrico, oxidación en la vía de la
pentosa fosfato, conversión en ácidos grasos de cadena larga, y formación
de acilglicerol.
 Mediante el glicerol 3-fosfato cuando la utilización de glucosa es alta, una
proporción más grande de la captación se oxida hacia CO2, y se convierte
en ácidos grasos.
 A medida que la utilización total de glucosa disminuye, la mayor proporción
de la glucosa se dirige hacia la formación de glicerol 3-fosfato para la
esterificación de acil-CoA, lo que ayuda a minimizar el flujo de salida de
FFA.
La insulina:

 Inhibe la liberación de FFA (tejido adiposo),

que va seguido por decremento de los FFA
(plasma)
 Incrementa la lipogénesis, la síntesis de
acilglicerol, y la oxidación de glucosa hacia
CO2 por medio de la vía de la pentosa
fosfato.
 Incrementa la actividad de las enzimas
piruvato deshidrogenasa, acetil-CoA
carboxilasa, y glicerol fosfato aciltransferasa
(refuerza los efectos de la captación
aumentada de glucosa sobre el incremento Ax. principal de la insulina en el tejido
de la síntesis de ácido grasos y acilglicerol) adiposo es inhibir la actividad de
 Estas tres enzimas están reguladas de una lipasa sensible a hormona, lo que
manera coordinada por mecanismos de disminuye la liberación no solo de FFA
fosforilacion-desfosforilacion. sino también de glicerol.
 Otras hormonas aceleran
la liberación de FFA desde
el tejido adiposo, e
incrementan las cifras
plasmáticas de FFA
aumentando el índice de
lipólisis de las reservas de
TAG.
 Activan a la lipasa
sensible a hormona.
 Estimula la actividad
de la adenilil ciclasa
 En el momento de la
Proteína (gotitas de estimulación con hormonas
lípido en adipocitos) que promueven la
inhibe la lipólisis basal al degradación de TAG
impedir el acceso de Dirige la lipasa sensible a
las enzimas lipasas a los hormona hacia la superficie
TAG almacenados. de gotitas de lípido

Perilipina permite que el

almacenamiento y la
desintegración de TAG
estén coordinados de
acuerdo con las
necesidades metabólicas
del cuerpo.
 No es un tejido prominente en seres
humanos, está presente en sujetos normales,
donde podría ser la causa de
“termogénesis inducida por la dieta”.
 El tejido adiposo pardo está reducido o no se
encuentra en personas obesas.
 Se caracteriza por un riego sanguíneo bien
desarrollado y un contenido alto de
mitocondrias y citocromos, pero actividad
baja de ATP sintasa.
 Oxidación tanto de glucosa como de ácidos
grasos.
 Oxidación produce mucho calor, y
poca energía libre es atrapada en ATP.
Recordatorio importante
Dado que los lípidos no polares son insolubles en agua, para transporte entre los
tejidos en el plasma sanguíneo acuoso se combinan con lípidos y proteínas
anfipáticos para hacer lipoproteínas miscibles en agua.
Se reconocen cuatro grupos principales de lipoproteínas: los quilomicrones
transportan lípidos que se producen por la digestión y la absorción.
Las VLDL transportan triacilglicerol desde el hígado; las LDL llevan colesterol a los
tejidos y las HDL eliminan colesterol de los tejidos y lo regresan al hígado para
excreción en el proceso conocido como transporte inverso de colesterol.
Los quilomicrones y la VLDL se metabolizan mediante hidrólisis de su triacilglicerol,
y quedan remanentes de lipoproteína en la circulación, los cuales son captados por
el hígado, pero algunos de los remanentes (IDL) originados a partir de VLDL forman
LDL, que es captada por el hígado y otros tejidos por medio del receptor de LDL
Las apolipoproteínas constituyen la porción proteína de lipoproteínas.
Actúan como activadores de enzima (p. ej., apo CII y apo AI) o como
ligandos para receptores celulares (p. ej., apo AI, apo E y apo B100).
El triacilglicerol es el principal lípido de almacenamiento en el tejido
adiposo. En el momento de la movilización, se liberan FFA y glicerol. Los
FFA son una importante fuente de combustible.
El tejido adiposo pardo es el sitio de “termogénesis sin
estremecimiento”. Se encuentra en animales en hibernación y recién
nacidos, y está presente en pequeña cantidad en seres humanos.
La termogénesis se produce por la presencia de una proteína
desacopladora, la termogenina, en la membrana mitocondrial interna.
Taller en clases
• Realizar diagramas completos de los procesos de digestión y absorción de
carbohidratos, proteínas y lípidos (considerar enzimas, hormonas, sustratos,
productos y lugares del proceso de digestión y absorción)
• Discutir la importancia de una dieta adecuada para garantizar la absorción
de los nutrientes en los procesos catabólicos.
• ¿Qué sucede en pacientes que tienen dietas bajas en carbohidratos y altas
en proteínas?
• ¿Qué sucede en pacientes que tienen dietas altas en carbohidratos y bajas
en proteínas?
• ¿Qué sucede en pacientes que tienen dietas altas en carbohidratos y altas
en lípidos?