UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

ESTUDIANTE:
FLORES ALEJANDRO MICHAEL

NOMBRE DEL DOCENTE

 DRA. AURA MERCEDES VITERI MORA

CÁTEDRA
INFECTOLOGÍA

SEMESTRE
SEXTO SEMESTRE
GRUPO
5
PERIODO ACADEMICO
2020 – 2021 CI
 Caso clínico de Meningitis bacteriana

Anamnesis:

            Paciente de 72 años con los siguientes antecedentes personales:  hipertensión

arterial sistémica, dislipemia, miocardiopatía hipertrófica con obstrucción ligera e

insuficiencia mitral ligera-moderada en seguimiento por Cardiología. Hipertensión

pulmonar ligera, fibrilación auricular crónica anticoagulada con rivaroxaban.

Electrocardiograma basal onda q en I y aVL, onda T negativa en III y crecimiento de

aurícula izquierda. Cáncer de mama derecha intervenido en 2010: tratado con

cuadrantectomía + BSGC con resultado de carcinoma ductal infiltrante de 0.8 cm

(pT1BN0M0) con perfil inmunohistoquímico favorable  (RH+, Ki67, bajo Her2-).

Tratamiento adyuvante con radioterapia local y hormonoterapia que finalizó hace 3 años.

Sin evidencia de recidivas en revisiones posteriores.

Anemia ferropénica resuelta tras histerectomía. Endoscopia digestiva alta normal.

Divertículos colónicos. Polineuropatía axonal sensitivo-motora de grado medio y

predominio sensitivo. Trastorno neurogénico crónico en miotoma de L4-S1 con abundantes

signos de denervación activa en la musculatura dependiente. Patología discal degenerativa

con protusiones discales (L3-L4, L4-L5, L5-S1) y estenosis de canal a nivel de espacio L3-

L4 en seguimiento por Neurología con tratamiento conservador. Gonartrosis bilateral.

Último ingreso en Neumología por neumonía retrocardíaca.

Su tratamiento habitual: rivaroxaban 20 mg cada 24 horas, bisoprolol 2.5 mg cada 12 horas,

espironolactona 25 mg cada 24 horas, omeprazol 20 mg cada 24 horas, torasemida 5 mg

cada 24 horas, zopiclona 7.5 mg cada 24 horas, rosuvastatina 10 mg cada 24 horas.

Historia actual:

            Paciente de 72 años ingresada en Planta de Cardiología por fibrilación auricular con

respuesta ventricular rápida e insuficiencia respiratoria. En su estancia en planta presenta

cuadro febril en picos controlados con antipiréticos. En las últimas 24 horas, nuevos

episodios de picos febriles, cambiándose la pauta antibiótica por linezolid + meropenem.

Avisan por deterioro del nivel de consciencia con fiebre persistente de 40ºC resistente a

tratamiento con antitérmicos y medidas físicas. Deterioro progresivo del nivel de

consciencia y cuadro convulsivo (tónico-clónico) con período postcrítico. Se realiza

tomografía computerizada que se informa como normal. En analítica destaca deterioro

agudo de la función renal.

Exploración al ingreso:

1. Tensión arterial 115/70 mmHg. Frecuencia cardíaca 150 lpm. Sat02 95% con

VMasK 50%. Temperatura de 40ºC.

2. Glasgow de 3 puntos.

3. Cabeza y cuello no impresiona de rigidez de nuca.

4. Auscultación cardíaca arrítmica, soplo sistólico eyectivo en foco aórtico II/VI.

Auscultación pulmonar con crepitantes bibasales.

5. En abdomen hernia umbilical no complicada. Globuloso a expensas de panículo

adiposo.

Pruebas complementarias:

1. -Hemograma: hb 15.6, Hto 46, leucocitos 8900, plaquetas 101.000×109 /L.

2. -Coagulación: AP 42%, TTPA 29.
 3. -Bioquímica: glucosa 244 mg/dl, urea 120 mg/dl, creatinina 2.26 mg/dl, Na 128
mEq/l, K 5 mEq/l, Ca 7.5 mEq/l, LDH 477 UI/l, CPK 96 UI/l, GOT 46 UI/l, GOT
46 UI/l, GPT 17 UI/l, PCR 7, PCT 2.
4. -GA 7,47/42/70/30/96%
5. -Líquido cefalorraquídeo, bioquímica: glucosa 222, proteínas 1906, leucocitos 928
(mononuclerares 96%, PMN 4%), hematíes 8000, líquido xantocrómico y turbio.
Tinción de gram no gérmenes. Cultivo negativo.
6. -Electrocardiograma: fibrilación auricular a 120 lpm, sin alteraciones de la
repolarización.
7. -Radiología portátil de tórax: índice cardiotorácico > 0.5, vía central
normoposicionada, patrón de redistribución vascular.
8. -Tomografía computerizada craneal sin hallazgos de interés.

Evolución:

            Ingresa con bajo nivel de consciencia y se procede a intubación orotraqueal y

conexión a ventilación mecánica. Fluidoterapia con cristaloides, a pesar de lo cual persisten

cifras de tensión arterial sistólica inferiores a 90 mmHg, por lo que se inicia apoyo

vasoactivo con noradreanalina a dosis de 1 mcg/kg/min. Se inició tratamiento antibiótico

empírico de amplio espectro con meropenem, ampicilina, linezolid y Aciclovir. Previa

punción lumbar y extracción de cultivos (hemocultivos, urocultivo y broncoaspirado). La

antigenuria para neumococo fue positiva.

            En las horas siguientes persiste inestabilidad hemodinámica con mayores

requerimientos de noradrenalina a dosis de 3 mcg/kg/min. Los niveles de lactato sérico

ascienden a pesar de la reanimación hídrica guiada por objetivos. Se inició técnica de

reemplazo renal (hemodiafiltración veno-venosa contínua), tratamiento con corticoides y

azul de metileno. Se transfundieron 3 bolsas de plasma fresco congelado y 1 gramo de

fibrinógeno por coagulopatía.

            A pesar de todas las medidas persistió fallo hemodinámico, renal, respiratorio y

coagulopatías por lo que resultó exitus. Posteriormente los hemocultivos fueron positivos

para Streptococcus Pneumoniae.

Discusión

            Este caso representa la evolución clínica de una paciente con meningitis bacteriana

aguda por S. pneumoniae. El neumococo es una de las principales causas de infección

meníngea en todo el mundo; es la sexta causa de enfermedad en Estados Unidos, es

responsable de otitis media en aproximadamente seis millones de casos, de 200,000

hospitalizaciones por neumonía y de por lo menos 40,000 muertes anuales.

            Se trata de un diplococo grampositivo, catalasa negativo y con tinción de Gram la

pared bacteriana tiene forma de lanza. Crece en agar sangre a 37oC, con CO2 a 5% por 24 a

48 horas, en donde forma colonias de tamaño medio con apariencia mucoide. Las colonias

son color verde-grisáceas, rodeadas por una zona de hemólisis incompleta (alfa-hemólisis)

debido a la producción de neumolisina.

            El sistema nervioso central está protegido contra las infecciones por la barrera

hematoencefálica y por una barrera externa formada por las leptomeninges y el cráneo1. La

invasión de bacterias al espacio subaracnoideo desencadena la cascada de la inflamación, lo

que resulta en inflamación grave. La respuesta inmunitaria del huésped y las bacterias

invasoras contribuyen al daño neuronal. S. pneumoniae penetra por vía hematógena o por

invasión directa. Para que se produzca una enfermedad invasiva se requiere un huésped

colonizado por un serotipo de neumococo para el que todavía no tiene inmunidad, asociado
con la alteración en las barreras naturales2 .Se describe que 5 a 10% de la población adulta y

20 a 40% de la población pediátrica sana están colonizados en la mucosa de la nasofaringe.

            La enfermedad invasiva aparece en 15 por cada 100,00 pacientes año y es más

común en los extremos de la edad (menores de dos años y mayores de 65), en pacientes

asplénicos, con neoplasia activa o desnutrición.

            De manera fisiológica, en el líquido cefalorraquídeo existe baja concentración de

leucocitos, anticuerpos y factores del complemento, lo que facilita la multiplicación y

supervivencia de las bacterias3. Los productos de la pared bacteriana del neumococo, la

neumolisina y el ADN bacteriano producen inflamación grave mediante los receptores

Toll-like, que una vez activados inducen la transcripción de citocinas inflamatorias

Bibliografía.

Meningitis por Streptococcus pneumoniae. Caso clínico y revisión del tema.

Revista-portalesmedicos.com. (2020). Retrieved 4 October 2020, from https://www.revista-

portalesmedicos.com/revista-medica/meningitis-por-streptococcus-pneumoniae-caso-

clinico-y-revision-del-tema/.