Universidad Central del Ecuador

Bioquímica y Farmacia
Bioquímica II
Nombre: Irina Valeria Zambrano Taipicaña Paralelo: BF5-002
Tema: Rutas metabólicas de Lípidos
Ruta metabólica Lipólisis Lipogénesis Beta oxidación Cetogénesis Biosíntesis de
ácidos grasos
Tipo de proceso Catabólico Anabólico Catabólico Anabólico Anabólico

Precursor/Sustrato Triglicéridos (TAG) Glicerol (viene de la Ácidos grasos Acetil-CoA Acetil COA Y CO2.
glucólisis) y 3 AG
(viene de biosíntesis
de lípidos y vía
exógena por
lipoproteínas.
Producto/Síntesis Glicerol y 3 AG Triglicéridos (TAG). Acetil-CoA, NADH Y Acetoacetato, B- Ácidos grasos.
cada hidrólisis de FADH2. hidroxibutirato
por TAG Acetona.
Regulación Lipasa sensible a Indirectamente Carnitina, Acil Lipasa hormona La enzima Acetil-
enzimática y la hormona (LSH). por Acetil-CoA transferasa-1 regulada sensible. CoA Carboxilasa
hormonal carboxilasa, se regula alostéricamente. regulada.
de forma reversible. Regulador alostérico
(+): Bajos niveles de
Malonil.
Regulador alostérico (-):
Altos niveles de Malonil
CoA.
Síntesis de malonil CoA.
Glucagón Fosforila a LSH, Fosforila el Acetil CoA Disminuye la actividad Estimula a los Fosforila la enzima
queda activa y carboxilasa, de Acetil CoA, adipocitos para ACC, dejándola
aumenta lipólisis. disminuyendo la carboxilasa disminuye liberar ácidos inactiva y
lipogénesis, está síntesis de malonil CoA grasos no disminuyendo la
inhibe la biosíntesis de y con ello aumenta el estratificados en el síntesis de Malonil
AG, perdiendo el efecto de la CAT-1, torrente sanguíneo. CoA y con esto
principal sustrato.
 aumentando la B- disminuye la
Oxidación. biosíntesis de AG.
Insulina Desfosforila la Desfosforila la Acetil- Aumenta la ACC, • Inhibe la lipólisis Desfosforila la
LSH, queda CoA carboxilasa, aumentando la síntesis ↑→ ácidos grasos ACC, activando la
inactiva y aumenta la biosíntesis de malonil CoA, libres síntesis de Malonil
disminuye lipólisis. de ácidos grasos, disminuyendo el efecto disponibles. CoA, aumentando
existiendo sustrato de la CAT-1, • Inhibe la la biosíntesis de
para la lipogénesis. disminuyendo la B- oxidación de AG.
Oxidación. ácidos grasos
libres.
• Inhibe la HMG-
CoA reductasa.

Referencias bibliográficas:
Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2019). Beta oxidación de los ácidos grasos. Bioquímica médica. Elsevier.pp 256-560.

Liberman, M.A. (2015). Bioquímica, biología molecular y genética. Oxidación de ácidos grasos. edición 6ta. pp. 252-260.