Síndrome vena cava superior

Fernando Sánchez Reche – R2 Medicina Interna

Rotación servicio Neumología
Fisiopatología
Compresión extrínseca de la VCS por el
tumor primarioo los ganglios linfáticos
mediastínicos o por invasión tumoral
directa.
Venas colaterales del sistema venoso
ácigo, mamario interno, torácico lateral,
paraespinoso y esofágico.
Causa: NSCLC > SCLC > LNH
LNH mecanismo: compresión extrinseca
por ganglios linfáticos agrandados,
únicamente linfoma angiotropico realiza
oclusión intravascular como mecanismo
principal.
Clínica
Edema en cara y cuello, dolor torácico,
disnea, estridor, tos, ronquera y disfagia.
Edema cerebral – Cefalea, confusión,
alteraciones visuales, auditivas, coma.
Síntoma de presentación hasta en el 60%
de los casos.
Empeoramiento con el decúbito supino,
inclinarse hacia delante.
Tumefacción de cabeza y cuello llamativa,
pero poca consecuencia clínica.
Compromiso vital se relaciona con edema
fosas nasales y laringe.
Diagnóstico
Síntomas graves: TC con contraste

Síntomas leves: Eco Doppler (excluye

trombosis). Pero si neoplasia maligna ya
conocida TC con contraste o RMN.

Venografía central basa en catéter es el

gold standard.
Diagnóstico diferencial
Dispositivos intravasculares permanentes.
Fibrosis postradiación.
Mediastinitis fibrosante.
Histoplasmosis (largo tiempo de
evolución).
Nocardiosis.
Agenesia VCS.
Tratamiento
Emergencia médica: Obstrucción vía
respiratoria central, edema laríngeo, edema
cerebral.

Soporte: Elevación cabeza, evitar

inyecciones intramusculares en EESS.
Glucocorticoides

- Sí en limfoma y timoma.
- No sin confirmación histológica.
Linfolíticos.
- No en neoplasia de pulmón no célula
pequeña.

Diuréticos e hidratación
- Evitar sobrehidratación.
- Evitar depleción de volumen intravascular.
Cambios presión de AD efecto discreto
presión venosa distal a la obstrucción.
Quimioterapia
- Cáncer de pulmon de célula pequeña,
linfoma no Hodgkin y el cáncer de células
germinales y de mama.

Radioterapia
- Mayoría de tumores son RT-sensibles.
- Sin irradiación previa.
- Cáncer pulmón: Mejoría sintomática 72h,
completa en el 78% SCLC 63% NSCLC a
las 2 semanas. 17% y 19% recaídas,
respectivamente.
RT urgente
- Mejoría sintomática tiene una correlación
pobre con la permeabilidad total o parcial.
- Hasta 4 semanas, 20% no obtienen alivio
sintomático.
- Efecto temporal, síntomas recurrentes antes
de morir.
Recanalización endovascular (trombolisis
mecánica, farmacológica o angiolplastia
con balón) con colocación de Stent
- De elección.
- RT complementaria.
- La tasa de recurrencia entorno 13%, pero
permeabilidad restaurable con nueva
intervención.
- Endoprótesis cubiertas mayor
permeabilidad a largo plazo. Stents
expansible con balón (acero inoxidable,
cromo cobalto), autoexpandibles (nitinol).
 Trobolisis endovenosa
- De elección si hay trombo.
- Objetiva la ubicción y el alcance de la estenosis
venosa.

 Anticoagulación post tratamiento

- En ausencia de trombo, hay pobre consenso sobre
la anticoagulación post-tratamiento.
- Algunos autores recomiendan ACO hasta 9 meses
post-tt, otros antiplaquetaria sola.
- 2-3 meses AAS + clopidogrel. Si sopecha estado
hipercoagulabilidad sustituir clopidogrel por
HBPM (enoxaparina) o NACO (Apixaban).
Resección tumor + reconstrucción vena
cava superior
- Morbi-mortalidad elevada, además de
expectativa de vida limitada.
- Casos seleccionados Timoma, carcinoma
tímico (resistentes QT y RT), tumor células
germinales (Masa residual).

Bypass quirúrgico
- No consenso sobre tipo técnica ni selección
pacientes.
Bibliografía
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